Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) — хронічне захворювання, при якому порушується кровопостачання міокарда через звуження або закупорку коронарних артерій. Основна причина — атеросклероз, при якому формуються холестеринові бляшки. Коли просвіт артерії звужується більш ніж на 50%, розвивається кисневе голодування, що викликає ішемію. ІХС є провідною причиною смертності в усьому світі.

Існують різні форми ІХС. При стабільній стенокардії біль у грудях виникає при фізичному навантаженні та купірується в спокої або після прийому нітрогліцерину. При нестабільній стенокардії напади частішають, виникають навіть у спокої, і існує високий ризик інфаркту. Інфаркт міокарда — це загибель ділянки міокарда внаслідок повного припинення кровотоку. Раптова серцева смерть може настати через важку аритмію, найчастіше — фібриляції шлуночків.

Симптоми ІХС описувалися ще в давнину. У папірусах Стародавнього Єгипту зустрічаються згадки, а Гіппократ пов’язував раптову смерть із закупоркою судин. Термін “грудна жаба” (angina pectoris) ввів у 1768 році Вільям Геберден. У XIX–XX століттях вчені встановили роль холестерину в розвитку атеросклерозу. Були розроблені електрокардіограма та коронарографія. З 1980-х років завдяки статинам вдалося знизити смертність на 40%, а черезшкірні втручання, включно зі стентуванням, дозволили відновлювати кровотік без відкритих операцій.

ІХС займає перше місце серед причин смертності від серцево-судинних захворювань. В Україні вона відповідає за приблизно 67% смертей, що пов’язано з високою поширеністю факторів ризику, таких як куріння, гіпертонія, цукровий діабет, а також із недостатньою профілактикою.

Симптоми залежать від форми захворювання. При стабільній стенокардії біль виникає при навантаженні, триває 3–5 хвилин і проходить після прийому нітратів. Нестабільна стенокардія характеризується почастішанням нападів і болем у спокої. Вазоспастична форма розвивається через спазм артерій, а не атеросклероз, і часто виникає вночі. Мікросудинна форма пов’язана з дисфункцією дрібних судин, незважаючи на нормальні коронарні артерії. При типовому інфаркті міокарда спостерігається інтенсивний загрудинний біль, холодний піт і страх смерті. Атипові форми включають абдомінальну (біль у животі), астматичну (задишка) та аритмічну (втрата свідомості). Постінфарктний кардіосклероз розвивається за рахунок формування рубця на місці загиблого міокарда, що веде до серцевої недостатності та аритмій. Аритмії можуть бути тахіаритміями (наприклад, фібриляція передсердь) або брадіаритміями (наприклад, АВ-блокадами). Ішемічна кардіоміопатія проявляється ознаками серцевої недостатності — задишкою, набряками та слабкістю. Раптова серцева смерть настає протягом години після появи симптомів і найчастіше викликана фібриляцією шлуночків.

Патогенез ІХС розрізняється залежно від форми. При стабільній стенокардії хронічне звуження артерій викликає ішемію при навантаженні. Нестабільна стенокардія та інфаркт пов’язані з розривом атеросклеротичної бляшки та утворенням тромбу, що призводить до різкого зниження кровотоку. Безбольова ішемія характерна для хворих з нейропатією, наприклад при діабеті. Вазоспастична стенокардія обумовлена спазмом артерій, пов’язаним з порушенням функції ендотелію.

Для діагностики ІХС використовують лабораторні та інструментальні методи. Визначають ліпідний профіль (включно з ліпопротеїнами низької щільності та ліпопротеїнами високої щільності), тропоніни (при підозрі на інфаркт), С-реактивний білок . Інструментально застосовуються ЕКГ, включно з пробою з навантаженням, коронарографія (найточніший метод), ехокардіографія , магнітно-резонансна томографія  та комп’ютерна томографія -ангіографія. Важливо проводити диференціальну діагностику з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою , остеохондрозом, плевритом, панічними атаками.

Лікування може бути медикаментозним та хірургічним. З ліків застосовують нітрати для купірування нападів, бета-блокатори для зниження частоти серцевих скорочень, статини для корекції ліпідного обміну та антиагреганти (аспірин, клопідогрел) для профілактики тромбоутворення. Хірургічно проводять стентування або аортокоронарне шунтування  при множинних ураженнях артерій. Також важлива корекція способу життя: дотримання дієти (середземноморська, обмеження солі), регулярна фізична активність (наприклад, ходьба, плавання), відмова від куріння та алкоголю.

Ускладнення ІХС включають гострі (інфаркт, кардіогенний шок) та хронічні (серцева недостатність, аритмії). Профілактика ґрунтується на контролі артеріального тиску, холестерину, глюкози, регулярних обстеженнях, а також управлінні стресом.

Прогноз залежить від своєчасності лікування та дотримання рекомендацій. При контролі факторів ризику, таких як рівень ЛПНЩ <1,8 ммоль/л та АТ <130/80 мм рт. ст., він може бути сприятливим.

Симптоми ІХС

Стабільна стенокардія (стенокардія напруги)

• давлячий, стискаючий біль за грудиною, часто віддає в ліву руку, шию, нижню щелепу або під лопатку;
• напад триває 3–5 хвилин, рідко більше 10–15 хвилин;
• купірується нітрогліцерином або припиненням навантаження;
• виникає при певному рівні навантаження (наприклад, підйом на 3-й поверх, швидка ходьба проти вітру).

Нестабільна стенокардія

• напади частішають, подовжуються (15–20 хвилин) та виникають у спокої (наприклад, вночі);
• біль не знімається нітрогліцерином повністю або потребує повторних доз;
• може супроводжуватися слабкістю, холодним потом, страхом смерті.

Вазоспастична (варіантна, Принцметала) стенокардія

• біль вночі або рано вранці (частіше між 4 та 6 годинами);
• напади не пов’язані з навантаженням;
• добре купірується нітрогліцерином та антагоністами кальцію (ніфедипін).

Мікросудинна стенокардія (кардіальний синдром X)

Клінічно розвивається давлячий біль, як при класичній стенокардії, але не пов’язаний з навантаженням.

Інфаркт міокарда

Для типової форми характерні наступні симптоми:

• біль — інтенсивний, давлячий, пекучий, “роздираючий” за грудиною, триває більше 20–30 хвилин, не купірується нітрогліцерином та іррадіює в ліву руку, лопатку, шию, нижню щелепу, рідше — в епігастрій;
• холодний липкий піт;
• різка слабкість, страх смерті;
• блідість шкіри, ціаноз губ;
• задишка, нудота, блювота (рефлекторні).

Атипова форма може проявлятися як:

• абдомінальний варіант — біль в епігастрії, нагадує “гострий живіт”, нудота, блювота, здуття живота, тому часто помилково діагностується як панкреатит або холецистит;
• астматичний варіант — удушення, кашель з пінистим мокротинням (нагадує серцеву астму), переважає у літніх та при повторних ІМ;
• аритмічний варіант — запаморочення, втрати свідомості, шлуночкові тахікардії, фібриляція, блокади;
• церебральний варіант — запаморочення, сплутаність свідомості, чим нагадує інсульт (через гіпоперфузію мозку).

Постінфарктний кардіосклероз

• серцева недостатність — задишка при навантаженні, а потім і в спокої, набряки ніг, що посилюються до вечора, швидка стомлюваність, слабкість.
• аритмії — екстрасистолія (перебої в роботі серця), фібриляція передсердь (нерегулярний пульс), шлуночкові тахікардії (небезпечні для життя);
• стенокардія — давлячі болі за грудиною при навантаженні (якщо збереглися ділянки ішемії).

Ішемічна хвороба серця (ІХС) — це група хронічних захворювань, при яких уражається кровопостачання серцевого м’яза (міокарда), внаслідок порушення рівноваги між коронарним кровотоком і доставкою кисню до серцевого м’яза. Основна причина — звуження або закупорка коронарних артерій через атеросклероз (холестеринових бляшок у судинах). Коли просвіт артерії звужується більш ніж на 50%, серце починає страждати від нестачі кисню, що призводить до ішемії. ІХС є провідною причиною смертності та інвалідності в усьому світі. 

ІХС може проявлятися різними станами, найбільш поширеними з яких є стабільна стенокардія (характеризується періодичними болями в грудях при навантаженні), нестабільна стенокардія (більш небезпечний стан, що передує інфаркту), гострий інфаркт міокарда (загибель ділянки серця через повне припинення кровотоку) та раптова серцева смерть (зупинка серця, викликана важким порушенням ритму).

Діагностика

На первинному огляді кардіолог збирає скарги пацієнта та проводить фізикальний огляд (вимірювання АТ, оцінка синдромокомплексів, аускультація серця). Далі він призначає інструментальні та лабораторні методи діагностики.

До інструментальних методів належить ЕКГ у спокої. Однак при стабільній стенокардії може бути нормальною поза нападом. При наявності симптомів ІХС частіше призначають ультразвукове дослідження серця або коронарографію. Також патогномонічно холтерівське моніторування (безперервне ЕКГ протягом доби), КТ-ангіографія, стрес-ЕхоКГ, сцинтиграфія міокарда та МРТ серця.

На прийомі лікар проводить навантажувальні тести — тредміл-тест (бігова доріжка) або велоергометрію.

Під час тредміл-тесту пацієнт іде або біжить по рухомій доріжці, де швидкість і кут нахилу поступово збільшуються (за протоколом Брюса або модифікованим протоколом). Одночасно реєструється ЕКГ, вимірюється артеріальний тиск та оцінюються симптоми (біль у грудях, задишка, запаморочення). Велоергометрія має той самий принцип, однак пацієнт крутить педалі велотренажера з поступово зростаючим навантаженням (зазвичай починають з 25–50 Ватт, збільшуючи на 25 Вт кожні 2–3 хвилини).

Ішемічна хвороба серця (ІХС) симптоми

1. Загальний аналіз крові. Можливе зниження гемоглобіну як ознака анемії та підвищення рівня лейкоцитів при супутньому запаленні.
2. Ліпідний профіль. Оцінюється рівень загального холестерину, ЛПНЩ (“поганий” холестерин), ліпопротеїнів дуже низької щільності (“поганий” холестерин), ЛПВЩ (“хороший” холестерин) та тригліцеридів.
3. Маркери запалення відіграють роль в оцінці ризику ускладнень. С-реактивний білок (СРБ) високочутливий (hs-CRP) відображає системне запалення, пов’язане з прогресуванням атеросклерозу. При хронічній ІХС його рівень може бути підвищений, що вимагає більш агресивної терапії.
4. Глюкоза та глікований гемоглобін (HbA1c) важливі для виявлення цукрового діабету або переддіабету, які прискорюють розвиток атеросклерозу.
5. Печінкові ферменти (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза) та креатинфосфокіназа контролюються на тлі прийому статинів для раннього виявлення лікарського ураження печінки або міопатії.
6. Креатинін та швидкість клубочкової фільтрації оцінюють функцію нирок, оскільки їх ураження часто супроводжує ІХС та впливає на вибір препаратів (наприклад, метформін при діабеті).
7. Електроліти (калій, натрій, магній) особливо важливі у пацієнтів, які приймають діуретики або інгібітори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту , блокатори рецепторів ангіотензину, антагоністи альдостерону). Гіпокаліємія може провокувати аритмії, а гіперкаліємія – бути наслідком прийому деяких препаратів.
8. Тропоніни (високочутливі тести) використовують не тільки при гострому коронарному синдромі, але й для оцінки прогнозу при стабільній ІХС. А при інфаркті міокарда він підвищується вже через 3-4 години після некрозу, пік через 12-24 години.
9. Тиреотропний гормон (ТТГ) досліджують для виключення гіпо- або гіпертиреозу, оскільки дисфункція щитовидної залози впливає на ліпідний обмін та роботу серця.
10. Натрійуретичні пептиди (BNP/NT-proBNP). Підвищення рівня корелює з перевантаженням міокарда та гіршим прогнозом.

Коротка історія

Ще в папірусах Стародавнього Єгипту (бл. 1550 р. до н.е.) зустрічалися згадки про болі в грудях, що нагадують стенокардію. Однак перший детальний опис хвороби належить Гіппократу (IV ст. до н.е.), який відзначав раптову смерть у літніх людей, пов’язану з “закупоркою судин”.

У 1768 році англійський лікар Вільям Геберден ввів термін “грудна жаба” (angina pectoris), детально описавши напади стискаючого болю за грудиною при ходьбі. Він припустив, що причина — у порушенні кровопостачання серця, але механізм залишався загадкою.

У 1840-х роках Карл фон Рокітанський довів зв’язок між стенокардією та атеросклерозом коронарних артерій, виявивши холестеринові бляшки у померлих пацієнтів. Пізніше, у 1912 році, російський вчений Микола Анічков експериментально підтвердив роль холестерину в розвитку атеросклерозу, годуючи кроликів жирною їжею.

З появою в 1902 році електрокардіографа  вдалося вчасно реєструвати ішемію міокарда. Вже в 1929 році німецький лікар Вернер Форсман сам собі провів першу в історії катетеризацію серця, заклавши основу для майбутньої коронарографії. А в 1958 році Мейсон Соунс виконав першу селективну коронарографію, зробивши можливою точну діагностику ішемічної хвороби серця.

За наступні кілька десятків років лікарям вдалося впровадити кілька нових способів лікування ІХС, що значно вплинуло на рівень смертності. Сьогодні ІХС лікують не тільки хірургічно, але й за допомогою генетичних досліджень, високоточних томографів та інгібіторів PCSK9 (новітні препарати для зниження холестерину). А впровадження статинів (з 1980-х) скоротило смертність на 40%, а розвиток черезшкірних коронарних втручань дозволяє відновлювати кровотік без відкритих операцій.

Епідеміологія

Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається однією з провідних причин смертності та інвалідності у світі. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, серцево-судинні захворювання, включно з ІХС, щорічно забирають близько 17,9 мільйонів життів, що становить приблизно 32% усіх смертей. ІХС займає перше місце серед цих захворювань.

У глобальному масштабі поширеність ІХС варіюється залежно від регіону, рівня доходу та способу життя. За даними Міністерства охорони здоров’я України, серцево-судинні захворювання також є основною причиною смертності, на їхню частку припадає близько 67% усіх випадків. У 2022 році від ІХС померло понад 200 тисяч людей. Україна має один з найвищих показників смертності від серцево-судинних захворювань у Європі, що пов’язано з високою поширеністю факторів ризику, недостатнім рівнем профілактики та обмеженим доступом до сучасних методів лікування в деяких регіонах.

Класифікація та патогенез ІХС

Ішемічна хвороба серця проявляється в різних клінічних формах, кожна з яких має свої особливості — від механізмів розвитку до клініки.

Стенокардія

Стенокардія — це клінічний синдром, що проявляється приступоподібним болем або дискомфортом у грудній клітці внаслідок гострої ішемії міокарда (невідповідності між потребою серця в кисні та його доставкою по звужених коронарних артеріях). Розрізняють стенокардію напруги, нестабільну, вазоспастичну та мікросудинну стенокардію.

Стабільна стенокардія (стенокардія напруги)

Стабільна стенокардія (стенокардія напруги) — це класична форма ІХС, що виникає при фізичному або емоційному навантаженні, коли потреба міокарда в кисні перевищує можливості звужених коронарних артерій.

Функціональні класи (ФК) за Канадською класифікацією:

• I ФК — напади тільки при інтенсивному навантаженні;
• II ФК — обмеження звичайної активності (швидка ходьба, підйом на 1 поверх);
• III ФК — напади при незначному навантаженні (ходьба 100–200 м);
• IV ФК — біль у спокої або при мінімальних рухах.

При цьому немає прогресування симптомів протягом кількох тижнів/місяців.

Нестабільна стенокардія

Нестабільна стенокардія — гостра форма ІХС, що потребує невідкладної допомоги. Виникає при руйнуванні атеросклеротичної бляшки з утворенням тромбу, який частково перекриває коронарну артерію.

Класифікація за Браунвальдом:

• I клас — вперше виникла або прогресуюча стенокардія без спокою;
• II клас — стенокардія спокою протягом останнього місяця, але не останніх 48 годин;
• III клас — стенокардія спокою в останні 48 годин.

При її розвитку існує високий ризик розвитку інфаркту міокарда в найближчі години або дні.

Вазоспастична (варіантна, Принцметала) стенокардія

Це варіант нападів, які виникають у спокої через раптовий спазм коронарних артерій (навіть без атеросклерозу).

Спазму передує куріння, стрес, переохолодження або дисфункція ендотелію судин.

Мікросудинна стенокардія (кардіальний синдром X)

Мікросудинна стенокардія пов’язана з дисфункцією дрібних коронарних судин (порушення вазодилатації) та підвищеною чутливістю до болю.

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (ІМ) — це некроз (гибель) ділянки серцевого м’яза, викликаний тривалою ішемією через різке зниження або припинення коронарного кровотоку. Виникає при закупорці коронарної артерії тромбом, рідше — через спазм або емболію.

Можлива типова та атипова форми перебігу. Також можливий безболісний варіант, для якого характерна слабкість, пітливість, незрозуміле зниження артеріального тиску. Часто зустрічається у діабетиків (через нейропатію) та літніх.

Постінфарктний кардіосклероз

Постінфарктний кардіосклероз — це заміщення загиблих ділянок міокарда грубою сполучною тканиною (рубцем) після перенесеного інфаркту.

Формується через 2-4 місяці після гострої ішемії та призводить до структурних змін серця.

Порушення серцевого ритму (аритмії)

Аритмії — це порушення частоти, регулярності або послідовності серцевих скорочень, що виникають через збої в утворенні або проведенні електричних імпульсів. Розрізняють тахіаритмію, брадіаритмію, екстрасистолію та синдром слабкості синусового вузла.

Тахіаритмії (прискорений ритм) включають:

• синусову тахікардію (>100 уд/хв) — відчуття серцебиття при стресі, анемії, тиреотоксикозі;
• фібриляцію передсердь (нерегулярний пульс) — перебої, “тріпотіння” в грудях, запаморочення, задишка;
• шлуночкова тахікардія (життєзагрожуючий стан) — різка слабкість, втрата свідомості, може перейти в фібриляцію шлуночків.

Брадіаритмії (уповільнений ритм) включають:

• синусову брадикардію (<60 уд/хв) — слабкість, запаморочення (якщо частота серцевих скорочень <40 уд/хв);
• АВ-блокади (порушення проведення імпульсу) — супроводжуються приступами Морганьї-Адамса-Стокса (втрата свідомості на 10-30 сек).

Екстрасистолія (позачергові скорочення) представляє собою відчуття “завмирання” серця. Одиничні випадки безпечні, але часті — вимагають лікування.

Синдром слабкості синусового вузла — це чергування тахікардії та брадикардії. Часто супроводжується непритомністю та зниженням переносимості навантажень.

Ішемічна кардіоміопатія

Ішемічна кардіоміопатія — це форма серцевої недостатності, викликана тривалою ішемією міокарда (через атеросклероз коронарних артерій, перенесені інфаркти або дифузний кардіосклероз).

Для стану характерні: задишка, що з’являється спочатку при навантаженні, потім у спокої (у важких випадках можливе ортопное), швидка стомлюваність, слабкість та набряки нижніх кінцівок. Також розвивається компенсаторна тахікардія, кашель та хрипи в легенях.

Раптова кардіальна смерть (первинна зупинка кровообігу)

Раптова серцева смерть — це несподівана зупинка кровообігу, викликана припиненням ефективної роботи серця, яка наступає протягом 1 години від появи симптомів у людини без ознак смертельного захворювання. У 80% випадків пов’язана з ІХС (фібриляція шлуночків, асистолія).

Іноді супроводжується розвитком предвісників — раптовий різкий біль за грудиною (якщо РСС викликана гострим інфарктом), виражена слабкість, запаморочення, страх смерті, прискорене або нерегулярне серцебиття (шлуночкова тахікардія). Але частіше за все смерть розвивається протягом 10-20 секунд на тлі повного здоров’я.

Патогенез ІХС

Ішемічна хвороба серця (ІХС) розвивається за певними сценаріями залежно від клінічної форми захворювання.

При стабільній стенокардії патогенез характеризується хронічним прогресуючим звуженням коронарних артерій за рахунок стабільних атеросклеротичних бляшок. Коли просвіт судини звужується на 50-70%, виникає дисбаланс між потребою міокарда в кисні та можливостями кровопостачання. Під час фізичного навантаження або стресу, коли частота серцевих скорочень збільшується, а отже, зростає потреба міокарда в кисні, розвивається типовий напад стенокардії. При цьому в кардіоміоцитах відбувається перемикання на анаеробний гліколіз, накопичуються лактат та інші метаболіти, що викликає больовий синдром. Важливо зазначити, що при стабільній формі бляшки мають щільну фіброзну покришку, що робить їх менш схильними до розриву.

Нестабільна стенокардія розвивається за принципово іншим механізмом. Ключову роль відіграє руйнування атеросклеротичної бляшки з утворенням тромбу. Запальні процеси в бляшці призводять до потоншення її фіброзної покришки, активації макрофагів та вивільнення металопротеїназ, які руйнують сполучнотканинний матрикс. Коли відбувається розрив бляшки, до місця пошкодження спрямовуються тромбоцити, формується тромб, який критично зменшує просвіт судини. На відміну від стабільної форми, при нестабільній стенокардії ішемія може виникати в спокої, оскільки патологічний процес пов’язаний не з підвищеною потребою міокарда в кисні, а з гострим зменшенням його доставки.

Патогенез інфаркту міокарда є логічним продовженням процесів, характерних для нестабільної стенокардії, але з більш важкими наслідками. При повній оклюзії коронарної артерії тромбом відбувається зупинка кровотоку, що призводить до незворотних змін у кардіоміоцитах. Вже через 20-30 хвилин ішемії починаються процеси апоптозу та некрозу клітин, які поширюються від субендокардіальних шарів до епікарда. У зоні інфаркту розвивається запальна реакція з інфільтрацією нейтрофілами, а потім макрофагами, які беруть участь у очищенні зони некрозу. В наступні тижні формується сполучнотканинний рубець.

Безбольова ішемія міокарда має аналогічний механізм розвитку з іншими формами ІХС, але відрізняється відсутністю типового больового синдрому. Це пов’язано або з порушенням аферентних інервацій серця (наприклад, при діабетичній нейропатії), або з особливостями порога больової чутливості. При цьому метаболічні та функціональні зміни в ішемізованому міокарді відбуваються так само, як і при інших формах ІХС. А саме, порушується скорочувальна функція, виникають електрична нестабільність та метаболічні зрушення. Небезпека цієї форми полягає в тому, що вона може призвести до раптової серцевої смерті або обширного інфаркту без попередніх симптомів.

Вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала) не пов’язана з атеросклеротичним ураженням артерій. В її основі лежить гіперреактивність гладком’язових клітин коронарних артерій, що призводить до їхнього раптового спазму. Цей процес може відбуватися як в інтактних, так і в уражених атеросклерозом судинах. Спазм призводить до критичного зменшення кровотоку та ішемії міокарда, що проявляється підйомом сегмента ST на електрокардіограмі. Патогенез пов’язаний з дисфункцією ендотелію, порушенням балансу вазоконстрикторних і вазодилатуючих факторів, а також підвищеною чутливістю до вазоконстрикторів, таких як ендотелін-1.

Диференціальна діагностика

При хронічному перебігу ІХС важливо провести диференціальну діагностику з метою виключення інших патологій, які мають схожі симптоми.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ). При ГЕРХ пекучий біль за грудиною виникає після їжі, особливо при нахилі або в положенні лежачи. На відміну від стенокардії, вона: триває годинами, посилюється після гострої їжі, супроводжується кислим присмаком у роті, відрижкою і не пов’язана з фізичним навантаженням. Больовий синдром швидко купірується антацидами, але не нітрогліцерином.

Остеохондроз грудного відділу хребта супроводжується болем, який має точкову локалізацію (можна показати пальцем), часто посилюється при рухах руками, глибокому вдиху, супроводжується онімінням руки по ходу нерва. Але на відміну від ІХС больовий синдром відтворюється при натисканні на грудні хребці, на ЕКГ немає змін, а нітрогліцерин не ефективний.

Міжреберна невралгія також проявляється гострим болем у грудях, але, на відміну від ІХС, вона частіше носить локальний характер, посилюється при натисканні на міжреберні проміжки або при зміні положення тіла. Біль при невралгії може бути колючим або прострілюючим, тоді як при ІХС вона частіше давляча або пекуча, з іррадіацією в ліву руку, шию або нижню щелепу. Фізичне навантаження при невралгії не завжди погіршує стан, на відміну від стенокардії.

Плеврит (запалення плеври) викликає біль у грудній клітці, який посилюється при глибокому вдиху або кашлі, що нехарактерно для ІХС. При плевриті біль часто односторонній, може супроводжуватися підвищенням температури, кашлем або задишкою через скупчення рідини в плевральній порожнині. При ІХС біль не залежить від дихання і зазвичай не пов’язаний з інфекційними симптомами.

Панічні атаки іноді супроводжуються болем у грудях, серцебиттям та задишкою, що нагадує напад стенокардії або навіть інфаркт. Однак при панічній атаці немає чіткого зв’язку з фізичним навантаженням, а біль часто носить невизначений характер. Симптоми виникають на тлі стресу, супроводжуються почуттям страху, тремтінням або пітливістю, але проходять самостійно через 20–30 хвилин. При ІХС біль більш передбачуваний і пов’язаний з навантаженням, а не з емоційним станом.

Лікування

Лікування ішемічної хвороби серця спрямоване на усунення кисневого голодування міокарда, запобігання життєзагрозливим ускладненням (інфаркту, раптової смерті) та повернення пацієнта до активного життя. Досягнення цих цілей вимагає комбінації лікарських препаратів, зміни способу життя та, в деяких випадках, хірургічних втручань.

Медикаментозне лікування:

1. Антиішемічні засоби:
   1. Нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду мононітрат). Розширюють коронарні артерії та вени, знижуючи навантаження на серце. При нападі стенокардії нітрогліцерин під язик купірує біль за 1-2 хвилини. Для постійного прийому використовують пролонговані форми, але з обережністю — тривалий прийом викликає толерантність.
   2. Бета-блокатори (бісопролол, метопролол). Зменшують частоту серцевих скорочень та силу скорочень міокарда, знижуючи потребу в кисні. Особливо ефективні у пацієнтів із супутньою гіпертонією або аритміями. Оптимальна ЧСС при лікуванні — 55-60 уд/хв.
   3. Антагоністи кальцію (амлодипін, верапаміл).
      Розслабляють гладкі м’язи судин, покращуючи кровотік. Недигідропіридинові препарати (верапаміл) додатково уповільнюють пульс. Використовуються при непереносимості бета-блокаторів або вазоспастичній стенокардії.
2. Антиагреганти:
   1. Аспірин у низьких дозах (75-100 мг/добу) блокує циклооксигеназу-1, запобігаючи склеюванню тромбоцитів. Знижує ризик інфаркту на 25%.
   2. Клопідогрел, тикагрелор інгібують P2Y12-рецептори, посилюючи антитромботичний ефект. Після стентування призначають подвійну антиагрегантну терапію на 6-12 місяців для профілактики тромбозу стента.
3. Гіполіпідемічні препарати:
   1. Статини (аторвастатин, розувастатин) блокують синтез холестерину в печінці, знижуючи рівень ліпопротеїнів низької щільності на 50-60%. Прийом 40 мг аторвастатину щодня зменшує ризик інфаркту на 35% за рахунок стабілізації бляшок.
   2. Інгібітори PCSK9 (алірокумаб, еволокумаб) — революційні препарати, які збільшують кількість рецепторів до ЛПНЩ. Вводяться підшкірно 1-2 рази на місяць, знижуючи ЛПНЩ до 1,0 ммоль/л навіть при резистентності до статинів.

Пацієнтам з діабетом переважні розувастатин (краще знижує ЛПНЩ) та емпагліфлозин (захищає нирки та серце). При непереносимості статинів використовують езетиміб або бемпедоєву кислоту. Хворим з високим ризиком кровотеч замість ПАТ призначають монотерапію тикагрелором.

Інвазивні методи лікування ІХС призначають для відновлення кровотоку. Найбільш поширений метод — черезшкірне коронарне втручання зі стентуванням. Через стегнову або променеву артерію вводиться катетер з балоном та стентом (металевою сіткою). У місці звуження артерії балон роздувається, розширюючи просвіт судини, після чого імплантується стент. Сучасні стенти з лікарським покриттям (сіролімус, еверолімус) знижують ризик рестенозу до 5-10%.

Показання:

• гострий інфаркт міокарда (в перші 12 годин);
• нестабільна стенокардія з високим ризиком;
• прогресуюча ІХС при неефективності медикаментів.

Метод відновлює кровотік за 30-60 хвилин і знижує ризик ускладнень до менш ніж 1%. У період реабілітації призначається подвійна антиагрегантна терапія (аспірин + клопідогрел) 12 місяців для профілактики тромбозу.

За умови ураження стовбура лівої коронарної артерії, багатосудинних уражень, ускладнених цукровим діабетом та невдалому стентуванні призначається аортокоронарне шунтування. Суть методу полягає у створенні обхідних шляхів кровопостачання за допомогою шунтів (внутрішня грудна артерія, променева артерія або підшкірна вена стегна). АКШ дозволяє досягти повного зникнення стенокардії у 75% пацієнтів.

Додатково призначається коригуюча дієта з переважанням у раціоні оливкової олії, жирної риби (лосось, скумбрія), горіхів, овочів та цільнозернових культур. Важливо також знизити споживання солі (<2 г/добу).

Ускладнення

Розвиток ускладнень при ішемічній хворобі серця залежить від того, наскільки своєчасно та повно пацієнт дотримується рекомендацій, але навіть за ідеального контролю ризики залишаються.

Найпоширеніші — гострі ускладнення — інфаркт міокарда та кардіогенний шок.

Інфаркт міокарда — найгрізніше наслідок нестабільного атеросклерозу. Він виникає, коли атеросклеротична бляшка в коронарній артерії розривається, а на її поверхні формується тромб, що повністю перекриває кровотік. Також гострий стан може розвинутися на тлі повної закупорки просвіту судини бляшкою. Клітини міокарда, позбавлені кисню, починають гинути вже через 20–30 хвилин. Чим обширніша зона некрозу, тим вищий ризик незворотних наслідків.

Кардіогенний шок — крайній ступінь серцевої недостатності, при якій серце не може перекачувати достатню кількість крові. Тиск падає нижче 90/60 міліметрів ртутного стовпа, органи страждають від гіпоксії, а смертність досягає 50–80%. Цей стан часто розвивається при ураженні понад 40% міокарда, особливо якщо інфаркт зачіпає передню стінку лівого шлуночка.

Для запобігання розвитку гострих ускладнень необхідно:

• контролювати артеріальний тиск (цільові значення — <130/80 мм рт. ст.);
• своєчасно звертатися за допомогою при посиленні болю (якщо нітрогліцерин не знімає напад протягом 5 хвилин — необхідно викликати швидку);
• дотримуватися подвійної антиагрегантної терапії після стентування (аспірин + клопідогрел/тикагрелор).

Також можливі хронічні ускладнення — серцева недостатність та фібриляція передсердь. 

Серцева недостатність розвивається у 30% пацієнтів, які перенесли інфаркт. Через рубцювання тканини серце втрачає здатність ефективно скорочуватися. Поступово формується застій крові в легенях (задишка, особливо в положенні лежачи) та периферичних тканинах (набряки ніг, збільшення печінки).

Фібриляція передсердь (ФП) — поширена аритмія при ІХС, пов’язана з ішемічним пошкодженням провідної системи. Передсердя перестають скорочуватися синхронно, а лише “тремтять”, що підвищує ризик тромбоутворення у вушці лівого передсердя. Якщо тромб відривається, він може закупорити мозкову артерію — так розвивається кардіоемболічний інсульт.

Для мінімізації їх розвитку необхідно проводити:

• регулярний моніторинг електрокардіограми (хоча б раз на 6 місяців);
• контроль рідини (обмеження солі до 3–5 г/добу, зважування 2 рази на тиждень — прибавка >2 кг за 3 дні сигналізує про затримку води);
• антикоагулянтна терапія при ФП (ривароксабан, дабігатран — кращі за варфарин через менший ризик кровотеч).

Також важливо проходити стрес-ехокардіографію для оцінки резервів серця та аналіз на натрійуретичний пептид (NT-proBNP) (маркер серцевої недостатності) раз на рік, а коронарографію при появі нових симптомів.

Профілактика

Профілактика ішемічної хвороби серця (ІХС) спрямована на зниження ризику розвитку захворювання у здорових людей та запобігання ускладнень у тих, хто вже має схильність або початкові ознаки хвороби. Основні заходи включають корекцію способу життя та контроль факторів ризику.

Для людей без діагнозу ІХС важливо підтримувати здорову вагу, уникаючи ожиріння, оскільки надлишок жирової тканини сприяє розвитку гіпертонії, діабету та дисліпідемії. Регулярна фізична активність — наприклад, ходьба, плавання або їзда на велосипеді по 30–40 хвилин на день — зміцнює серце та судини. Особливу увагу варто приділити харчуванню: основу раціону повинні складати овочі, фрукти, цільнозернові продукти, риба, горіхи та рослинні олії, при цьому необхідно обмежити споживання солі, цукру, насичених жирів (жирне м’ясо, фастфуд) та трансжирів.

Відмова від куріння — один з найефективніших способів знизити ризик ІХС. Тютюновий дим пошкоджує судини, прискорює утворення атеросклеротичних бляшок та підвищує тиск. Помірне споживання алкоголю (не більше 1 порції на день для жінок та 2 для чоловіків) також важливе, оскільки зловживання збільшує навантаження на серце.

Людям з спадковою схильністю (наприклад, якщо близькі родичі страждали від інфарктів або інсультів) необхідно регулярно контролювати артеріальний тиск, рівень холестерину та глюкози в крові. При відхиленнях від норми лікар може призначити препарати для корекції цих показників, наприклад статини або антигіпертензивні засоби. Стрес-менеджмент — медитація, йога або консультації психолога — допомагає знизити вплив хронічної напруги на серцево-судинну систему.

Для пацієнтів з вже діагностованою ІХС профілактика спрямована на запобігання прогресуванню хвороби та ускладнень. Окрім суворого дотримання терапії (антиагреганти, бета-блокатори, статини), важливо проходити регулярні обстеження: ЕКГ, навантажувальні тести, коронарографію за показаннями. Реабілітаційні програми, що включають лікувальну фізкультуру та навчання здоровому способу життя, покращують прогноз.

Життя з ІХС: як підвищити якість життя

Щоб компенсувати загальне самопочуття та покращити якість життя, необхідно попрацювати з харчуванням та фізичною активністю.

Жирна риба (лосось, скумбрія, сардини) містить омега-3 кислоти, які зменшують запалення в судинах та знижують ризик аритмій. Жменя горіхів (мигдаль, волоські, фундук) щодня допомагає контролювати рівень холестерину завдяки рослинним стеролам. Овочі, особливо темно-зелені (шпинат, броколі), та фрукти (ягоди, цитрусові) багаті на антиоксиданти, що захищають судини від пошкоджень.

Обмеження солі до менше 5 г на день знижує навантаження на серце, запобігаючи затримці рідини та підвищенню тиску. Варто також уникати прихованої солі в ковбасах, сирах та готових соусах. Надлишок цукру (особливо в газованих напоях та випічці) провокує інсулінорезистентність, прискорюючи атеросклероз. Трансжири (маргарин, фастфуд) пошкоджують ендотелій судин, тому їх краще виключити повністю.

Регулярні аеробні навантаження зміцнюють серце, покращують кровообіг та підвищують витривалість. Ходьба — найбезпечніший варіант. Починати можна з 10–15 хвилин на день, поступово збільшуючи тривалість до 30–40 хвилин. Плавання ідеально підходить для пацієнтів з хворими суглобами, оскільки вода знижує навантаження на хребет, одночасно тренуючи дихальну систему. Йога та пілатес покращують гнучкість, знижують стрес та вчать контролювати дихання, що особливо корисно при стенокардії.

Щоб уникнути перевантаження, важливо стежити за пульсом. Максимально допустима частота серцевих скорочень розраховується як 220 мінус вік, але при ІХС краще триматися в зоні 60–70% від цього значення. Якщо під час тренування з’явилися задишка, запаморочення або біль у грудях — потрібно негайно зупинитися та відпочити.

Хронічний стрес підвищує рівень кортизолу та адреналіну, що веде до спазму судин та почастішання серцевих скорочень. Дихальні вправи, медитація та йога зменшують тривожність, що підтверджено дослідженнями: у пацієнтів, які регулярно медитують, ризик загострень ІХС знижується на 30%.

ІХС у молодих пацієнтів

Ішемічна хвороба серця у людей молодше 45 років — нова реальність кардіології. На відміну від вікового атеросклерозу, де провідну роль відіграють накопичені роками фактори ризику, у молодих пацієнтів на перший план виходять генетичні поломки. Найяскравіший приклад — сімейна гіперхолестеринемія (СГХС), аутосомно-домінантне захворювання, при якому навіть 20-річна людина може мати коронарні артерії 60-річної.

Молекулярний механізм катастрофи при СГХС пов’язаний з мутаціями в генах LDLR (рецептор ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ)), APOB або PCSK9. У нормі ці білки допомагають печінці “виловлювати” з крові надлишок холестерину. Але при поломці система дає збій — рівень ЛПНЩ злітає до 7-15 ммоль/л (при нормі до 3.0), і вже до 10-15 років у судинах з’являються ксантоми — жирові відкладення у вигляді жовтих смуг на ахіллових сухожиллях та кистях. До 30 років такі пацієнти часто переносять інфаркт міокарда — їхні артерії буквально “зацементовані” атеросклеротичними бляшками.

Однак, типова стенокардія зустрічається лише у 40%, зате переважають аритмогенні форми — шлуночкова тахікардія або навіть раптова серцева смерть при фізичному навантаженні. На електрокардіограмі у спокої зміни можуть бути відсутні, а стрес-тести дають хибнопозитивні результати у спортсменів з гіпертрофією міокарда. Золотим стандартом стає генетичне тестування на мутації LDLR та ліпідна хроматографія, що виявляє аномальні фракції холестерину.

Сучасні методи лікування радикально змінили прогноз для таких пацієнтів. Якщо в 90-х роках 60% хворих СГХС не доживали до 50 років, то сьогодні комбінація високих доз статинів (розувастатин 40 мг/добу) та інгібіторів PCSK9 (еволокумаб) дозволяє знижувати ЛПНЩ на 75-85%. Інноваційні препарати на кшталт ломітапіду — блокатора мікросомального білка-переносника тригліцеридів — дають шанс навіть при рефрактерних формах.

ІХС та вагітність: небезпека для матері та плода

Вагітність у жінок з ішемічною хворобою серця (ІХС) — це завжди високий ризик, що вимагає ретельного планування та мультидисциплінарного спостереження. При не діагностованій раніше проблемі вже на 8–12 тижнях вагітності, коли починає активно працювати плацентарний кровообіг, у жінок можуть з’явитися перші симптоми станів.

Найбільш небезпечне ускладнення для матері — гострий коронарний синдром (ГКС), ризик якого під час вагітності підвищується в 3–4 рази. Це пов’язано не тільки з гемодинамічним навантаженням, але й з гіперкоагуляцією (збільшення фібриногену та факторів згортання) та гормональними змінами. Прогестерон сприяє розслабленню гладкої мускулатури, включно зі стінками судин, що може спровокувати розшарування коронарних артерій — рідкісну, але життєзагрозливу патологію.

У жінок з раніше встановленими стентами або після аортокоронарного шунтування вагітність може прискорити рестеноз через запальну реакцію, пов’язану з імунною адаптацією до плода.

Для плода підвищується ризик плацентарної недостатності, що проявляється затримкою росту плода (ЗРП) у 20–25% випадків. При розвитку ГКС у другому або третьому триместрі гіпоксія може спровокувати передчасні пологи або навіть антенатальну загибель. Крім того, багато препаратів, що використовуються для лікування ІХС, проникають через плацентарний бар’єр:

• статини протипоказані через ризик тератогенної дії;
• інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину (з 13-го тижня) викликають вади розвитку нирок у плода;
• сильні антиагреганти (тикагрелор) підвищують ризик кровотеч.

Тому ще до настання вагітності проводиться коронарографія при нестабільній симптоматиці (бажано без контрасту або з мінімальною дозою) та заміна препаратів — відмова від статинів, перехід на метопролол (бета-блокатор з найменшим впливом на плід) та нітрати короткої дії.

Під час вагітності кожен триместр проводиться ЕхоКГ для контролю фракції викиду та холтерівське моніторування при аритміях. В якості медикаментозної підтримки призначають низькомолекулярні гепарини (при високому тромбогенному ризику). Пологорозв’язання — кесарів розтин за показаннями.

Грудне вигодовування дозволено на тлі більшості препаратів (крім аторвастатину та клопідогрелу). Також обов’язкова контрацепція (мінімум 2 роки) для відновлення ресурсів серця.

Прогноз при ішемічній хворобі серця

Найбільш несприятливий прогноз у пацієнтів з ураженням стовбура лівої коронарної артерії або багатосудинним стенозом, особливо якщо фракція викиду лівого шлуночка знижена до менш ніж 40%. У таких хворих без хірургічного втручання (стентування або шунтування) п’ятирічна виживаність не перевищує 50%. Однак якщо кровотік відновлено, а пацієнт дотримується терапії, ризик смерті знижується в 3–4 рази.

Перенесений інфаркт міокарда погіршує прогноз. Навіть при успішному стентуванні 20% пацієнтів протягом року стикаються з повторною ішемією. Якщо розвинулася хронічна серцева недостатність, то щорічна смертність досягає 10% при легкій формі та 50% у термінальній стадії. Фібриляція передсердь додає 5% ризик інсульту на рік, якщо не приймаються антикоагулянти.

Пацієнти, які регулярно приймають статини, бета-блокатори та антиагреганти, живуть на 10–15 років довше тих, хто нехтує лікуванням. Наприклад, високі дози аторвастатину (40–80 мг/добу) знижують смертність на 36% за рахунок стабілізації атеросклеротичних бляшок. Однак до 60% хворих припиняють прийом препаратів через рік після інфаркту, різко погіршуючи свій прогноз.

Куріння після встановлення діагнозу ІХС подвоює ризик раптової серцевої смерті. Водночас відмова від сигарет, навіть у літньому віці, знижує ймовірність інфаркту на 50% за 2 роки. Фізична активність (ходьба ≥30 хвилин на день) збільшує тривалість життя на 5–7 років, а середземноморська дієта зменшує прогресування атеросклерозу на 40%.

Найбільш сприятливий прогноз спостерігається за наявності наступних умов:

• ІХС виявлено на ранній стадії;
• ліпопротеїни низької щільності <1,8 ммоль/л і стабільні;
• тиск контролюється на рівні <130/80 мм рт. ст.;
• пацієнт не курить і підтримує здорову вагу.

При частих нападах стенокардії, особливо якщо вони погано купіруються нітрогліцерином, ризик гострого коронарного синдрому в найближчий рік становить 15–20%. Якщо при цьому є супутній діабет або хронічна хвороба нирок, прогноз погіршується ще значніше.

Хто лікує ІХС?

У профілактиці та ранньому виявленні ішемічної хвороби серця бере участь сімейний лікар, який проводить регулярні скринінги, оцінює фактори ризику (куріння, ожиріння, спадковість) та направляє пацієнта до вузьких спеціалістів.

Провідну роль у лікуванні ішемічної хвороби серця займає кардіолог. Цей фахівець проводить первинну діагностику, призначає медикаментозну терапію та розробляє стратегію контролю захворювання. Кардіолог також оцінює ризик ускладнень, таких як інфаркт міокарда або серцева недостатність, і коригує лікування залежно від динаміки стану пацієнта.

У разі необхідності інвазивних втручань, наприклад, встановлення стентів або аортокоронарного шунтування, до лікування підключається кардіохірург. Ці операції спрямовані на відновлення кровопостачання міокарда при критичному звуженні коронарних артерій. Після них пацієнти проходять реабілітацію під наглядом фізіотерапевта та реабілітолога, які допомагають відновити фізичну активність, мінімізуючи навантаження на серце.

За наявності супутніх захворювань, таких як цукровий діабет або гіпертонія, які прискорюють прогресування ІХС, до роботи приєднуються ендокринолог та терапевт. Вони коригують рівень глюкози в крові, артеріальний тиск та ліпідний профіль, що безпосередньо впливає на стан судин. Дієтолог розробляє індивідуальний раціон, спрямований на зниження споживання насичених жирів, солі та швидких вуглеводів, що сприяє уповільненню атеросклерозу.

Поширені питання про ІХС

Як хронічний стрес та тривожні розлади впливають на розвиток та прогресування ІХС?

При стресі активується симпатична нервова система, що призводить до викиду адреналіну та кортизолу. Ці гормони підвищують артеріальний тиск, прискорюють серцевий ритм та посилюють навантаження на міокард, що може прискорити зношування судин. Крім того, стрес провокує запалення в організмі, сприяючи утворенню атеросклеротичних бляшок у коронарних артеріях. Люди з тривожними розладами також частіше вдаються до куріння, переїдання або зловживання алкоголем, що додатково збільшує ризик ІХС. Важливо підкреслити, що психоемоційні фактори не тільки погіршують перебіг хвороби, але й можуть стати тригером гострих станів, таких як інфаркт міокарда, особливо у пацієнтів з уже існуючим атеросклерозом.

Чому у деяких пацієнтів з ІХС відсутній типовий біль у грудях, і чим небезпечна “німа ішемія”?

“Німа ішемія” — це стан, при якому порушення кровопостачання міокарда не супроводжується класичною стенокардією. Це часто зустрічається у пацієнтів з діабетом через пошкодження нервових волокон (діабетична нейропатія), які перестають передавати больові сигнали. Літні люди та жінки також можуть відчувати атипові симптоми: задишку, втому, нудоту або дискомфорт у ділянці спини. Небезпека “німої ішемії” в тому, що пацієнти не звертаються за допомогою своєчасно, що підвищує ризик обширного інфаркту або раптової серцевої смерті. Для таких випадків критично важливі регулярні обстеження (електрокардіограма, стрес-тести, коронарографія), особливо за наявності факторів ризику: гіпертонії, ожиріння, спадковості.

Як холодна погода провокує напади стенокардії у пацієнтів з ІХС?

Холод викликає рефлекторне звуження периферичних судин (вазоконстрикцію), щоб зберегти тепло тіла. Це підвищує загальний артеріальний тиск і збільшує навантаження на серце, якому доводиться працювати інтенсивніше. Одночасно холодне повітря може викликати спазм коронарних артерій, особливо у пацієнтів з атеросклерозом, що різко знижує приплив крові до міокарда. Фізична активність на холоді (наприклад, розчищення снігу) погіршує ситуацію, оскільки потреба серця в кисні зростає, а звужені судини не здатні її задовольнити. Тому пацієнтам з ІХС рекомендується уникати тривалого перебування на морозі, використовувати шарфи для захисту дихальних шляхів та обмежувати інтенсивні навантаження в холодну пору року.

Чи може запалення в організмі стати причиною розвитку ІХС, навіть за нормального рівня холестерину?

Так, хронічне запалення відіграє ключову роль у патогенезі ІХС, незалежно від рівня холестерину. Запальні цитокіни (наприклад, інтерлейкін-6) пошкоджують ендотелій судин, полегшуючи проникнення ліпопротеїдів низької щільності («поганого» холестерину) у стінку артерії. Це запускає утворення нестабільних атеросклеротичних бляшок, схильних до розриву, який призводить до тромбозу та гострої ішемії. Крім того, системні запальні захворювання (ревматоїдний артрит, псоріаз) збільшують ризик ІХС навіть у пацієнтів з нормальним ліпідним профілем. Маркери запалення, такі як С-реактивний білок, сьогодні використовуються для оцінки ризику серцево-судинних подій, а протизапальна терапія (наприклад, колхіцин) вивчається як доповнення до стандартного лікування.

Як ІХС впливає на когнітивні функції та роботу мозку?

Тривала ішемія міокарда може опосередковано впливати на мозок через кілька механізмів. По-перше, хронічна серцева недостатність, що розвивається на тлі ІХС, знижує серцевий викид, що погіршує кровопостачання мозку та сприяє гіпоксії. Це підвищує ризик судинної деменції та когнітивних порушень. По-друге, мікроемболії з атеросклеротичних бляшок у коронарних артеріях можуть потрапляти в церебральні судини, викликаючи “тихі” інфаркти мозку. По-третє, загальні фактори ризику ІХС (гіпертонія, діабет) також пошкоджують церебральні артерії. Пацієнти з важкою ІХС часто відчувають проблеми з пам’яттю, концентрацією та швидкістю мислення, що вимагає міждисциплінарного підходу до лікування, включаючи не тільки кардіолога, а й невролога.