Розсіяний склероз: причини, симптоми, діагностика та лікування

Розсіяний склероз (РС) є хронічним захворюванням центральної нервової системи (ЦНС), що характеризується прогресуючою демієлінізацією нервових волокон, запаленням і подальшою нейродегенерацією. В основі захворювання лежить патологічна активність імунної системи, яка помилково атакує мієлінову оболонку нервових клітин, що призводить до порушення передачі нервових імпульсів. Це, в свою чергу, викликає широкий спектр неврологічних симптомів, включаючи рухові розлади, порушення координації, сенсорні зміни та когнітивні порушення.

Епідеміологія

РС зустрічається в усьому світі, але його поширеність варіює залежно від географічної зони. Захворювання є однією з найпоширеніших причин неврологічної інвалідизації серед молодих людей. Найчастіше захворювання діагностується у пацієнтів віком 20–40 років, причому жінки хворіють приблизно в два рази частіше, ніж чоловіки. В останні десятиліття відзначається ріст захворюваності. Частково прогресія пов’язана з покращенням методів діагностики захворювання.

Найвища поширеність спостерігається в країнах з помірним кліматом (Північна Америка, Європа, Австралія, Нова Зеландія) — 30–200 випадків на 100 000 населення. А в країнах з тропічним кліматом (Африка, Південна Америка, Азія) вона значно нижча — менше 10 випадків на 100 000 населення.

Україна належить до регіонів з помірно високою поширеністю РС. Загальна кількість людей з цим діагнозом в Україні становить близько 20 000–25 000 осіб.

Що таке розсіяний склероз?

Розсіяний склероз належить до групи демієлінізуючих патологій. В основі всього патологічного процесу лежить руйнування мієліну. Останній є білково-ліпідною мембраною, що присутня як на клітинах центральної, так і периферичної нервової системи. Вона щільно покриває аксони олігодендроцитів (в ЦНС) та леммоцитів (в ПНС) у кілька шарів. Основні функції мієліну: збільшення швидкості проведення імпульсів, живлення аксона та ізоляція імпульса.

Демієлінізація є фізіологічним механізмом реакції нервової системи на патологічний вплив. Тобто, коли розвивається мієлінопатія або відбувається дефект синтезу цієї мембрани — починається процес руйнування. Без мієліну передача нервових імпульсів сповільнюється або переривається. На місці пошкоджень утворюються ділянки рубцевої тканини, які порушують зв’язок між мозком і тілом. Ці вогнища “розсіяні” по різних зонах нервової системи, звідси й назва.

Вивчення патології почалося ще в другій половині XIX століття. Тоді патолог-анатом Ж. Крювельє у Франції вперше описав “острівцевий” або “плямистий” склероз. Клініку розсіяного склерозу описав пізніше Ж. Шарко. Він характеризував її розвитком тремору, спастичної параплегії, порушенням мови, ністагмом та ін.

Етіологія розвитку РС

Незважаючи на десятиліття досліджень, точну причину РС досі не вдалося встановити. Існують різні теорії, які намагаються пояснити, чому і як розвивається захворювання. Основні з них включають аутоімунну, інфекційну та генетичну теорії, а також теорію, пов’язану з порушенням обміну речовин, зокрема з дефіцитом вітаміну D.

• Аутоімунна теорія припускає, що розсіяний склероз розвивається в результаті активації імунної системи проти власних тканин організму, а саме мієліну. А викликане запалення веде до руйнування мієлінових оболонок, що порушує проведення нервових імпульсів. Вчені припускають, що в основі аутоімунної реакції лежить порушення розпізнавання “своїх” і “чужих” антигенів. В нормі імунна система не повинна атакувати власні клітини, але при РС вона починає сприймати мієлін як чужорідний об’єкт і активує Т-лімфоцити, які, в свою чергу, запускають запалення і пошкоджують його. Існують дані, що запалення також пов’язане з активацією інших клітин імунної системи, таких як В-лімфоцити, що призводить до утворення антитіл проти мієліну.
• Інфекційна теорія припускає, що пусковим механізмом для початку аутоімунного процесу є інфекція. Одним з найбільш вивчених факторів є вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Він є герпесвірусом і відомий своїм впливом на імунну систему. Вважається, що вірус може викликати зміни в імунній системі, що сприяють утворенню аутоімунних антитіл. Однак наявність ВЕБ не означає розвиток РС.
• Генетичний фактор вказує на те, що склероз частіше зустрічається у людей з певними генетичними маркерами, що підтверджує гіпотезу про спадкову схильність. Дослідження показали, що ймовірність захворювання вища у родичів першої лінії, таких як брати та сестри, ніж у загальній популяції. Однак, незважаючи на наявність генетичної схильності, не всі люди, які її мають, хворіють РС, що вказує на важливість взаємодії генетичних і зовнішніх факторів. В останні роки були виявлені певні гени, які можуть підвищувати схильність до захворювання, але вони не є обов’язковим фактором для його виникнення. Наприклад, у хворих часто зустрічається сцеплений набір алелей генів, який називається гаплотип DR2 або Dw2. Сцеплено з ним також успадковуються алелі HLA класу II, серед яких найбільш сильно з розсіяним склерозом пов’язані A3 і А7.
• В останні роки дефіцит вітаміну D також розглядається як можливий етіологічний фактор. Вітамін D впливає на імунну систему, він регулює активність Т-лімфоцитів і підтримує баланс між запальними і протизапальними процесами в організмі. Недавні дослідження показали, що в районах з низьким рівнем сонячного світла, де вітамін D виробляється в меншій кількості, захворюваність РС вища. Таким чином, можна припустити, що дефіцит вітаміну D може бути одним з факторів, що сприяють розвитку захворювання, особливо у людей з генетичною схильністю.

Виходячи з наявності всіх теорій та важливості як спадкових, так і зовнішніх факторів, можна вважати розсіяний склероз мультифакторіальним захворюванням.

Патогенез

Основним ланкою патогенезу є аутоімунна атака на мієлінові оболонки. Головну роль відіграють Т-лімфоцити, які помилково сприймають мієлін як чужорідний антиген. Вони активуються і починають виробляти провоспалювальні цитокіни (IFN-γ, TNF-α, IL-17), що запускає запальний процес.

В нормі гематоенцефалічний бар’єр захищає мозок від впливу імунної системи. Однак при РС відбувається його порушення, що дозволяє активованим Т-лімфоцитам, В-лімфоцитам і макрофагам проникати в ЦНС і атакувати мієлін.

Запальний процес призводить до руйнування мієліну. Це сповільнює або повністю блокує нервові сигнали, що призводить до клінічних симптомів — від рухових і сенсорних до когнітивних порушень.

У місцях зруйнованого мієліну формуються осередки запалення та гліальні рубці (склеротичні бляшки), що складаються з астроцитів і фіброзної тканини. Ці бляшки можуть розташовуватись в будь-якому відділі білого речовини головного та спинного мозку, але найчастіше уражаються зорові нерви, мозолисте тіло, мозочок і спинний мозок. Розрізняють кілька видів бляшок:

• гострі — мають активний процес демієлінізації, відрізняються вираженим набряком тканини, запаленням і інфільтрацією лімфоцитами;
• старі — виникли давно і не активні на даний момент;
• хронічні — давно розвиваються, не активні, але по периферії бляшок мають активацію патологічного процесу.

З часом пошкоджуються не лише мієлінові оболонки, але й самі аксони нейронів, які вони покривають. Це призводить до незворотної втрати нервових клітин і розвитку хронічної інвалідності.

На початкових стадіях захворювання організм здатен частково відновлювати мієлін, що призводить до періодів ремісії. Однак з прогресуванням хвороби компенсаторні механізми виснажуються, і неврологічний дефіцит стає стійким.

Форми РС

Основні форми розсіяного склерозу включають ремітуючу, первинно-прогресуючу, вторинно-прогресуючу та прогресуюче-ремітуючу.

Ремітуюча форма (РРС) є найпоширенішою і діагностується у більшості пацієнтів на початкових етапах захворювання. Для цієї форми характерні періоди загострень, коли симптоми посилюються або з’являються нові, і періоди ремісії, коли симптоми частково або повністю зникають. Під час ремісії захворювання не прогресує, і стан пацієнта може стабілізуватися. Однак з часом у багатьох пацієнтів з РРС може розвинутися вторинно-прогресуюча форма.

• Первинно-прогресуюча форма (ППРС) зустрічається рідше, приблизно у 10-15% пацієнтів. Вона характеризується поступовим погіршенням симптомів з самого початку захворювання, без чітких періодів ремісії. Ця форма частіше діагностується у людей, які починають хворіти в більш пізньому віці, зазвичай після 40 років. Симптоми можуть включати прогресуючу слабкість, спастичність і проблеми з координацією. На даний момент обговорюється можливість віднести цю форму до окремого захворювання. Це пов’язано з поганим реагуванням на традиційну терапію, меншими деформаційними змінами на МРТ та деякими іншими особливостями течії.
• Вторинно-прогресуюча форма (ВПРС) зазвичай розвивається після тривалого періоду первинно-прогресуючого течії. В цій фазі захворювання починає більше прогресувати, симптоми поступово посилюються, а стан погіршується, навіть без чітких періодів загострень та ремісій. Іноді симптоми не загострюються і є короткі періоди ремісії. Основна особливість форми — це неухильне прогресування інвалідизації.
• Прогресуюче-ремітуюча форма (ПРРС) є рідкою і поєднує в собі риси прогресуючого течії з самого початку розвитку захворювання з періодичними загостреннями. На відміну від вторинно-прогресуючої форми, тут загострення більш виражені і можуть супроводжуватися частковим відновленням функцій, але загальний стан продовжує погіршуватись. Зустрічається у приблизно 6% хворих.

Також розрізняють доброякісний і злоякісний РС. В першому випадку пацієнт зберігає звичайну функціональну активність протягом більше ніж 15 років. На таке перебігання припадає 15-20% випадків. Злоякісне перебігання призводить до інвалідизації та смерті за кілька років. У 20% випадків захворювання не вдається встановити форму.

Симптоми розсіяного склерозу

Демієлінізація призводить до порушення передачі нервових імпульсів, що викликає різноманітні симптоми. Вони залежать від локалізації осередків ураження в головному та спинному мозку. До ранніх симптомів відносяться:

1. Ретробульбарний неврит. Запалення зорового нерва, яке проявляється короткочасним зниженням гостроти зору, болем при русі очей, порушенням сприйняття кольорів і появою “сліпих плям” (скотом). Виникає через демієлінізацію зорового нерва, що порушує передачу сигналів від сітківки до мозку.
2. Диплопія (подвоєння в очах). Виникає при ураженні стовбура мозку, де розташовані ядра черепних нервів, які відповідають за рух очей. Порушення координації роботи очних м’язів призводить до подвоєння зображення.
3. Слабкість м’язів. Розвивається через ураження рухових шляхів у спинному або головному мозку. Демієлінізація порушує передачу сигналів від мозку до м’язів, що призводить до слабкості, частіше в ногах, ніж в руках.
4. Оніміння в кінцівках. Виникає при ураженні сенсорних шляхів, які передають інформацію про дотик, температуру та біль. Пацієнти можуть відчувати “поколювання”, “мурашки” або повну втрату чутливості.
5. Атаксія. Ураження мозочка або його зв’язків з іншими частинами мозку призводить до порушення координації рухів. Пацієнти можуть мати труднощі при ходьбі, їхня хода стає нестабільною, “п’яною”.
6. Запаморочення. Виникає при ураженні вестибулярних ядер у стовбурі мозку. Пацієнти можуть відчувати обертання навколишніх предметів або відчуття нестійкості.
7. Втома. Це один з найпоширеніших симптомів РС. Вона пов’язана з порушенням роботи ЦНС, а також з загальним виснаженням організму через хронічне запалення. Втома часто непропорційна фізичному навантаженню і може бути виснажливою.
8. Когнітивні порушення. Ураження білого речовини головного мозку призводить до погіршення пам’яті, зниження концентрації уваги і уповільнення обробки інформації. Ці симптоми пов’язані з порушенням зв’язків між різними відділами мозку.

При прогресуванні захворювання розвиваються наступні симптоми:

1. Парапарез, монопарез або геміпарез. Парапарез — це порушення проводимості в обох верхніх або нижніх кінцівках, моно — в одній кінцівці, а геми — в одній руці і нозі з одного боку. Це свідчить про ураження пірамідного тракту. Супроводжується підвищенням глибоких рефлексів і зниженням поверхневих черевних.
2. Спастичність і м’язові спазми. Це підвищення м’язового тонусу, яке виникає через ураження рухових шляхів у спинному мозку. М’язи стають жорсткими, що ускладнює рухи і може викликати біль. А неприборкані скорочення м’язів виникають через порушення контролю з боку ЦНС. Вони можуть бути болісними і заважати повсякденній діяльності.
3. Тремор рук, голови і тулуба може проявлятися і в спокої, набуваючи характеру важкого гіперкінезу (титубація). Виникає через ураження проводів мозочка.
4. Односторонні порушення чутливості в області обличчя. Характерно для ураження черепно-мозкових нервів.
5. Порушення функції сечового міхура і кишечника. Ураження спинного мозку порушує контроль над сечовипусканням. Пацієнти можуть відчувати нетримання сечі, часті позиви до сечовипускання або, навпаки, затримку сечі. Порушення нервової регуляції призводить до запорів або, рідше, нетримання калу. Ці симптоми значно погіршують якість життя пацієнтів.
6. Емоційні розлади (депресія, тривожність). Депресія часто пов’язана як з самим захворюванням, так і з реакцією на діагноз. Ураження певних ділянок мозку, таких як лобні частки, також може сприяти розвитку депресії. А тривожність виникає через невизначеність перебігу захворювання, страх перед інвалідністю та соціальною ізоляцією. Крім того, ураження лімбічної системи може посилювати тривожні розлади.
7. Когнітивні порушення (проблеми з пам’яттю, концентрацією). Ураження гіппокампа та інших ділянок мозку, що відповідають за пам’ять, призводить до труднощів з запам’ятовуванням нової інформації та відтворенням старої. Порушення роботи лобних часток і їх зв’язків з іншими відділами мозку ускладнює концентрацію уваги та виконання складних завдань. Пацієнти можуть відчувати “когнітивний туман”, коли думки стають сповільненими та заплутаними.
8. Симптом Лермітта. Так називають відчуття, що поширюється по руках та ногах “удару струмом”, коли голова нахиляється вперед. Це пов’язують з розвитком осередків демієлінізації в задніх канатиках на рівні шиї.

Рідко розвиваються симптоми ураження периферичної нервової системи. Наприклад, можливі гостра поперечна мієлопатія, пароксизмальні стани та епілептичні припадки.

Діагностика розсіяного склерозу

Основою критеріїв є критерії Макдональда, які дозволяють встановити діагноз на основі поширеності осередків демієлінізації в просторі та часі. Для постановки діагнозу необхідна наявність хоча б двох епізодів (загострень) і виявлення множинних осередків ураження ЦНС.

При неврологічному огляді враховуються:

1. Рефлекси (можуть бути гіперрефлексія, клонуси, патологічні ознаки — Бабінського, Россоліно).
2. Координація (проведення пальценосової та пяточно-колінної проби, тест Ромберга).
3. Чутливість (може проявлятися гіпо- або гіперестезія, парестезії).
4. Глазодвигальні порушення (ністагм, інтерневральна офтальмоплегія).

МРТ головного та спинного мозку — ключовий метод діагностики. Дослідження дозволяють виявити осередки демієлінізації, які найчастіше локалізуються в перивентрикулярних зонах, мозолистому тілі, стовбурі мозку та шийному відділі спинного мозку. Осередки можуть накопичувати контрастну речовину (гадоліній), що свідчить про активність запального процесу. Для постановки діагнозу розсіяний склероз на МРТ має бути виявлено більше трьох ділянок демієлінізації, що мають підвищену інтенсивність сигналу (критерії Фазекаса).

Також необхідно проведення МР-спектроскопії. Вона показує хімічні та обмінні зміни в мозку. Можуть бути виявлені зниження N-ацетиласпартату, що вказує на пошкодження аксонів, підвищення рівня холіну, що свідчить про розпад мієліну і інші зміни.

Дослідження викликаних потенціалів дозволяє оцінити швидкість проведення нервових імпульсів у зорових, слухових та соматосенсорних шляхах. Сповільнення проводимості свідчить про демієлінізацію, що підтверджує діагноз.

Лабораторні аналізи допомагають підтвердити діагноз РС та виключити інші захворювання з подібними симптомами і уточнити діагноз:

1. Аналіз спинномозкової рідини (лівору). Це один з ключових аналізів для діагностики РС. Дослідження лівору дозволяє виявити ознаки запалення та демієлінізації в центральній нервовій системі. Найважливіший показник — олігоклональні IgG (специфічні імуноглобуліни, що відображають хронічний стан у ЦНС). Їх наявність є додатковим критерієм діагностики, особливо в сумнівних випадках. Наявність легких ланцюгів Ig (чаще λ-типу) та олігоклональних смуг (ОКП) також вказує на розвиток РС. При активному запаленні може спостерігатися помірне збільшення білка та лімфоцитів.
2. Загальний аналіз крові (ЗАК). Необхідний для виключення інфекцій, запальних або аутоімунних захворювань, які можуть імітувати симптоми РС, та для оцінки загального стану організму. Підвищення лейкоцитів може вказувати на інфекцію, а анемія чи інші зміни можуть свідчити про інші системні захворювання.
3. Біохімічний аналіз крові. Для оцінки загального стану організму та виключення метаболічних порушень, які можуть викликати неврологічні симптоми. Рівень глюкози, печінкових та ниркових показників, електролітів допомагає виключити інші причини неврологічних порушень.
4. Аналіз на антитіла до специфічних антигенів. Для виключення інших аутоімунних захворювань, таких як системний червоний вовчак (СКВ), антифосфоліпідний синдром чи нейромієліт зорового нерва (хвороба Девіка). Наявність антинуклеарних антитіл (АНА) вказує на СКВ, а антитіла до аквапорину-4 (AQP4) — на нейромієліт зорового нерва.

Також проводять аналіз на інфекційні захворювання, які можуть викликати симптоми, схожі на РС, такі як нейросифіліс, бореліоз (хвороба Лайма) або вірусні інфекції.

Диференціальна діагностика

Розсіяний склероз має схожі симптоми з рядом інших патологій, що робить диференціальну діагностику надзвичайно важливою. Лікарі повинні виключити інші захворювання, перш ніж підтвердити діагноз. Патологій, з якими проводять порівняння, дуже багато.

Спочатку проводиться діагностика можливих інфекційних патологій, таких як ВІЛ, сифіліс. Потім проводиться диференціація з наступними захворюваннями:

1. Гострий дисемінований енцефаломієліт (ГДЕМ) — захворювання, яке, як і РС, пов’язане з демієлінізацією нервових волокон. ГДЕМ зазвичай розвивається після інфекції або вакцинації та характеризується гострим початком з множинними осередками запалення в головному та спинному мозку. На відміну від РС, ГДЕМ частіше зустрічається у дітей і зазвичай має монофазний перебіг, хоча в рідкісних випадках може рецидивувати.
2. Нейромієліт зорового нерва (хвороба Девіка) — аутоімунне захворювання, яке вражає зорові нерви та спинний мозок. Воно може нагадувати РС, але має свої особливості, такі як більш важке ураження зорового нерва та поперечний мієліт. Діагноз підтверджується виявленням антитіл до аквапорину-4 (AQP4), які специфічні для цього захворювання.
3. Системний червоний вовчак (СКВ) — аутоімунне захворювання, яке вражає різні органи, зокрема центральну нервову систему. Неврологічні симптоми при СКВ схожі з РС (когнітивні порушення, головні болі та судоми). Однак при СКВ також спостерігаються системні прояви, такі як шкірний висип, ураження нирок та суглобів, а також наявність антинуклеарних антитіл (АНА) в крові.
4. Хвороба Лайма (бореліоз) — інфекційне захворювання, спричинене бактерією Borrelia burgdorferi, яка передається через укуси кліщів. Неврологічні прояви хвороби Лайма, такі як менінгіт, неврит зорового нерва та парези, можуть імітувати симптоми РС. Діагноз підтверджується серологічними тестами на антитіла до Borrelia та врахуванням епідеміологічного анамнезу.
5. Цереброваскулярні захворювання — такі як інсульт або транзиторні ішемічні атаки (ТІА), можуть викликати осередкові неврологічні симптоми, схожі на прояви РС. Однак при судинних захворюваннях симптоми зазвичай розвиваються гостро і пов’язані з порушенням кровопостачання мозку. Діагноз підтверджується за допомогою нейровізуалізації (КТ або МРТ), яка виявляє ішемічні осередки.
6. Дефіцит вітаміну B12 — може викликати неврологічні симптоми, такі як оніміння, слабкість, порушення координації та когнітивні розлади, які можуть бути помилково прийняті за прояви РС. Однак при дефіциті вітаміну B12 також спостерігаються анемія та інші гематологічні зміни. Діагноз підтверджується аналізом рівня вітаміну B12 в крові.
7. Саркоїдоз — системне захворювання, при якому можуть утворюватися гранульоми в різних органах, зокрема нервовій системі. Неврологічні прояви саркоїдозу, такі як ураження зорового нерва або менінгіт, нагадують симптоми РС. Діагноз підтверджується біопсією та виявленням гранульом, а також наявністю системних проявів, таких як ураження легень або шкіри.

Також розсіяний склероз потребує диференціації з лейкодистрофією, церебральним васкулітом, інсультом та рядом інших патологій.

Лікування розсіяного склерозу

Терапія при РС спрямована на:

• зниження частоти та вираженості рецидивів, що дозволяє сповільнити пошкодження нервової системи;
• сповільнення прогресії інвалідності за рахунок використання імуномодулюючих препаратів;
• усунення або полегшення симптомів;
• стабілізацію картини змін на МРТ;
• максимальне збереження якості життя пацієнта та підтримку його соціальної адаптації.

Для цього використовуються сучасні препарати, що змінюють перебіг захворювання (ПІТРС), а також симптоматична терапія та реабілітація.

До ПІТРС відносяться:

• інтерферони бета — інтерферон бета-1а (Ребіф, Авонекс) та бета-1b (Бетаферон, Екставія) — використовуються як терапія першої лінії, зменшують запалення та активність імунної системи;
• глатірамера ацетат (Копаксон) — підходить для пацієнтів з ремітуючою формою РС, змінює імунну відповідь, знижуючи атаку на мієлінові оболонки нервів;
• фінголімод (Гіленія) — використовується при активному перебігу РС, утримує лімфоцити в лімфатичних вузлах, запобігаючи їх проникненню в центральну нервову систему;
• наталізумаб (Тізабрі) — призначається при високоеактивному РС, блокує проникнення імунних клітин через гематоенцефалічний бар’єр;
• окрелізумаб (Окревус) — ефективний при ремітуючій та прогресуючій формах РС, знищує В-лімфоцити, які беруть участь в аутоімунному процесі.

Для лікування загострень використовуються кортикостероїди, які зменшують запалення та прискорюють відновлення функцій. Наприклад, метилпреднізолон застосовують коротким курсом протягом 3-5 днів. У важких випадках може застосовуватися плазмаферез.

Симптоматичне лікування буде спрямоване на полегшення конкретних симптомів РС. Наприклад, при спастичності застосовують міорелаксанти (баклофен, тизанідин), при депресії та тривожності — антидепресанти, при порушеннях сечового міхура — антихолінергічні препарати (оксибутинин).

Реабілітація також відіграє важливу роль у покращенні якості життя пацієнтів з РС. Призначається фізіотерапія, робота з психологом та логопедом, лікувальна фізкультура та ін.

Ускладнення розсіяного склерозу

Прогресування пошкодження нервової системи, викликане РС, значно впливає на якість життя пацієнта. Це призводить до розвитку ускладнень:

• порушення рухової функції — слабкість у м’язах, спастичність (підвищений тонус м’язів) та проблеми з координацією рухів призводять до труднощів при ходьбі, необхідності використання палиці, ходунків чи інвалідного візка, що в тяжких випадках може призвести до повної втрати здатності рухатися самостійно;
• порушення чутливості — пошкодження нервових волокон, що передають сенсорну інформацію, призводить до оніміння, поколювання чи печіння в кінцівках, а в деяких випадках може виникати підвищена чутливість до дотику чи болю;
• проблеми із зором — оптичний неврит може призвести до часткової або повної сліпоти;
• порушення функції сечового міхура та кишечника — пошкодження нервів, що контролюють сечовий міхур та кишечник, може викликати нетримання сечі, часті позиви до сечовипускання, закрепи або, навпаки, нетримання калу;
• сексуальні дисфункції — зниження лібідо, труднощі з досягненням ерекції у чоловіків та сухість піхви у жінок;
• біль — багато пацієнтів відчувають хронічний біль, який може бути пов’язаний з м’язовими спазмами, пошкодженням нервів або вторинними ускладненнями, такими як пролежні;
• порушення ковтання та мови — ураження нервів, що контролюють м’язи рота та горла, може призвести до труднощів з ковтанням (дисфагія) та нечіткої мови (дизартрія).

Деякі пацієнти відчувають різкі перепади настрою, неконтрольований сміх чи плач, що пов’язано з пошкодженням областей мозку, які відповідають за емоційний контроль.

Розсіяний склероз під час вагітності: чи є небезпека

Загалом вагітність у жінок з РС протікає благополучно. Захворювання не є протипоказанням для вагітності. Навпаки, у період гестації у більшості жінок з РС часто спостерігається зниження частоти загострень, що пов’язано з імунними змінами, спрямованими на підтримку вагітності. Однак після пологів, особливо в перші 3–6 місяців, ризик загострень може збільшитися. Це пов’язано з відновленням імунної системи та гормональними змінами. Однак ризик можна мінімізувати за допомогою правильного планування та лікування.

Багато препаратів, що використовуються для лікування РС (наприклад, імуномодулятори та імуносупресори), можуть бути небезпечними для плода. Тому їх прийом зазвичай припиняють за кілька місяців до планування вагітності або відразу після її настання. Однак рішення про припинення або продовження лікування має прийматися індивідуально, спільно з лікарем.

Чи може розвиватися розсіяний склероз у дітей?

Дитячий розсіяний склероз, також відомий як педіатричний розсіяний склероз, зазвичай діагностується у віці від 10 до 18 років, але в рідкісних випадках може проявлятися і у дітей молодше 10 років. В останні роки збільшилася кількість випадків діагностування захворювання у такому ранньому віці. Протікання у дітей має свої особливості, які відрізняються від РС у дорослих.

У дітей РС часто починається з більш виражених симптомів, ніж у дорослих. Це пов’язано з тим, що імунна система дитини є більш активною, що може призводити до більш інтенсивного запалення в центральній нервовій системі. Крім того, розвиваються більш часті загострення, які компенсуються більш значним відновленням функцій.

Незважаючи на більш часті загострення, прогресування захворювання у дітей зазвичай відбувається повільніше, ніж у дорослих. Це може бути пов’язано з більш високою здатністю дитячого організму до відновлення.

Прогноз

Ремітуючий РС має найбільш сприятливий прогноз, оскільки він супроводжується частими ремісіями, які призводять до часткового або повного відновлення. Якщо своєчасне лікування розпочато вчасно — це ще більше скоротить періоди загострень і запобігатиме шкідливому впливу.

Обидва варіанти прогресуючого РС характеризуються постійним погіршенням стану без явних і тривалих ремісій. У таких випадках відновлення втрачених функцій буде більш обмеженим, тому знадобиться підтримуюча терапія. Прогресуючий ремітуючий РС має найбільш тяжкий прогноз. І хоча це рідкісна форма, її розвитку не можна виключити. Постійна підтримуюча терапія та реабілітація допоможуть не допустити її розвитку.

Профілактика

Через відсутність точних причин розвитку розсіяного склерозу, не можна з упевненістю сказати, які саме профілактичні заходи допоможуть уникнути його розвитку. Правильне харчування, фізична активність та уникання стресів допоможуть підтримати здоров’я та нормальну функцію імунної системи, що зменшує ризик захворювання. Важливо додати до раціону вітамін D, антиоксиданти, знайти способи для розслаблення, такі як медитація чи йога.

Деякі віруси, такі як вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також пов’язані з розвитком РС, тому профілактика інфекцій у вигляді своєчасної вакцинації є важливою частиною профілактики.

Хто лікує розсіяний склероз?

Лікуванням розсіяного склерозу займається лікар-невролог, який спеціалізується на захворюваннях центральної нервової системи. Додатково, в залежності від тяжкості перебігу, у веденні пацієнта можуть брати участь:

• імунологи — допомагають коригувати імунну відповідь при аутоімунному процесі;
• реабілітологи — розробляють програми фізіотерапії та реабілітації для підтримки рухових функцій;
• психіатри та психологи — надають допомогу при когнітивних порушеннях, тривожних розладах та депресіях, що часто супроводжують РС;
• офтальмологи — лікують порушення зору, що виникають при зміні зорового нерва;
• урологи — з ними консультуються при порушеннях сечовипускання, які можуть виникнути на пізніх стадіях захворювання.

Лікування проводиться в амбулаторних умовах або, при загостреннях, у стаціонарах неврологічних відділень.

Першим лікарем, до якого слід звернутися за допомогою при підозрі на розвиток розсіяного склерозу, є сімейний лікар. Він призначить необхідні обстеження або одразу направить на консультацію до невролога.

Поширені запитання

Чи може стрес спровокувати розвиток розсіяного склерозу?

Так, хронічний стрес вважається одним з можливих тригерів аутоімунних захворювань, включаючи розсіяний склероз. Це може викликати загострення, впливаючи на рівень запальних цитокінів і ослаблюючи імунну регуляцію. Однак сам по собі стрес не є причиною розвитку РС.

Чи можна заразитися склерозом?

Ні, розсіяний склероз не є інфекційним захворюванням. Це аутоімунний процес, при якому імунна система знову і знову атакує власні нервові тканини. Однак вірусні інфекції (наприклад, вірус Епштейна-Барр) можуть відігравати роль у його розвитку, але вони не є безпосередньою причиною зараження.

Чи можна повністю вилікувати розсіяний склероз?

На даний момент повного лікування РС не існує, однак сучасні методи лікування дозволяють значно уповільнити прогресування захворювання, зменшити виникнення загострень і покращити якість життя хворих. Розробка нових препаратів, включаючи генно-інженерні методи, які, можливо, в майбутньому краще повністю зупинять хворобу.

РС — це смертельне захворювання?

Розсіяний склероз сам по собі не є смертельною хворобою, але в тяжких випадках може призвести до інвалідності, що посилює супутні захворювання (інфекції, тромбози, ризик зовнішньої недостатності). При адекватній допомозі та медичному контролі пацієнти можуть жити в умовах високої якості життя.

Розсіяний склероз і старечий склероз — це одне й те ж?

Ні. Старечий склероз — це неофіційний термін, який іноді використовують у побуті для опису вікових змін пам’яті та когнітивних функцій, наприклад, при деменції або хворобі Альцгеймера. Він не є медичним діагнозом і не пов’язаний з розсіяним склерозом.