Остеопороз

Остеопороз — хронічне прогресуюче захворювання скелета, що характеризується зниженням мінеральної щільності кісткової тканини та підвищенням її крихкості. Навіть незначні навантаження, такі як падіння з висоти власного зросту, різкий нахил або кашель, можуть призвести до перелому. Хвороба розвивається непомітно, тому отримала назву «тихий злодій кісток». Найчастіше уражаються хребці, шийка стегна, променева кістка і ребра.

Остеопороз входить в десятку головних загроз здоров’ю за версією ВООЗ. Кожні три секунди в світі відбувається остеопоротичний перелом. Після 50 років захворювання діагностується у кожної третьої жінки і кожного п’ятого чоловіка. В Україні на нього страждають понад 2,5 мільйона осіб, проте діагностується лише 15-20% випадків. Перелом шийки стегна є найнебезпечнішим ускладненням: у чоловіків смертність удвічі вища, ніж у жінок.

Захворювання розвивається внаслідок порушення балансу між руйнуванням (остеокласти) і відновленням (остеобласти) кісткової тканини. До незмінних факторів ризику відносяться вік (після 50 років кісткова маса природно знижується), стать (жінки хворіють втричі частіше через падіння рівня естрогенів в менопаузі), генетична схильність (наявність переломів у батьків збільшує ризик на 50-80%) і астенічна статура (низька вага і тонкі кістки). До змінних факторів відносять дефіцит кальцію і вітаміну D (особливо в помірних широтах), гіподинамію, куріння, алкоголь, надлишок кави і солі в раціоні, які сприяють втраті кальцію.

Виділяють первинний і вторинний остеопороз. До первинного відноситься постменопаузальний (I тип), що виникає у жінок 50-70 років і супроводжується переломами хребців і променевої кістки; сенільний (II тип), що розвивається у осіб старше 70 років з ураженням всіх кісток і високим ризиком перелому шийки стегна; а також ідіопатичний, що зустрічається у молодих без очевидних причин. Вторинний остеопороз може бути викликаний прийомом певних ліків (глюкокортикоїди, антикоагулянти, ІПП), ендокринними захворюваннями (гіпертиреоз, цукровий діабет, гіперпаратиреоз), а також хронічними хворобами (ниркова недостатність, ревматоїдний артрит, целіакія).

Ранні ознаки остеопорозу — зменшення зросту на 2–3 см на рік за рахунок мікропереломів хребців, сутулість, утворення «вдовиного горба» (грудний кіфоз), а також ниючі болі в спині, що посилюються в положенні стоячи. Пізні прояви — патологічні переломи, найчастіше променевої кістки (перелом Коллеса), шийки стегна і хребців, іноді навіть при кашлі. Характерні хронічні болі та обмеження рухливості.

Діагностика включає лабораторні дослідження (рівень кальцію, фосфору, вітаміну D, паратгормону, остеокальцину і β-CrossLaps як маркера руйнування кістки) і інструментальні методи. Денситометрія (DEXA) вважається «золотим стандартом» вимірювання щільності кісток. Рентген виявляє втрату кісткової маси тільки на пізніх стадіях. КТ і МРТ використовуються для диференціальної діагностики, щоб виключити пухлини і метастази.

У лікуванні застосовуються немедикаментозні та медикаментозні підходи. Дієта повинна включати продукти, багаті кальцієм (молочні продукти, риба, кунжут), вітаміном D (жирна риба, яйця, добавки), а також достатню кількість білка. Фізична активність відіграє ключову роль — рекомендується ходьба, силові тренування і вправи на рівновагу. Серед лікарських засобів використовуються антирезорбтивні препарати (бісфосфонати — алендронат, золедронова кислота; деносумаб), анаболічні засоби (теріпаратид, ромосозумаб), а також замісна гормональна терапія у жінок в менопаузі. У хірургії вдаються до вертебропластики та кіфопластики (цементування пошкоджених хребців), ендопротезування суглобів при переломах шийки стегна та остеосинтезу (фіксація переломів пластинами).

До основних ускладнень відносять хронічні болі, деформацію хребта, перелом шийки стегна (летальність в перший рік становить близько 20%), дихальну та серцеву недостатність, а також неврологічні розлади при здавленні нервових корінців. Для профілактики необхідно дотримуватися дієти з достатнім вмістом кальцію і вітаміну D, регулярно виконувати фізичні вправи, відмовитися від куріння і алкоголю. Скринінг за допомогою денситометрії рекомендується проводити жінкам після 50 років і чоловікам після 60 років.

Симптоми

Багато пацієнтів дізнаються про проблему тільки після першого перелому. Однак існують непрямі ознаки, що дозволяють запідозрити хворобу на ранніх стадіях:

1. Зменшення зросту. Втрата 2-3 см зросту за рік. Це відбувається через компресійні мікропереломи хребців, які часто залишаються непоміченими. Кожен з них зменшує зріст на 0,5-1,5 см. Найчастіше страждають грудні (Th8-Th12) і поперекові (L1-L3) хребці.
2. Зміна постави. Поява сутулості, формування так званого «вдовиного горба» (грудного кіфозу) — характерні ознаки руйнування хребців. Грудна клітка візуально стає вужчою, живіт випинається вперед. При руйнуванні кісткових трабекул передня частина хребця стискається сильніше, ніж задня, що призводить до характерного викривлення хребта. Це посилює навантаження на нижчі хребці, створюючи порочне коло нових переломів.
3. Больовий синдром. Ниючі болі в спині, особливо в поперековому та грудному відділі хребта, які: посилюються при тривалому стоянні, зменшуються в положенні лежачи і носять непостійний характер. Вони пов’язані з мікро- та макропереломами трабекул, які викликають подразнення больових рецепторів в окісті. Також відбувається спазм паравертебральних м’язів як компенсаторна реакція на нестабільність хребта і компресія нервових корінців при вираженій деформації хребетного каналу.

Є і пізні симптоми:

1. Патологічні переломи. Головний прояв запущеного остеопорозу — переломи при мінімальному впливі. Найчастіше розвиваються такі ушкодження:
   1. Променева кістка («перелом Колеса») — при падінні на витягнуту руку.
   2. Шийка стегна — особливо небезпечна для літніх людей (20% летальність у перший рік).
   3. Компресійні переломи хребців — можуть виникати навіть при кашлі або різкому русі.
2. Хронічні болі. Після множинних переломів хребців розвивається стійкий больовий синдром, що значно погіршує якість життя.
3. Обмеження рухливості. Через деформацію хребта і больовий синдром зменшується амплітуда рухів, стає важко виконувати звичні дії.

Інтенсивність болю не завжди відповідає ступеню пошкодження кістки.

При остеоартрозі альвеолярних відростків щелеп відбувається розхитування і випадання зубів. А при підготовці до зубного протезування високий ризик атрофії кісткової тканини.

Методи діагностики

Для постановки діагнозу остеопороз і оцінки ризику переломів використовуються інструментальні та лабораторні методи діагностики.

Золотим стандартом інструментальної діагностики остеопорозу є денситометрія. Це рентгенівський метод вимірювання мінеральної щільності кістки (МПК) з мінімальним променевим навантаженням. Оцінюється поперековий відділ хребта (L1-L4), шийка стегна і променева кістка (іноді).

Рентгенографія призначається тільки при підозрі на переломи, оскільки показує втрату кісткової маси тільки при зменшенні щільності на 25-30% (коли остеопороз вже запущений), тому не підходить для ранньої діагностики.

Кількісна КТ (QCT) може знадобитися як більш точна оцінка трабекулярної кістки, ультразвукова денситометрія — в якості скринінгу, а МРТ — для диференціальної діагностики при підозрі на метастази або мієлому.

Остеопороз аналізи

• кальцій загальний — частіше норма, ↑ при гіперпаратиреозі, ↓ при дефіциті вітаміну D;
• кальцій іонізований (більш точний показник) — частіше норма, ↑ при гіперпаратиреозі, ↓ при дефіциті вітаміну D;
• фосфор неорганічний — ↓ при остеомаляції, нирковій недостатності, а ↑ при гіперпаратиреозі (в пізніх стадіях);
• магній — ↓ порушення активності паратгормону;
• остеокальцин (головний неколагеновий білок кістки) — ↑ при прискореному кістковому обміні (постменопауза, гіперпаратиреоз) і ↓ при тривалій глюкокортикоїдній терапії;
• лужна фосфатаза (кісткова фракція) — ↑ при хворобі Педжета, переломах, остеомаляції;
• β-CrossLaps (С-термінальний телопептид колагену I типу) — найбільш чутливий маркер резорбції, ↑ в постменопаузі, при гіпертиреозі, мієломі;
• піридинолін і дезоксипіридинолін (в сечі) — ↑ при прискореній кістковій резорбції;
• паратгормон (ПТГ) — ↑ при первинному/вторинному гіперпаратиреозі та ↓ при гіпопаратиреозі;
• 25(OH) вітамін D — найбільш ефективний маркер дефіциту вітаміну;
• тестостерон загальний (у чоловіків) — ↓ при гіпогонадизмі, що призводить до прискореної втрати кісткової маси;
• естрадіол (у жінок) — корелює зі швидкістю втрати кісткової маси;
• ТТГ і вільний Т4 — ↑ свідчить про кісткову резорбцію.

Остеопороз — це хронічне прогресуюче захворювання скелета, при якому порушується структура кісткової тканини, знижується її мінеральна щільність і збільшується крихкість кісток. В результаті навіть незначне навантаження (наприклад, падіння з висоти власного зросту, різкий нахил або кашель) може призвести до перелому.

Головна особливість хвороби в тому, що вона розвивається поступово і непомітно. Кістка втрачає кальцій, фосфор та інші мінерали, стає пористою, як губка, і перестає виконувати свою опорну функцію. Найчастіше страждають хребці, шийка стегна, променева кістка в області зап’ястя і ребра — саме ці переломи вважаються типовими для остеопорозу.

За здатність руйнувати скелет без симптомів патологію прозвали «тихим злодієм кісток». Багато людей не звертаються за медичною допомогою до розвитку перелому.

Епідеміологія

Остеопороз визнаний ВООЗ однією з 10 головних загроз здоров’ю людства в XXI столітті. Його поширеність зростає паралельно зі старінням населення: кожні 3 секунди в світі відбувається остеопоротичний перелом, а до 2050 року їх кількість збільшиться на 70%.

Після 50 років остеопороз діагностується у кожної третьої жінки і кожного п’ятого чоловіка. А серед найнебезпечніших і найпоширеніших наслідків захворювання є перелом шийки стегна.

На остеопороз страждають понад 2,5 млн українців, але діагностовано лише 15-20% випадків. Щорічно реєструється до 100 000 випадків, причому 30% пацієнтів стають інвалідами.

У чоловіків переломи стегна трапляються рідше, але смертність у 2 рази вища, ніж у жінок, що пов’язано з пізньою діагностикою та супутніми захворюваннями (ХОЗЛ, алкоголізм).

Історія захворювання

Як самостійне захворювання остеопороз був визнаний лише в XX столітті. Перші свідчення про крихкість кісток у літніх людей зустрічаються ще в давньоєгипетських папірусах (1500 р. до н.е.), де описувалися випадки «спонтанних переломів». Гіппократ відзначав вікове «висихання кісток», пов’язуючи це із загальним старінням організму. Однак аж до Нового часу ці спостереження залишалися на рівні емпіричних припущень.

Прорив стався в XIX столітті, коли французький патологоанатом Жан-Жорж Шарко в 1824 році вперше описав пористу структуру кісток у померлих з переломами шийки стегна. Його учень, хірург Естлі Купер, ввів термін «стареча крихкість кісток» і довів, що переломи у літніх людей — наслідок внутрішніх змін, а не тільки травм. Але механізми хвороби залишалися загадкою.

Поворотним моментом стала робота американського ортопеда Фуллера Олбрайта в 1940-х роках. Він досліджував жінок з постменопаузальними переломами і виявив зв’язок між дефіцитом естрогенів і втратою кісткової маси. Олбрайт вперше використав термін «остеопороз» (від грец. «пориста кістка») і запропонував теорію дисбалансу між руйнуванням і відновленням кісткової тканини.

У 1960-х розвиток денситометрії дозволив діагностувати хворобу до переломів. А в 1990-х відкриття RANKL-системи (ключового регулятора остеокластів) зробило революцію в лікуванні. Так, з’явився деносумаб — препарат, що точково блокує руйнування кістки.

Причини та фактори ризику

Остеопороз розвивається через порушення балансу між руйнуванням і відновленням кісткової тканини. Одні фактори ризику змінити неможливо, але на інші можна вплинути — це ключ до профілактики.

Незмінні фактори (на які не можна вплинути), що сприяють розвитку захворювання:

1. Вік. Після 50 років починається природне зниження кісткової маси. У жінок цей процес різко прискорюється після менопаузи, у чоловіків — після 60–65 років. До 70 років ризик переломів зростає в 4–5 разів.
2. Стать. Жінки хворіють в 3 рази частіше за чоловіків через меншу вихідну кісткову масу і різке падіння естрогенів в менопаузі (ці гормони гальмують руйнування кісток).
3. Генетика. Якщо у батьків були переломи шийки стегна або компресійні переломи хребта, ризик остеопорозу зростає на 50–80%. Впливають гени, що відповідають за: щільність кісток, засвоєння вітаміну D, швидкість обміну кальцію.
4. Тендітна статура (астенічний тип). Люди з низькою вагою (ІМТ < 18,5) і тонкими кістками спочатку мають менший запас кісткової маси, тому її втрата для них є критичнішою.

Змінні фактори (які можна контролювати), що підвищують ризик розвитку захворювання:

1. Дефіцит кальцію і вітаміну D. Кальцій — основний «будівельний матеріал» кісток. При його нестачі організм забирає його зі скелета. А вітамін D необхідний для засвоєння кальцію. Його дефіцит є у 80% людей в помірних широтах.
2. Гіподинамія. Кістки зміцнюються тільки при регулярному навантаженні. Без руху клітини-остеобласти (будівельники кісток) стають менш активними, а м’язи слабшають, що підвищує ризик падінь.
3. Куріння та алкоголь. Нікотин порушує кровопостачання кісток і знижує рівень естрогенів. Алкоголь (більше 3 порцій на день) пригнічує остеобласти і погіршує всмоктування кальцію.
4. Низька вага (ІМТ < 18,5). Жирова тканина бере участь у виробленні естрогенів, тому при її дефіциті кістки втрачають захист.

Також є й інші фактори. Наприклад, зловживання кавою (більше 3 чашок на день) вимиває кальцій, надлишок солі посилює втрату кальцію з сечею, а безконтрольні дієти — дефіцит білка і мінералів.

Класифікація остеопорозу

Остеопороз поділяється на дві основні групи — первинний і вторинний.

Первинний остеопороз — це самостійне захворювання, що розвивається через природні вікові або гормональні зміни в організмі. Розрізняють:

1. Постменопаузальний остеопороз (I тип). Він розвивається у жінок в перші 5–10 років після настання менопаузи (зазвичай в 50–70 років). Причина розвитку патології — різке зниження рівня естрогенів, які відіграють ключову роль у захисті кісткової тканини від руйнування. У процесі розвитку відбувається швидка втрата губчастої кістки (у хребцях, променевій кістці). Частіше виникають компресійні переломи хребта і переломи дистального відділу передпліччя («перелом Колеса»).
2. Сінільний (старечий) остеопороз (II тип). Розвивається і у чоловіків, і у жінок старше 70 років. Основні причини розвитку — загальне старіння організму, зниження активності остеобластів (клітин, що формують кістку), дефіцит кальцію і вітаміну D. У процесі розвитку уражається і кортикальна, і губчаста кістка. Високий ризик переломів шийки стегна і множинних переломів хребців. Часто поєднується з саркопенією (віковою втратою м’язової маси), що збільшує ризик падінь.
3. Ідіопатичний остеопороз. Це рідкісна форма, що зустрічається у молодих людей (до 50 років) без явних причин. Причина розвитку неясна, можлива генетична схильність.

Вторинний остеопороз — розвивається на тлі інших захворювань або прийому ліків, що порушують метаболізм кісткової тканини. Виділяють:

1. Лікарсько-індукований остеопороз, пов’язаний з прийомом глюкокортикоїдів (пригнічують активність остеобластів), антикоагулянтів (порушують синтез колагену в кістках), інгібітори протонної помпи (погіршують всмоктування кальцію) і гормональна терапія (при раку простати або молочної залози).
2. Ендокринні причини. На тлі гіпертиреозу, цукрового діабету, гіперпаратиреозу.
3. Хронічні захворювання. Ниркова недостатність призводить до порушення обміну вітаміну D і фосфатів, захворювання ШКТ (целіакія, хвороба Крона) — до порушення мальабсорбції кальцію, а ревматоїдний артрит — до хронічного запалення, яке руйнує кістку.

Також вторинний остеопороз може розвиватися на тлі алкоголізму, тютюнової залежності та тривалої іммобілізації (наприклад, після інсульту).

Патогенез

У нормі кісткова тканина постійно оновлюється — старі клітини видаляються остеокластами, а нові формуються остеобластами. Цей процес називається ремоделюванням кістки. З віком і під впливом різних факторів рівновага зміщується в бік руйнування, що призводить до прогресуючої втрати кісткової маси.

Порушення балансу між остеобластами і остеокластами

Кістка — це жива тканина, в якій щодня відбуваються процеси резорбції (руйнування) і синтезу. У молодому організмі ці процеси збалансовані, але після 30–35 років починає переважати резорбція. Остеокласти (клітини-руйнівники) працюють активніше, ніж остеобласти (клітини-будівники), що призводить до зменшення кісткової маси.

Роль гормонів у руйнуванні кісток

Гормональні зміни — один з ключових механізмів розвитку остеопорозу.

Естрогени у жінок і тестостерон у чоловіків пригнічують активність остеокластів. У менопаузі рівень естрогенів різко падає, що призводить до прискореної втрати кісткової тканини — до 3–5% на рік у перші 5 років після припинення менструацій.

Паратиреоїдний гормон (ПТГ), що виробляється паращитовидними залозами, регулює рівень кальцію в крові. При його надлишку (гіперпаратиреоз) кальцій вимивається з кісток, роблячи їх більш крихкими.

Кортизол (гормон стресу і препарати-глюкокортикоїди) пригнічує остеобласти і підсилює резорбцію кістки.

Дефіцит кальцію і вітаміну D

Кальцій — основний мінеральний компонент кістки, а вітамін D необхідний для його всмоктування в кишечнику. При нестачі цих речовин кальцій починає вимиватися з кісток для підтримки його рівня в крові (це життєво важливо для роботи серця і нервової системи). Вторинний гіперпаратиреоз також посилює руйнування кісткової тканини.

Вплив хронічного запалення та інших захворювань

При ревматоїдному артриті, цукровому діабеті та захворюваннях нирок в організмі підвищується рівень прозапальних цитокінів (наприклад, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлини-альфа). Ці речовини активують остеокласти і пригнічують роботу остеобластів, прискорюючи втрату кісткової маси.

Вікові зміни та зниження фізичної активності

Під час старіння відбувається зменшення кількості стовбурових клітин, з яких утворюються остеобласти. Порушення мікроархітектоніки кістки, що призводить до витончення трабекул (перегородок всередині кістки) і подальшого їх руйнування. В результаті кістка стає пористою. Вікове зниження м’язової маси (саркопенія) також збільшує ризик падінь і переломів.

Диференціальна діагностика

Деякі захворювання можуть імітувати остеопороз і навпаки.

Остеоартроз (артроз)

Як і при остеопорозі, пацієнти скаржаться на болі в спині і суглобах, зниження рухливості. Літні люди часто мають обидва захворювання одночасно.

При остеоартрозі болі посилюються при русі і зменшуються в спокої, тоді як при остеопорозі вони частіше ниючі, постійні, пов’язані з мікропереломами. Для захворювання також не характерне зменшення зросту, а ось деформація суглобів (вузли Гебердена, Бушара) — патогномонічна ознака.

Якщо болі в спині або колінах посилюються при ходьбі і супроводжуються хрускотом в суглобах — ймовірніше розвивається остеоартроз. Якщо ж зріст зменшився на кілька сантиметрів, а болі не залежать від навантаження — варто перевіритися на остеопороз.

Остеомаляція (розм’якшення кісток через дефіцит вітаміну D)

Як і остеопороз, остеомаляція призводить до крихкості кісток і підвищує ризик переломів. Для захворювання характерні більш дифузні болі в кістках, які часто відчуваються в ребрах, тазу, стегнах, тоді як при остеопорозі — переважно в хребті.

Характерні м’язова слабкість і труднощі при вставанні зі стільця або підйомі по сходах (через гіповітаміноз D). Тому, якщо крім болю в кістках є виражена слабкість у м’язах — це може бути остеомаляція.

Метастази в кістку (при раку молочної залози, простати, легенів)

Метастатичне ураження кісток теж призводить до болю, патологічних переломів і зниження щільності кісткової тканини. Однак біль при метастазах постійний, прогресуючий, часто в нічний час і не пов’язаний з фізичним навантаженням. При остеопорозі біль зазвичай менш інтенсивний.

Хвороба Педжета (деформуючий остит)

Як і остеопороз, хвороба Педжета порушує структуру кісток і підвищує ризик переломів. Але ураження відбувається в окремих кістках (частіше таз, череп, великогомілкова кістка), а не по всьому скелету, як при остеопорозі. А кістки не просто стоншуються, а деформуються (наприклад, череп збільшується, ноги викривляються).

Анкілозуючий спондиліт (хвороба Бехтерева)

Біль при хворобі Бехтерева посилюється в спокої і зменшується при русі, тоді як при остеопорозі — навпаки. Згодом розвивається ригідність хребта («поза прохача»), а не кіфоз, як при остеопорозі.

Лікування остеопорозу

Остеопороз вимагає зміни способу життя. Лікування спрямоване на: збільшення кісткової маси, зниження ризику переломів і поліпшення якості життя.

Немедикаментозні методи

Важливо додати до свого раціону продукти з високим вмістом кальцію, вітаміну D і К2, білка і магнію.

Кальцій — основний мінерал кісткової тканини. При дефіциті організм забирає кальцій з кісток, послаблюючи їх. Для поповнення необхідно вживати:

• молочні продукти (сир, сир, йогурт) — 300-500 мг кальцію на 100 г;
• рибу з кістками (сардини, лосось консервований) — 200-300 мг на 100 г;
• кунжут (рекордсмен — 975 мг на 100 г);
• мигдаль, фундук (до 250 мг на 100 г);
• зелень (шпинат, петрушка, кріп) — 100-200 мг на 100 г.

Кофеїн і надлишок солі збільшують втрату кальцію з сечею, тому їх споживання слід виключити.

Вітамін D необхідний для засвоєння кальцію в кишечнику. Для його поповнення необхідні:

• сонце (15-30 хв. на день з відкритими руками і обличчям);
• жирна риба (оселедець, скумбрія, печінка тріски);
• яєчні жовтки, сир;
• добавки (D3 в дозі 1000-2000 МО/добу, при дефіциті — до 4000 МО).

Дефіцит білка призводить до зниження м’язової маси, ризику падінь і погіршення відновлення кісток. Заповнюються вони за допомогою м’яса, риби, яєць, сиру, бобових.

Магній допомагає засвоєнню кальцію і міститься в горіхах, гречці, бананах, а вітамін K2 направляє кальцій в кістки, а не в судини (знаходиться в ферментованих продуктах)

Фізична активність також стає важливою в боротьбі з остеопорозом. Кістки зміцнюються тільки під дією сили тяжіння і м’язового напруження. Ходьба (не менше 30 хвилин на день) — мінімум для підтримки щільності кісток. Силові тренування 2-3 рази на тиждень (гантелі 1-3 кг, еспандери, присідання) стимулюють остеобласти. При вираженому остеопорозі вправи виконують сидячи або лежачи для зниження навантаження на хребет: підйом ніг, згинання рук з обважнювачами. Баланс-тренування (стійка на одній нозі, ходьба по лінії) знижують ризик падінь. Плавання корисне для м’язів, але не впливає на кісткову масу через відсутність осьового навантаження. Заборонені: стрибки, різкі нахили, скручування.

Медикаментозна терапія

Препарати поділяються на 2 основні групи: антирезорбтивні (гальмують руйнування кістки) і анаболічні (стимулюють ріст кісткової тканини).

Антирезорбтивні препарати:

• бісфосфонати — перша лінія препаратів. Алендронат (Фосамакс) і золедронова кислота (Акласта, Резокластин);
• деносумаб (Проліа) — інгібітор RANKL — блокує утворення остеокластів.

Анаболічні препарати:

• теріпаратид (Форстео) — аналог паратгормону — активує остеобласти;
• ромозозумаб (Евеніті) — новий препарат — одночасно пригнічує резорбцію і стимулює утворення кістки (блокує склеростин).

Для жінок в менопаузі рекомендується замісна гормональна терапія (ЗГТ) препаратами на основі естрогенів у комбінації з прогестагенами. Також призначають СМЕР (Селективні модулятори естрогенних рецепторів) — Ралоксифен. Препарат діє на кістки як естроген, але не стимулює молочну залозу.

Хірургічні методи

При неефективності немедикаментозних і медикаментозних методів, а також при наявності незагоєних переломів призначається хірургічне втручання. Основні методи оперативного лікування спрямовані на стабілізацію кісток, усунення болю і відновлення рухливості.

Вертебропластика і кіфопластика (для компресійних переломів хребців)

Сильний біль, який не купірується консервативно, або ризик неврологічних ускладнень через деформацію хребця. Через прокол в шкірі в тіло пошкодженого хребця вводять біоактивний кістковий цемент (поліметилметакрилат). При кіфопластиці попередньо в хребці роздувають балон, щоб відновити його висоту, а потім заповнюють цементом. Цемент твердне за 10 хвилин, стабілізуючи перелом. Як результат, 90% пацієнтів відзначають зменшення болю в перші 24 години.

Ендопротезування суглобів (при переломах шийки стегна)

Мета операції — заміна зламаного суглоба штучним імплантатом. При переломі шийки стегна у літніх людей це єдиний спосіб уникнути смертельно небезпечного постільного режиму. Операція триває 1,5–2 години: зруйновану головку стегнової кістки видаляють, а на її місце встановлюють металевий або керамічний протез, фіксуючи його кістковим цементом. Вже на 2–3 день пацієнт починає ходити з опорою. П’ятирічна виживаність після ендопротезування — 80%, тоді як при консервативному лікуванні — менше 30%.

Остеосинтез (при переломах променевої кістки, плеча, щиколоток)

При остеопорозі стандартні металоконструкції (пластини, гвинти) часто не тримаються в крихкій кістці. Використовують спеціальні фіксатори з кутовою стабільністю і полімерні покриття, що підсилюють зчеплення з кістковою тканиною. Наприклад, при переломі дистального відділу променевої кістки («промінь в типовому місці») застосовують пластину з субхондральною підтримкою, яка розподіляє навантаження, як міст.

Профілактична хірургія

При множинних компресіях хребців і загрозі пошкодження спинного мозку виконують транспедикулярну фіксацію. У сусідні хребці вкручують титанові гвинти, з’єднуючи їх стрижнями. Це створює «внутрішній корсет», зупиняючи подальшу деформацію.

Нейрохірургічні втручання

Якщо фрагменти зламаного хребця здавлюють нервові корінці або спинний мозок, проводять ламінектомію — видалення дужки хребця для декомпресії структур. Операція запобігає паралічу, але вимагає подальшої стабілізації хребта.

Профілактика

Остеопороз набагато легше запобігти, ніж лікувати його наслідки.

Профілактика особливо важлива для двох категорій людей — тих, хто ще не зіткнувся з вираженою втратою кісткової маси, але належить до групи ризику, і тих, у кого вже є початкові ознаки остеопорозу (остеопенія).

Жінки після 45-50 років входять до першої групи ризику, особливо якщо менопауза настала рано (до 45 років). У цей період різке зниження естрогенів прискорює втрату кісткової маси — до 3-5% на рік у перші п’ять років після припинення менструацій.

Чоловіки після 60 років також схильні до остеопорозу, хоч і рідше. У них ключову роль відіграє вікове зниження тестостерону, а також супутні захворювання (наприклад, хронічна обструктивна хвороба легень або тривалий прийом глюкокортикоїдів).

Люди з хронічними захворюваннями, такими як ревматоїдний артрит, цукровий діабет 1 і 2 типу, гіперпаратиреоз або захворювання кишечника з порушенням всмоктування (целіакія, хвороба Крона), втрачають кісткову масу швидше.

Пацієнти, які тривалий час приймають деякі ліки, наприклад, кортикостероїди (преднізолон), інгібітори протонної помпи (омепразол) або антидепресанти (СІЗЗС), також повинні приділяти особливу увагу профілактиці.

Для людей з нормальною щільністю кісток і відсутністю додаткових факторів ризику правильного харчування і фізичної активності може бути достатньо. Однак з віком або при наявності хронічних захворювань цих заходів стає недостатньо.

Дієта з високим вмістом кальцію і вітаміну D — це основа профілактики остеопорозу, але навіть ідеальне харчування не завжди покриває потреби. Наприклад, після 60 років синтез вітаміну D в шкірі знижується в 4 рази, а його засвоєння з їжі погіршується. Тому більшості людей старшого віку потрібний додатковий прийом добавок (1000-2000 МО вітаміну D на добу і 1200-1500 мг кальцію).

Фізична активність підтримує кісткову масу, але не всі види спорту однаково корисні. Плавання, наприклад, покращує загальний стан, але не навантажує кістки достатньо для їх зміцнення. Найбільш ефективні силові тренування (гантелі, еспандери) і вправи з вагою (ходьба, підйом по сходах). Однак якщо щільність кісток вже знижена (остеопенія), однієї фізкультури буде замало — потрібен медикаментозний підхід.

Ускладнення остеопорозу

Хронічний біль є найпоширенішим ускладненням остеопорозу. Мікропереломи хребців і деформація хребта викликають постійний ниючий біль у спині, що посилюється при русі. Згодом розвивається міофасціальний синдром: м’язи спини спазмуються, намагаючись стабілізувати пошкоджені хребці, що створює додатковий біль. Пацієнти часто змушені постійно приймати анальгетики, що підвищує ризик виразки шлунка і ниркової недостатності.

Перелом шийки стегна — найбільш грізне ускладнення. 20% пацієнтів помирають у перший рік через пневмонію, тромбоемболію та серцеву недостатність, пов’язані з вимушеною нерухомістю. Більше 50% тих, хто вижив, втрачають здатність до самообслуговування і пересуваються тільки за допомогою ходунків.

Множинні компресійні переломи хребців призводять до вираженої деформації хребта, зміщення центру ваги і неможливості підняти голову.

Як ускладнення остеопорозу розвивається дихальна і серцево-судинна недостатність. Скорочення тулуба і деформація грудної клітки здавлюють легені і серце:

• зниження життєвої ємності легенів на 30-50% призводить до появи задишки навіть при ходьбі по квартирі;
• перевантаження правих відділів серця через легеневу гіпертензію часто формування «легеневого серця» (ХЛС);
• гастроезофагеальний рефлюкс і запори через здавлення органів шлунково-кишкового тракту.

Кісткові фрагменти після переломів або крайові остеофіти можуть здавлювати нервові корінці і спинний мозок, що стає причиною радикулопатій (стріляючого болю в місці ураження), парезу стоп і паралічу нижніх кінцівок (рідко).

Атипові переломи стегнової кістки можливі при тривалому лікуванні бісфосфонатами (>5 років). Виникають при звичайній ходьбі без падінь.

Іноді розвивається синдром «крихкого віку». Для нього характерний розвиток декількох послідовних станів:

перелом → м’язова атрофія → падіння рівня вітаміну D → новий перелом.

За 2 роки після першого перелому хребта ризик наступного зростає в 4 рази, а смертність — у 2 рази.

Особливості перебігу остеопорозу в молодому та літньому віці

Остеопороз у різному віці — це принципово різні захворювання за походженням, швидкістю прогресування та клінічними проявами. Їх об’єднує лише кінцевий результат — крихкість кісток.

Остеопороз у молодих (до 50 років)

У молодих пацієнтів остеопороз майже завжди вторинний. Він розвивається на тлі:

• гормональних збоїв (рання менопауза до 40 років, гіпогонадизм у чоловіків, гіпертиреоз);
• аутоімунних патологій (ревматоїдний артрит, хвороба Крона), де хронічне запалення руйнує кістку;
• тривалого прийому ліків (глюкокортикоїди, антиконвульсанти);
• рідкісних генетичних синдромів (недосконалий остеогенез, синдром Марфана).

Остеопороз відрізняється і особливостями перебігу. Відбувається більш швидке прогресування стану — втрата до 10% кісткової маси за рік на тлі основного захворювання. Першими ознаками патології часто стають болі в великих суглобах, пародонтоз, втоми переломи стоп (плюсневих кісток).

Крім того, лікарі рідко підозрюють остеопороз у молодих. Перелом хребця можуть прийняти за остеохондроз, що призводить до несвоєчасної діагностики.

У молодому віці при усуненні причини (наприклад, корекція гормонального фону) кісткова тканина здатна до часткового відновлення.

Остеопороз у літніх (після 65 років)

Домінують первинні форми, пов’язані з інволюцією організму:

• сенільний (старечий) остеопороз — результат виснаження стовбурових клітин і уповільнення кісткового ремоделювання;
• постменопаузальний тип у жінок — зберігається через 15–20 років після менопаузи;
• мультифакторні порушення — вікове зниження всмоктування кальцію в кишечнику, дефіцит вітаміну D, саркопенія (втрата м’язової маси).

Прогресує повільно, але має незворотний перебіг. Втрата кісткової маси незначна — 1–2% на рік і непомітна до першого перелому. Розвиваються типові «стартові» переломи — променева кістка при падінні на руку, потім — шийка стегна і хребці.

Остеопороз і вагітність: особливості перебігу

Плоду потрібно 25-30 г кальцію для побудови скелета. Якщо у матері знижені запаси кальцію і вітаміну D, кістки починають втрачати щільність. Особливо вразливі жінки з вихідною низькою кістковою масою (ІМТ < 19, тендітна статура).

Недостатня кількість кальцію і вітаміну D в організмі вагітної загрожує розвитком таких станів:

1. Транзиторний остеопороз вагітних (ТОБ) — рідкісний стан в III триместрі. Виявляється сильним болем у тазостегнових суглобах через тимчасову втрату кісткової маси. У 50% випадків закінчується переломом шийки стегна навіть без травм.
2. Переломами під час пологів. Компресійні переломи хребців можуть виникнути під час потуг через навантаження на ослаблений хребет. Також можливі переломи ребер при кашлі.
3. Відстроченими наслідками. Після пологів лактація «забирає» ще 200-400 мг кальцію на добу з молоком. При незбалансованому харчуванні це призводить до незворотної втрати 5-7% кісткової маси.

Для плода є тільки опосередковані ризики у вигляді недоотримання необхідних мінералів. Однак, при важкому остеопорозі у матері можливий їх серйозний дефіцит, що загрожує внутрішньоутробною затримкою розвитку (низька вага при народженні) і порушенням формування скелета (рідко – вроджений рахіт).

Хто лікує остеопороз?

Вибір фахівця для лікування остеопорозу залежить від стадії захворювання, причини його розвитку та наявності ускладнень. Першою ланкою в терапії є сімейний лікар або педіатр. Фахівець збирає анамнез і направляє до вузьких фахівців.

Ендокринолог — найбільш компетентний у лікуванні остеопорозу, оскільки в 80% випадків проблема пов’язана з гормональними та метаболічними порушеннями. Він проводить повну діагностику (денситометрія, аналізи на кальцій, вітамін D, паратгормон), виявляє вторинні причини (гіперпаратиреоз, діабет, менопауза), призначає специфічну терапію (бісфосфонати, деносумаб, терипаратид) та коригує дефіцит вітаміну D і кальцію.

Допомога ревматолога необхідна в складних випадках, коли потрібна диференціальна діагностика з ревматоїдним артритом, а також при поєднанні остеопорозу з аутоімунними захворюваннями або розвитку остеопоротичних переломів хребців.

Ортопед-травматолог займається наслідками остеопорозу, лікує патологічні переломи (шийка стегна, променева кістка), виконує вертебропластику при компресійних переломах хребта і підбирає ортопедичні корсети та інші підтримувальні пристрої.

Також може знадобитися консультація гінеколога, невролога і реабілітолога.

Поширені питання про остеопороз

Чому у деяких людей з нормальним рівнем кальцію все одно розвивається остеопороз?

Кальцій — важливий, але не єдиний фактор здоров’я кісток. Навіть при достатньому споживанні кальцію він може погано засвоюватися через дефіцит вітаміну D, який регулює його всмоктування в кишечнику. Крім того, на щільність кісток впливає баланс інших мінералів (фосфору, магнію), гормональний фон (особливо рівень естрогенів і тестостерону), а також обмін речовин. Наприклад, при хронічних захворюваннях нирок або гіперпаратиреозі кальцій «вимивається» з кісток, незважаючи на його нормальний вміст у крові. Також важливо, як кісткова тканина використовує мінерали, що надходять — у деяких людей процес кісткового ремоделювання порушений на клітинному рівні, через що кальцій не інтегрується в кісткову структуру ефективно.

Чи може остеопороз розвинутися у молодих людей, або це хвороба виключно літніх?

Хоча остеопороз частіше діагностують після 50 років, він може виникнути і у молодих людей за певних умов.

Наприклад, у жінок з ранньою менопаузою (до 40 років) або аменореєю (відсутністю менструацій через стрес, надмірні фізичні навантаження або розлади харчової поведінки) різко знижується рівень естрогенів, що прискорює втрату кісткової маси. У чоловіків молодше 50 років остеопороз іноді пов’язаний з низьким тестостероном або тривалим прийомом глюкокортикоїдів (наприклад, при астмі або аутоімунних захворюваннях). Також в групі ризику — підлітки, які мають проблеми з харчуванням (особливо при дефіциті білка і вітаміну D) і люди з деякими генетичними порушеннями.

Чому у курців частіше буває остеопороз?

Куріння негативно впливає на кістки відразу за декількома механізмами. По-перше, нікотин та інші токсини з сигарет пригнічують активність остеобластів — клітин, що відповідають за побудову нової кісткової тканини. По-друге, куріння погіршує кровопостачання кісток, через що вони не отримують достатню кількість поживних речовин. По-третє, у курців часто знижений рівень естрогенів (навіть у чоловіків), що додатково прискорює втрату кісткової маси. У тих, хто кинув палити, щільність кісток поступово поліпшується, але на відновлення може піти кілька років.

Чи правда, що у вегетаріанців і веганів вищий ризик остеопорозу, чи це міф?

Не зовсім так. Вегетаріанці та вегани дійсно отримують менше кальцію з їжі (якщо не вживають молочні продукти), але ризик остеопорозу залежить не тільки від цього. Наприклад, у лакто-ово-вегетаріанців (які вживають яйця і молоко) кісткова щільність зазвичай не відрізняється від м’ясоїдів. Більш того, рослинна дієта багата магнієм, вітаміном К і фітоестрогенами, які підтримують здоров’я кісток. Однак веганам (які відмовляються від усіх тваринних продуктів) потрібно ретельніше планувати раціон: включати тофу, броколі, мигдаль, збагачені кальцієм рослинні напої та добавки з вітаміном B12 (його дефіцит підвищує ризик остеопорозу). Головне — стежити за балансом поживних речовин і не зловживати продуктами, що погіршують засвоєння кальцію (наприклад, шпинатом і висівками).

Чи може стрес призвести до остеопорозу?

Хронічний стрес дійсно може сприяти втраті кісткової маси, хоча безпосередньо його не викликає. Під час стресу в організмі підвищується рівень кортизолу — гормону, який пригнічує роботу остеобластів і посилює виведення кальцію з сечею. Крім того, люди в стані тривалого стресу часто погано харчуються, менше рухаються і мають порушення сну, що додатково шкодить кісткам.