Остеопороз

Остеопороз — хроническое прогрессирующее заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и повышением ее хрупкости. Даже незначительные нагрузки, такие как падение с высоты собственного роста, резкий наклон или кашель, могут привести к перелому. Болезнь развивается незаметно, поэтому получила название “тихий вор костей”. Чаще всего поражаются позвонки, шейка бедра, лучевая кость и ребра.

Остеопороз входит в десятку главных угроз здоровью по версии ВОЗ. Каждые три секунды в мире происходит остеопоротический перелом. После 50 лет заболевание диагностируется у каждой третьей женщины и каждого пятого мужчины. В Украине им страдают более 2,5 миллионов человек, однако диагностируется лишь 15–20% случаев. Перелом шейки бедра является самым опасным осложнением: у мужчин смертность в два раза выше, чем у женщин.

Заболевание развивается вследствие нарушения баланса между разрушением (остеокласты) и восстановлением (остеобласты) костной ткани. К неизменяемым факторам риска относятся возраст (после 50 лет костная масса естественно снижается), пол (женщины болеют в три раза чаще из-за падения уровня эстрогенов в менопаузе), генетическая предрасположенность (наличие переломов у родителей увеличивает риск на 50–80%) и астеническое телосложение (низкий вес и тонкие кости). К изменяемым факторам относят дефицит кальция и витамина D (особенно в умеренных широтах), гиподинамию, курение, алкоголь, избыток кофе и соли в рационе, которые способствуют потере кальция.

Выделяют первичный и вторичный остеопороз. К первичному относится постменопаузальный (I тип), возникающий у женщин 50–70 лет и сопровождающийся переломами позвонков и лучевой кости; сенильный (II тип), развивающийся у лиц старше 70 лет с поражением всех костей и высоким риском перелома шейки бедра; а также идиопатический, встречающийся у молодых без очевидных причин. Вторичный остеопороз может быть вызван приемом определенных лекарств (глюкокортикоиды, антикоагулянты, ИПП), эндокринными заболеваниями (гипертиреоз, сахарный диабет, гиперпаратиреоз), а также хроническими болезнями (почечная недостаточность, ревматоидный артрит, целиакия).

Ранние признаки остеопороза — уменьшение роста на 2–3 см в год за счет микропереломов позвонков, сутулость, образование “вдовьего горба” (грудной кифоз), а также ноющие боли в спине, усиливающиеся в положении стоя. Поздние проявления — патологические переломы, чаще всего лучевой кости (перелом Коллеса), шейки бедра и позвонков, иногда даже при кашле. Характерны хронические боли и ограничение подвижности.

Диагностика включает лабораторные исследования (уровень кальция, фосфора, витамина D, паратгормона, остеокальцина и β-CrossLaps как маркера разрушения кости) и инструментальные методы. Денситометрия (DEXA) считается “золотым стандартом” измерения плотности костей. Рентген выявляет потерю костной массы только на поздних стадиях. КТ и МРТ используются для дифференциальной диагностики, чтобы исключить опухоли и метастазы.

В лечении применяются немедикаментозные и медикаментозные подходы. Диета должна включать продукты, богатые кальцием (молочные продукты, рыба, кунжут), витамином D (жирная рыба, яйца, добавки), а также достаточное количество белка. Физическая активность играет ключевую роль — рекомендуется ходьба, силовые тренировки и упражнения на равновесие. Среди лекарственных средств используются антирезорбтивные препараты (бисфосфонаты — алендронат, золедроновая кислота; деносумаб), анаболические средства (терипаратид, ромосозумаб), а также заместительная гормональная терапия у женщин в менопаузе. В хирургии прибегают к вертебропластике и кифопластике (цементирование поврежденных позвонков), эндопротезированию суставов при переломах шейки бедра и остеосинтезу (фиксация переломов пластинами).

К основным осложнениям относят хронические боли, деформацию позвоночника, перелом шейки бедра (летальность в первый год составляет около 20%), дыхательную и сердечную недостаточность, а также неврологические расстройства при сдавлении нервных корешков. Для профилактики необходимо придерживаться диеты с достаточным содержанием кальция и витамина D, регулярно выполнять физические упражнения, отказаться от курения и алкоголя. Скрининг с помощью денситометрии рекомендуется проводить женщинам после 50 лет и мужчинам после 60 лет.

Симптомы

Многие пациенты узнают о проблеме только после первого перелома. Однако существуют косвенные признаки, позволяющие заподозрить болезнь на ранних стадиях:

1. Уменьшение роста. Потеря 2-3 см роста за год. Это происходит из-за компрессионных микропереломов позвонков, которые часто остаются незамеченными. Каждый из них уменьшает рост на 0,5-1,5 см. Чаще всего страдают грудные (Th8-Th12) и поясничные (L1-L3) позвонки.
2. Изменение осанки. Появление сутулости, формирование так называемого “вдовьего горба” (грудного кифоза) — характерные признаки разрушения позвонков. Грудная клетка визуально становится уже, живот выпячивается вперед. При разрушении костных трабекул передняя часть позвонка сжимается сильнее, чем задняя, что приводит к характерному искривлению позвоночника. Это усиливает нагрузку на нижележащие позвонки, создавая порочный круг новых переломов.
3. Болевой синдром. Ноющие боли в спине, особенно в поясничном и грудном отделе позвоночника, которые: усиливаются при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа и носят непостоянный характер. Они связаны с микро и макропереломами трабекул, которые вызывают раздражение болевых рецепторов в надкостнице. Также происходит спазм паравертебральных мышц как компенсаторная реакция на нестабильность позвоночника и компрессия нервных корешков при выраженной деформации позвоночного канала.

Имеются и поздние симптомы:

1. Патологические переломы. Главное проявление запущенного остеопороза — переломы при минимальном воздействии. Чаще всего развиваются повреждения:
   1. Лучевой кости (“перелом Коллеса”) — при падении на вытянутую руку.
   2. Шейки бедра — особенно опасен для пожилых (20% летальность в первый год).
   3. Компрессионные переломы позвонков — могут возникать даже при кашле или резком движении.
2. Хронические боли. После множественных переломов позвонков развивается стойкий болевой синдром, значительно ухудшающий качество жизни.
3. Ограничение подвижности. Из-за деформации позвоночника и болевого синдрома уменьшается амплитуда движений, становится трудно выполнять привычные действия.

Интенсивность боли не всегда соответствует степени повреждения кости.

При остеоартрозе альвеолярных отростков челюстей происходит расшатывание и выпадение зубов. А при подготовке к зубному протезированию высок шанс атрофии костной ткани.

Методы диагностики

Для постановки диагноза остеопороз и оценки риска переломов используются инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Золотым стандартом инструментальной диагностики остеопороза является денситометрия. Это рентгеновский метод измерения минеральной плотности кости (МПК) с минимальной лучевой нагрузкой. Оценивается поясничный отдел позвоночника (L1-L4), шейка бедра и лучевая кость (иногда).

Рентгенография назначается только при подозрении на переломы, т.к. показывает потерю костной массы только при уменьшении плотности на 25-30% (когда остеопороз уже запущен), почему не подходит для ранней диагностики.

Количественная КТ (QCT) может понадобиться как более точная оценка трабекулярной кости, ультразвуковая денситометрия — в качестве скрининга, а МРТ — для дифференциальной диагностики при подозрении на метастазы или миелому.

Остеопороз анализы

• кальций общий — чаще норма, ↑ при гиперпаратиреозе, ↓ при дефиците витамина D;
• кальций ионизированный (более точный показатель) — чаще норма, ↑ при гиперпаратиреозе, ↓ при дефиците витамина D;
• фосфор неорганический — ↓ при остеомаляции, почечной недостаточности, а ↑ при гиперпаратиреозе (в поздних стадиях);
• магний — ↓ нарушение активности паратгормона;
• остеокальцин (главный неколлагеновый белок кости) — ↑ при ускоренном костном обмене (постменопауза, гиперпаратиреоз) и ↓ при длительной глюкокортикоидной терапии;
• щелочная фосфатаза (костная фракция) — ↑ при болезни Педжета, переломах, остеомаляции;
• β-CrossLaps (С-терминальный телопептид коллагена I типа) — наиболее чувствительный маркер резорбции, ↑ в постменопаузе, при гипертиреозе, миеломе;
• пиридинолин и дезоксипиридинолин (в моче) — ↑ при ускоренной костной резорбции;
• паратгормон (ПТГ) — ↑ при первичном/вторичном гиперпаратиреозе и ↓ при гипопаратиреозе;
• 25(OH) витамин D — наиболее эффективный маркер дефицита витамина;
• тестостерон общий (у мужчин) — ↓ при гипогонадизме, который приводит к ускоренной потере костной массы;
• эстрадиол (у женщин) — коррелирует со скоростью костной потери;
• ТТГ и свободный Т4 — ↑ говорит о костной резорбции.

Остеопороз —  это хроническое прогрессирующее заболевание скелета, при котором нарушается структура костной ткани, снижается ее минеральная плотность и увеличивается хрупкость костей. В результате даже незначительная нагрузка (например, падение с высоты собственного роста, резкий наклон или кашель) может привести к перелому.

Главная особенность болезни в том, что она развивается постепенно и незаметно. Кость теряет кальций, фосфор и другие минералы, становится пористой, как губка, и перестает выполнять свою опорную функцию. Чаще всего страдают позвонки, шейка бедра, лучевая кость в области запястья и ребра — именно эти переломы считаются типичными для остеопороза.

За способность разрушать скелет без симптомов патологию прозвали “тихим вором костей”. Многие люди не обращаются за медицинской помощью до развития перелома.

Эпидемиология

Остеопороз признан ВОЗ одной из 10 главных угроз здоровью человечества в XXI веке. Его распространенность растет параллельно со старением населения: каждые 3 секунды в мире происходит остеопоротический перелом, а к 2050 году их число увеличится на 70%.

После 50 лет остеопороз диагностируется у каждой третьей женщины и каждого пятого мужчины. А среди самых грозных и распространенных последствий заболевания является перелом шейки бедра. 

Остеопорозом страдают более 2,5 млн украинцев, но диагностированы лишь 15-20% случаев. Ежегодно регистрируется до 100 000 случаев, причем 30% пациентов становятся инвалидами.

У мужчин переломы бедра случаются реже, но смертность в 2 раза выше, чем у женщин, что связано с поздней диагностикой и сопутствующими болезнями (ХОБЛ, алкоголизм).

История заболевания

Как самостоятельное заболевание остеопороз был признан лишь в XX веке. Первые свидетельства о хрупкости костей у пожилых людей встречаются еще в древнеегипетских папирусах (1500 г. до н.э.), где описывались случаи “спонтанных переломов”. Гиппократ отмечал возрастное “усыхание костей”, связывая это с общим увяданием организма. Однако вплоть до Нового времени эти наблюдения оставались на уровне эмпирических догадок.

Прорыв произошел в XIX веке, когда французский патологоанатом Жан-Жорж Шарко в 1824 году впервые описал пористую структуру костей у умерших с переломами шейки бедра. Его ученик, хирург Эстли Купер, ввел термин “старческая хрупкость костей” и доказал, что переломы у пожилых — следствие внутренних изменений, а не только травм. Но механизмы болезни оставались загадкой.

Поворотным моментом стала работа американского ортопеда Фуллера Олбрайта в 1940-х годах. Он исследовал женщин с постменопаузальными переломами и выявил связь между дефицитом эстрогенов и потерей костной массы. Олбрайт впервые использовал термин “остеопороз” (от греч. “пористая кость”) и предложил теорию дисбаланса между разрушением и восстановлением костной ткани.

В 1960-х развитие денситометрии позволило диагностировать болезнь до переломов. А в 1990-х открытие RANKL-системы (ключевого регулятора остеокластов) совершило революцию в лечении. Так, появился деносумаб — препарат, точечно блокирующий разрушение кости.

Причины и факторы риска

Остеопороз развивается из-за нарушения баланса между разрушением и восстановлением костной ткани. Одни факторы риска изменить невозможно, но на другие можно повлиять — это ключ к профилактике.

Неизменяемые факторы (на которые нельзя повлиять), способствующие развитию заболевания:

1. Возраст. После 50 лет начинается естественное снижение костной массы. У женщин этот процесс резко ускоряется после менопаузы, у мужчин — после 60–65 лет. К 70 годам риск переломов возрастает в 4–5 раз.
2. Пол. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин из-за меньшей исходной костной массы и резкого падения эстрогенов в менопаузе (эти гормоны тормозят разрушение костей).
3. Генетика. Если у родителей были переломы шейки бедра или компрессионные переломы позвоночника, риск остеопороза возрастает на 50–80%. Влияют гены, отвечающие за: плотность костей, усвоение витамина D, скорость обмена кальция.
4. Хрупкое телосложение (астенический тип). Люди с низким весом (ИМТ < 18,5) и тонкими костями изначально имеют меньший запас костной массы, поэтому ее потеря для них критичнее.

Изменяемые факторы (которые можно контролировать), повышающие риск развития заболевания:

1. Дефицит кальция и витамина D. Кальций — основной “строительный материал” костей. При недостатке организм забирает его из скелета. А витамин D нужен для усвоения кальция. Его дефицит есть у 80% людей в умеренных широтах.
2. Гиподинамия. Кости укрепляются только при регулярной нагрузке. Без движения клетки-остеобласты (строители кости) становятся менее активны, а мышцы слабеют, что повышает риск падений.
3. Курение и алкоголь. Никотин нарушает кровоснабжение костей и снижает уровень эстрогенов. Алкоголь (более 3 порций в день) подавляет остеобласты и ухудшает всасывание кальция.
4. Низкий вес (ИМТ < 18,5). Жировая ткань участвует в выработке эстрогенов, поэтому при ее дефиците кости теряют защиту.

Также имеются и другие факторы. Например, злоупотребление кофе (более 3 чашек в день) вымывает кальций, избыток соли усиливает потерю кальция с мочой, а бесконтрольные диеты — дефицит белка и минералов.

Классификация остеопороза

Остеопороз делится на две основные группы — первичный и вторичный.

Первичный остеопороз — это самостоятельное заболевание, развивающееся из-за естественных возрастных или гормональных изменений в организме. Различают:

1. Постменопаузальный остеопороз (I тип). Он развивается у женщин в первые 5–10 лет после наступления менопаузы (обычно в 50–70 лет). Причина развития патологии — резкое снижение уровня эстрогенов, которые играют ключевую роль в защите костной ткани от разрушения. В процессе развития происходит быстрая потеря губчатой кости (в позвонках, лучевой кости). Чаще возникают компрессионные переломы позвоночника и переломы дистального отдела предплечья (“перелом Коллеса”).
2. Сенильный (старческий) остеопороз (II тип). Развивается и у мужчин, и у женщин старше 70 лет. Основные причины развития — общее старение организма, снижение активности остеобластов (клеток, формирующих кость), дефицит кальция и витамина D. В процессе развития поражается и кортикальная, и губчатая кость. Высокий риск переломов шейки бедра и множественных переломов позвонков. Часто сочетается с саркопенией (возрастной потерей мышечной массы), что увеличивает риск падений.
3. Идиопатический остеопороз. Это редкая форма, встречающаяся у молодых людей (до 50 лет) без явных причин. Причина развития неясна, возможна генетическая предрасположенность.

Вторичный остеопороз — развивается на фоне других заболеваний или приема лекарств, нарушающих метаболизм костной ткани. Выделяют:

1. Лекарственно-индуцированный остеопороз, связанный с приемом глюкокортикоидов (подавляют активность остеобластов), антикоагулянтов (нарушают синтез коллагена в костях), ингибиторы протонной помпы (ухудшают всасывание кальция) и гормональная терапия (при раке простаты или молочной железы).
2. Эндокринные причины. На фоне гипертиреоза, сахарного диабета, гиперпаратиреоза.
3. Хронические заболевания. Почечная недостаточность приводит к нарушению обмена витамина D и фосфатов, болезни ЖКТ (целиакия, болезнь Крона) — к нарушению мальабсорбции кальция, а ревматоидный артрит — к хроническому воспалению, которое разрушает кость.

Также вторичный остеопороз может развиваться на фоне алкоголизм, табачной зависимости и длительной иммобилизации (например, после инсульта).

Патогенез

В норме костная ткань постоянно обновляется — старые клетки удаляются остеокластами, а новые формируются остеобластами. Этот процесс называется ремоделированием кости. С возрастом и под влиянием различных факторов равновесие смещается в сторону разрушения, что приводит к прогрессирующей потере костной массы.

Нарушение баланса между остеобластами и остеокластами

Кость — это живая ткань, в которой ежедневно происходят процессы резорбции (разрушения) и синтеза. В молодом организме эти процессы сбалансированы, но после 30–35 лет начинает преобладать резорбция. Остеокласты (клетки-разрушители) работают активнее, чем остеобласты (клетки-строители), что приводит к уменьшению костной массы.

Роль гормонов в разрушении кости

Гормональные изменения — один из ключевых механизмов развития остеопороза.

Эстрогены у женщин и тестостерон у мужчин подавляют активность остеокластов. В менопаузе уровень эстрогенов резко падает, что приводит к ускоренной потере костной ткани — до 3–5% в год в первые 5 лет после прекращения менструаций.

Паратиреоидный гормон (ПТГ), вырабатываемый паращитовидными железами, регулирует уровень кальция в крови. При его избытке (гиперпаратиреоз) кальций вымывается из костей, делая их более хрупкими.

Кортизол (гормон стресса и препараты-глюкокортикоиды) подавляет остеобласты и усиливает резорбцию кости.

Дефицит кальция и витамина D

Кальций — основной минеральный компонент кости, а витамин D необходим для его всасывания в кишечнике. При недостатке этих веществ кальций начинает вымываться из костей для поддержания его уровня в крови (это жизненно важно для работы сердца и нервной системы). Вторичный гиперпаратиреоз также усиливает разрушение костной ткани.

Влияние хронического воспаления и других заболеваний

При ревматоидном артрите, сахарном диабете и болезнях почек в организме повышается уровень провоспалительных цитокинов (например, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-альфа). Эти вещества активируют остеокласты и подавляют работу остеобластов, ускоряя потерю костной массы.

Возрастные изменения и снижение физической активности

Во время старения происходит уменьшение количества стволовых клеток, из которых образуются остеобласты. Нарушение микроархитектоники кости, что приводит к истончению трабекул (перегородок внутри кости) и дальнейшему их разрушению. В результате кость становится пористой. Возрастное снижение мышечной массы (саркопения) также увеличивает риск падений и переломов.

Дифференциальная диагностика

Некоторые заболевания могут имитировать остеопороз и наоборот. 

Остеоартроз (артроз)

Как и при остеопорозе, пациенты жалуются на боли в спине и суставах, снижение подвижности. Пожилые люди часто имеют оба заболевания одновременно.

При остеоартрозе боли усиливаются при движении и уменьшаются в покое, тогда как при остеопорозе они чаще ноющие, постоянные, связаны с микропереломами. Для заболевания также не характерно уменьшение роста, а вот деформация суставов (узлы Гебердена, Бушара) — патогномоничный признак.

Если боли в спине или коленях усиливаются при ходьбе и сопровождаются хрустом в суставах — вероятнее развивается остеоартроз. Если же рост уменьшился на несколько сантиметров, а боли не зависят от нагрузки — стоит провериться на остеопороз.

Остеомаляция (размягчение костей из-за дефицита витамина D)

Как и остеопороз, остеомаляция приводит к хрупкости костей и повышает риск переломов. Для заболевания характерны более диффузные боли в костях, которые часто ощущаются в ребрах, тазу, бедрах, тогда как при остеопорозе — преимущественно в позвоночнике.

Характерны мышечная слабость и трудности при вставании со стула или подъеме по лестнице (из-за гиповитаминоза D). Поэтому, если помимо боли в костях есть выраженная слабость в мышцах — это может быть остеомаляция.

Метастазы в кости (при раке молочной железы, простаты, легких)

Метастатическое поражение костей тоже приводит к боли, патологическим переломам и снижению плотности костной ткани. Однако боль при метастазах постоянная, прогрессирующая, часто в ночное время и не связана с физической нагрузкой. При остеопорозе боль обычно менее интенсивная.

Болезнь Педжета (деформирующий остит)

Как и остеопороз, болезнь Педжета нарушает структуру костей и повышает риск переломов. Но поражение происходит в отдельных костях (чаще таз, череп, большеберцовая кость), а не по всему скелету, как при остеопорозе. А кости не просто истончаются, а деформируются (например, череп увеличивается, ноги искривляются).

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Боли при болезни Бехтерева усиливаются в покое и уменьшаются при движении, тогда как при остеопорозе — наоборот. Со временем развивается ригидность позвоночника (“поза просителя”), а не кифоз, как при остеопорозе.

Лечение остеопороза

Остеопороз требует изменения образа жизни. Лечение направлено на: увеличение костной массы, снижение риска переломов и улучшение качества жизни.

Немедикаментозные методы

Важно добавить в свой рацион питания продукты с высоким содержанием кальция, витамина D и К2, белка и магния. 

Кальций — основной минерал костной ткани. При дефиците организм забирает кальций из костей, ослабляя их. Для восполнения необходимо употреблять:

• молочные продукты (творог, сыр, йогурт) — 300-500 мг кальция на 100 г;
• рыбу с костями (сардины, лосось консервированный) — 200-300 мг на 100 г;
• кунжут (рекордсмен — 975 мг на 100 г);
• миндаль, фундук (до 250 мг на 100 г);
• зелень (шпинат, петрушка, укроп) — 100-200 мг на 100 г.

Кофеин и избыток соли увеличивают потерю кальция с мочой, поэтому их потребление следует исключить.

Витамин D необходим для усвоения кальция в кишечнике. Для его восполнения необходимы:

• солнце (15-30 мин. в день с открытыми руками и лицом);
• жирная рыба (сельдь, скумбрия, печень трески);
• яичные желтки, сыр;
• добавки (D3 в дозе 1000-2000 МЕ/сут, при дефиците — до 4000 МЕ).

Дефицит белка приводит к снижению мышечной массы, риску падений и ухудшению восстановления кости. Восполняются они с помощью мяса, рыбы, яиц, творога, бобовых.

Магний помогает усвоению кальция и содержиться в орехах, гречке, бананах, а витамин K2 направляет кальций в кости, а не в сосуды (находится в ферментированных продуктах)

Физическая активность также становится важной при борьбе с остеопорозом. Кости укрепляются только под действием силы тяжести и мышечного напряжения. Ходьба (не менее 30 минут в день) — минимум для поддержания плотности костей. Силовые тренировки 2–3 раза в неделю (гантели 1–3 кг, эспандеры, приседания) стимулируют остеобласты. При выраженном остеопорозе упражнения выполняют сидя или лежа для снижения нагрузки на позвоночник: подъем ног, сгибание рук с утяжелителями. Баланс-тренировки (стойка на одной ноге, ходьба по линии) снижают риск падений. Плавание полезно для мышц, но не влияет на костную массу из-за отсутствия осевой нагрузки. Запрещены: прыжки, резкие наклоны, скручивания.

Лекарственная терапия

Препараты делятся на 2 основные группы: антирезорбтивные (тормозят разрушение кости) и анаболические (стимулируют рост костной ткани).

Антирезорбтивные препараты:

• бисфосфонаты — первая линия препаратов. Алендронат (Фосамакс) и золедроновая кислота (Акласта, Резокластин);
• деносумаб (Пролиа) — ингибитор RANKL — блокирует образование остеокластов.

Анаболические препараты:

• терипаратид (Форстео) — аналог паратгормона — активирует остеобласты;
• ромосозумаб (Эвенити) — новый препарат — одновременно подавляет резорбцию и стимулирует образование кости (блокирует склеростин).

Для женщин в менопаузе рекомендуется заместительная гормональная терапия (ЗГТ) препаратами на основе эстрогены в комбинации с прогестагенами. Также назначают СМЭР (Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов) — Ралоксифен. Препарат действует на кости как эстроген, но не стимулирует молочную железу.

Хирургические методы

При неэффективности немедикаментозных и медикаментозных методов, а также при наличии незаживающих переломов назначается хирургическое вмешательство. Основные методы оперативного лечения направлены на стабилизацию костей, устранение боли и восстановление подвижности.

Вертебропластика и кифопластика (для компрессионных переломов позвонков)

Сильные боли, не купируемые консервативно, или риск неврологических осложнений из-за деформации позвонка. Через прокол в коже в тело поврежденного позвонка вводят биоактивный костный цемент (полиметилметакрилат). При кифопластике предварительно в позвонке раздувают баллон, чтобы восстановить его высоту, а затем заполняют цементом. Цемент затвердевает за 10 минут, стабилизируя перелом. Как результат 90% пациентов отмечают уменьшение боли в первые 24 часа.

Эндопротезирование суставов (при переломах шейки бедра)

Цель операции — замена сломанного сустава искусственным имплантатом. При переломе шейки бедра у пожилых это единственный способ избежать смертельно опасного постельного режима. Операция длится 1,5–2 часа: разрушенную головку бедренной кости удаляют, а на ее место устанавливают металлический или керамический протез, фиксируя его костным цементом. Уже на 2–3 день пациент начинает ходить с опорой. Пятилетняя выживаемость после эндопротезирования — 80%, тогда как при консервативном лечении — менее 30%.

Остеосинтез (при переломах лучевой кости, плеча, лодыжек)

При остеопорозе стандартные металлоконструкции (пластины, винты) часто не держатся в хрупкой кости. Используют специальные фиксаторы с угловой стабильностью и полимерные покрытия, усиливающие сцепление с костной тканью. Например, при переломе дистального отдела лучевой кости (“луч в типичном месте”) применяют пластину с субхондральной поддержкой, которая распределяет нагрузку, как мост.

Профилактическая хирургия

При множественных компрессиях позвонков и угрозе повреждения спинного мозга выполняют транспедикулярную фиксацию. В соседние позвонки вкручивают титановые винты, соединяя их стержнями. Это создает “внутренний корсет”, останавливая дальнейшую деформацию.

Нейрохирургические вмешательства

Если фрагменты сломанного позвонка сдавливают нервные корешки или спинной мозг, проводят ламинэктомию — удаление дужки позвонка для декомпрессии структур. Операция предотвращает паралич, но требует последующей стабилизации позвоночника.

Профилактика

Остеопороз гораздо легче предотвратить, чем лечить его последствия.

Профилактика особенно важна для двух категорий людей — тех, кто еще не столкнулся с выраженной потерей костной массы, но относится к группе риска и тех, у кого уже есть начальные признаки остеопороза (остеопения).

Женщины после 45–50 лет входят в первую группу риска, особенно если менопауза наступила рано (до 45 лет). В этот период резкое снижение эстрогенов ускоряет потерю костной массы — до 3–5% в год в первые пять лет после прекращения менструаций.

Мужчины после 60 лет также подвержены остеопорозу, хоть и реже. У них ключевую роль играет возрастное снижение тестостерона, а также сопутствующие заболевания (например, хроническая обструктивная болезнь легких или длительный прием глюкокортикоидов).

Люди с хроническими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 и 2 типа, гиперпаратиреоз или болезни кишечника с нарушением всасывания (целиакия, болезнь Крона), теряют костную массу быстрее.

Пациенты, длительно принимающие некоторые лекарства, например, кортикостероиды (преднизолон), ингибиторы протонной помпы (омепразол) или антидепрессанты (СИОЗС), также должны уделять особое внимание профилактике.

Для людей с нормальной плотностью костей и отсутствием дополнительных факторов риска правильного питания и физической активности может быть достаточно. Однако с возрастом или при наличии хронических заболеваний этих мер становится недостаточно.

Диета с высоким содержанием кальция и витамина D — это основа профилактики остеопороза, но даже идеальное питание не всегда покрывает потребности. Например, после 60 лет синтез витамина D в коже снижается в 4 раза, а его усвоение из пищи ухудшается. Поэтому большинству людей старшего возраста требуется дополнительный прием добавок (1000–2000 МЕ витамина D в сутки и 1200–1500 мг кальция).

Физическая активность поддерживает костную массу, но не все виды спорта одинаково полезны. Плавание, например, улучшает общее состояние, но не нагружает кости достаточно для их укрепления. Наиболее эффективны силовые тренировки (гантели, эспандеры) и упражнения с весовой нагрузкой (ходьба, подъем по лестнице). Однако если плотность костей уже снижена (остеопения), одной физкультуры будет мало — нужен медикаментозный подход.

Осложнения остеопороза

Хроническая боль является самым распространенным осложнением остеопороза. Микропереломы позвонков и деформация позвоночника вызывают постоянную ноющую боль в спине, усиливающуюся при движении. Со временем развивается миофасциальный синдром: мышцы спины спазмируются, пытаясь стабилизировать поврежденные позвонки, что создает дополнительную боль. Пациенты часто вынуждены постоянно принимать анальгетики, что повышает риск язв желудка и почечной недостаточности.

Перелом шейки бедра — наиболее грозное осложнение. 20% пациентов умирают в первый год из-за пневмонии, тромбоэмболии и сердечной недостаточности, связанных с вынужденной неподвижностью. Более 50% выживших теряют способность к самообслуживанию и передвигаются только с ходунками.

Множественные компрессионные переломы позвонков приводят к выраженной деформации позвоночника, смещению центра тяжести и невозможности поднять голову.

Как осложнение остеопороза развивается дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Укорочение туловища и деформация грудной клетки сдавливают легкие и сердце:

• снижение жизненной емкости легких на 30-50% приводит к появлению одышки даже при ходьбе по квартире;
• перегрузка правых отделов сердца из-за легочной гипертензии часто формирование “легочного сердца” (ХЛС);
• гастроэзофагеальный рефлюкс и запоры из-за сдавления органов ЖКТ.

Костные фрагменты после переломов или краевые остеофиты могут сдавливать нервные корешки и спинной мозг, что становится причиной радикулопатий (стреляющей боли в месте поражения), пареза стоп и паралича нижних конечностей (редко).

Атипичные переломы бедренной кости возможны при длительном лечении бисфосфонатами (>5 лет). Возникают при обычной ходьбе без падений.

Иногда развивается синдром “хрупкого возраста”. Для него характерно развитие нескольких последовательных состояний:

перелом → мышечная атрофия → падение уровня витамина D → новый перелом.

За 2 года после первого перелома позвоночника риск следующего возрастает в 4 раза, а смертность — в 2 раза.

Особенности течения остеопороза в молодом и пожилом возрасте

Остеопороз в разном возрасте — это принципиально разные заболевания по происхождению, скорости прогрессирования и клиническим проявлениям. Их объединяет лишь финальный итог — хрупкость костей.

Остеопороз у молодых (до 50 лет)

У молодых пациентов остеопороз почти всегда вторичен. Он развивается на фоне:

• гормональных сбоев (ранняя менопауза до 40 лет, гипогонадизм у мужчин, гипертиреоз);
• аутоиммунных патологий (ревматоидный артрит, болезнь Крона), где хроническое воспаление разрушает кость;
• длительного приема лекарств (глюкокортикоиды, антиконвульсанты);
• редких генетических синдромов (несовершенный остеогенез, синдром Марфана).

Отличается остеопороз и особенностями течения. Происходит более быстрое прогрессирование состояния — потеря до 10% костной массы за год на фоне основного заболевания. Первыми признаками патологии часто становятся боли в крупных суставах, пародонтоз, усталостные переломы стоп (плюсневых костей).

Кроме того, врачи редко подозревают остеопороз у молодых. Перелом позвонка могут принять за остеохондроз, что приводит к несвоевременной диагностике.

В молодом возрасте при устранении причины (например, коррекция гормонального фона) костная ткань способна к частичному восстановлению.

Остеопороз у пожилых (после 65 лет)

Доминируют первичные формы, связанные с инволюцией организма:

• сенильный (старческий) остеопороз — результат истощения стволовых клеток и замедления костного ремоделирования;
• постменопаузальный тип у женщин — сохраняется спустя 15–20 лет после менопаузы;
• мультифакторные нарушения — возрастное снижение всасывания кальция в кишечнике, дефицит витамина D, саркопения (потеря мышечной массы).

Прогрессирует медленно, но имеет необратимое течение. Потеря костной массы незначительна — 1–2% в год и незаметна до первого перелома. Развиваются типичные “стартовые” переломы — лучевая кость при падении на руку, затем — шейка бедра и позвонки.

Остеопороз и беременность: особенности течения

Плоду требуется 25-30 г кальция для построения скелета. Если у матери снижены запасы кальция и витамина D, кости начинают терять плотность. Особенно уязвимы женщины с исходно низкой костной массой (ИМТ < 19, хрупкое телосложение).

Недостаточное количество кальция и витамина D в организме беременной чревато развитием следующих состояний:

1. Транзиторным остеопорозом беременных (ТОБ) — редкое состояние в III триместре. Проявляется сильной болью в тазобедренных суставах из-за временной потери костной массы. В 50% случаев заканчивается переломом шейки бедра даже без травм.
2. Переломами при родах. Компрессионные переломы позвонков могут возникнуть при потугах из-за нагрузки на ослабленный позвоночник. Также возможны переломы ребер при кашле.
3. Отсроченными последствиями. После родов лактация “забирает” еще 200-400 мг кальция в сутки с молоком. При несбалансированном питании это приводит к необратимой потере 5-7% костной массы.

Для плода имеются только опосредованные риски в виде недополучения необходимых минералов. Однако, при тяжелом остеопорозе у матери возможен их серьезный дефицит, что грозит внутриутробной задержкой развития (низкий вес при рождении) и нарушением формирования скелета (редко — врожденный рахит).

Кто лечит остеопороз?

Выбор специалиста для лечения остеопороза зависит от стадии заболевания, причины его развития и наличия осложнений. Первым звеном в терапии является семейный врач или педиатр. Специалист собирает анамнез и направляет к узким специалистам.

Эндокринолог — наиболее компетентен в лечении остеопороза, так как в 80% случаев проблема связана с гормональными и метаболическими нарушениями. Он проводит полную диагностику (денситометрия, анализы на кальций, витамин D, паратгормон), выявляет вторичные причины (гиперпаратиреоз, диабет, менопауза), назначает специфическую терапию (бисфосфонаты, деносумаб, терипаратид) и корректирует дефицит витамина D и кальция.

Помощь ревматолога необходима в сложных случаях, когда требуется дифференциальная диагностика с ревматоидным артритом, а также при сочетании остеопороза с аутоиммунными заболеваниями или развитии остеопоротических переломов позвонков.

Ортопед-травматолог занимается последствиями остеопороза лечит патологические переломы (шейка бедра, лучевая кость), выполняет вертебропластику при компрессионных переломах позвоночника и подбирает ортопедические корсеты и другие поддерживающие устройства.

Также может понадобиться консультация гинеколога, невролога и реабилитолога.

Распространенные вопросы про остеопороз

Почему у некоторых людей с нормальным уровнем кальция все равно развивается остеопороз?

Кальций — важный, но не единственный фактор здоровья костей. Даже при достаточном потреблении кальция он может плохо усваиваться из-за дефицита витамина D, который регулирует его всасывание в кишечнике. Кроме того, на плотность костей влияет баланс других минералов (фосфора, магния), гормональный фон (особенно уровень эстрогенов и тестостерона), а также обмен веществ. Например, при хронических заболеваниях почек или гиперпаратиреозе кальций “вымывается” из костей, несмотря на его нормальное содержание в крови. Также важно, как костная ткань использует поступающие минералы — у некоторых людей процесс костного ремоделирования нарушен на клеточном уровне, из-за чего кальций не интегрируется в костную структуру эффективно.

Может ли остеопороз развиться у молодых людей, или это болезнь исключительно пожилых?

Хотя остеопороз чаще диагностируют после 50 лет, он может возникнуть и у молодых людей при определенных условиях. Например, у женщин с ранней менопаузой (до 40 лет) или аменореей (отсутствием менструаций из-за стресса, чрезмерных физических нагрузок или расстройств пищевого поведения) резко снижается уровень эстрогенов, что ускоряет потерю костной массы. У мужчин моложе 50 лет остеопороз иногда связан с низким тестостероном или длительным приемом глюкокортикоидов (например, при астме или аутоиммунных заболеваниях). Также в группе риска — подростки, имеющие проблемы с питанием питанием (особенно при дефиците белка и витамина D) и люди с некоторыми генетическими нарушениями.

Почему у курильщиков чаще бывает остеопороз?

Курение негативно влияет на кости сразу по нескольким механизмам. Во-первых, никотин и другие токсины из сигарет угнетают активность остеобластов — клеток, отвечающих за построение новой костной ткани. Во-вторых, курение ухудшает кровоснабжение костей, из-за чего они не получают достаточное количество питательных веществ. В-третьих, у курильщиков часто снижен уровень эстрогенов (даже у мужчин), что дополнительно ускоряет потерю костной массы. У тех, кто бросил курить, плотность костей постепенно улучшается, но на восстановление может уйти несколько лет.

Правда ли, что у вегетарианцев и веганов выше риск остеопороза, или это миф?

Не совсем так. Вегетарианцы и веганов действительно получают меньше кальция из пищи (если не едят молочные продукты), но риск остеопороза зависит не только от этого. Например, у лакто-ово-вегетарианцев (употребляющих яйца и молоко) костная плотность обычно не отличается от мясоедов. Более того, растительная диета богата магнием, витамином К и фитоэстрогенами, которые поддерживают здоровье костей. Однако веганам (отказывающимся от всех животных продуктов) нужно тщательнее планировать рацион: включать тофу, брокколи, миндаль, обогащенные кальцием растительные напитки и добавки с витамином B12 (его дефицит повышает риск остеопороза). Главное — следить за балансом питательных веществ и не злоупотреблять продуктами, ухудшающими усвоение кальция (например, шпинатом и отрубями).

Может ли стресс привести к остеопорозу?

Хронический стресс действительно может способствовать потере костной массы, хотя напрямую его не вызывает. Во время стресса в организме повышается уровень кортизола — гормона, который подавляет работу остеобластов и усиливает выведение кальция с мочой. Кроме того, люди в состоянии длительного стресса часто плохо питаются, меньше двигаются и имеют нарушения сна, что дополнительно вредит костям.