Аллергические реакции

Дата обновления: 19.06.2025

Аллергия представляет собой патологически повышенную реакцию иммунной системы на вещества, которые обычно безвредны для большинства людей. Иммунитет при аллергии ошибочно атакует безвредные вещества — пыльцу, пищу, шерсть и другие. Аллерген — это вещество, вызывающее аллергическую реакцию. При первом контакте происходит сенсибилизация: иммунная система распознает аллерген и начинает вырабатывать специфические IgE-антитела. При повторном контакте с аллергеном эти антитела запускают аллергическую реакцию. IgE связываются с аллергеном, и это приводит к высвобождению гистамина. Гистамин — основной медиатор аллергии, выделяемый тучными клетками. Он вызывает зуд, отек, покраснение, бронхоспазм, падение давления. В случае анафилаксии развивается угрожающее жизни состояние: отек гортани, падение давления, шок. Важно распознать перекрестную аллергию — реакцию на вещества, схожие по структуре, например, у больных аллергией на пыльцу березы может быть реакция на яблоки или морковь. Атопия — это наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Тучные клетки (мастоциты) содержат гранулы с гистамином и активируются при взаимодействии с аллергеном.

Аллергические заболевания в современном мире приобрели характер неинфекционной пандемии. За последние 30 лет распространенность аллергии увеличилась в три раза и охватывает до 30–40% населения Земли.

Развитие аллергии зависит от сочетания генетических, иммунологических и внешних факторов. Наследственность играет важную роль: если болен один родитель, риск у ребенка составляет 30–40%, если оба — до 80%. Участвуют мутации в генах IL-4, IL-13, FOXP3, филаггрина. Иммунные особенности включают дисбаланс между Th1 и Th2 (с преобладанием Th2), недостаток T-регуляторных клеток, повышенную проницаемость слизистых. Микробиом также важен: нехватка полезных бактерий и избыток стафилококков нарушают иммунный баланс. Влияние оказывает и гипотеза гигиены — недостаточный контакт с микробами в детстве. Из внешних факторов — загрязнение воздуха, увеличение уровня СО₂, химикаты, пищевые добавки, ранний отказ от грудного вскармливания, дефицит витамина D и омега-3, курение, стресс, гиподинамия. Вирусные инфекции могут запускать сенсибилизацию.

Симптомы зависят от типа реакции и пораженного органа. Кожные проявления — крапивница, отек Квинке, атопический дерматит. Респираторные — ринит, бронхоспазм, отек гортани. Желудочно-кишечные — зуд и отек в ротовой полости, тошнота, рвота, диарея. Системные — анафилаксия, лихорадка. Глазные — зуд, слезотечение, покраснение.

Диагностика включает кожные пробы (прик-тесты, внутрикожные, патч-тесты), лабораторные методы (общий и специфический IgE, триптаза, гистамин, эозинофилы), провокационные тесты (назальные, бронхиальные, пищевые), инструментальные исследования (риноскопия, спирометрия, КТ). Важно проводить дифференциальную диагностику с инфекциями, псевдоаллергиями, аутоиммунными заболеваниями и иммунодефицитами.

Основой лечения является устранение контакта с аллергеном. При анафилаксии требуется немедленное внутримышечное введение адреналина. Дополнительно вводят глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, применяют бронходилататоры, кислород и инфузионную терапию. Базисная терапия включает антигистаминные средства 2–3 поколений, топические кортикостероиды (назальные, ингаляционные, кожные), стабилизаторы мембран тучных клеток, антагонисты лейкотриенов. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) — единственный метод, воздействующий на причину IgE-опосредованных аллергий. Она проводится в течение нескольких лет и приводит к выработке толерантности.

К осложнениям относятся аллергический марш, хронизация кожных заболеваний с риском инфекций и психосоматических нарушений, тяжелые системные осложнения. У беременных течение аллергии может меняться. Опасны неконтролируемая астма и анафилаксия, так как могут вызвать гипоксию плода и преждевременные роды. Назначаются минимальные эффективные дозы, предпочтительно использовать цетиризин и лоратадин. Адреналин при анафилаксии вводят по жизненным показаниям. У детей в раннем возрасте преобладает пищевая аллергия, часто проявляющаяся дерматитом и желудочно-кишечными симптомами. С возрастом нарастают респираторные формы. Кожные пробы у детей до 3 лет менее надежны.

Симптомы аллергических реакций

Аллергическая реакция может проявляться разными типами симптомов:

Кожные проявления:

1. Крапивница (уртикария). Выброс гистамина вызывает локальное повышение проницаемости сосудов, приводя к волдырям и зуду.
2. Ангиоотек (отек Квинке). Более глубокий отек подкожной клетчатки из-за действия брадикинина (при наследственном ангиоотеке) или гистамина (при аллергии). Поражает губы, веки, слизистые.
3. Экзема (атопический дерматит). Сочетание генетического дефекта кожного барьера (мутации филаггрина) и Th2-опосредованного воспаления. IL-4 и IL-13 стимулируют зуд, а IL-31 усугубляет повреждение эпидермиса.

Респираторные симптомы:

1. Аллергический ринит. IgE-опосредованная реакция на ингаляционные аллергены (пыльца, клещи). Отек слизистой носа, ринорея и чихание вызваны действием гистамина на H1-рецепторы и вазодилатацией.
2. Бронхоспазм (при астме). Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей.
3. Стридор (отек гортани). Опасное осложнение анафилаксии. Гистамин и PAF вызывают отек подслизистого слоя гортани, сужая дыхательные пути.

Желудочно-кишечные проявления:

1. Оральный аллергический синдром. Перекрестная реактивность IgE к пыльцевым и пищевым аллергенам (например, береза-яблоко). Зуд и отек губ или языка возникают из-за дегрануляции тучных клеток в слизистой рта.
2. Тошнота, рвота, диарея. Системная активация тучных клеток в кишечнике (при пищевой аллергии) или действие гистамина на H2-рецепторы желудка. При целиакии – T-клеточная реакция на глютен.

Системные реакции:

1. Анафилактический шок. Массивный выброс гистамина, триптазы и PAF в кровоток.
2. Лихорадка (при сывороточной болезни). Отложение иммунных комплексов (антиген-антитело) в сосудах. Активация макрофагов приводит к выбросу IL-1 и TNF-α, действующих на гипоталамус.

Аллергический конъюнктивит.

IgE-реакция на аллергены (пыльца, шерсть). Гистамин вызывает зуд, слезотечение и гиперемию конъюнктивы через H1-рецепторы.

Также развиваются гематологические симптомы. Th2-цитокины (IL-5) стимулируют костный мозг, что приводит к значительной секреции эозинофилов. Поэтому в анализе крови определяется эозинофилия. Редко IgG-антитела начинают вырабатываться к эритроцитам (например, на фоне приема метилдопы), что приводит к их разрушению. Как результат развивается гемолитическая анемия.

Диагностика аллергических реакций

Диагностика аллергии включает комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов, направленных на выявление причинно-значимого аллергена и определение типа иммунопатологической реакции.

К инструментальным методам относится риноскопия или эндоскопия носа, которая проводится для определения признаки аллергического ринита, спирометрия с бронходилатационным тестом и рентген или КТ органов грудной клетки.

Аллергия анализы

1. Прик-тест. На кожу предплечья/спины наносят капли аллергенов, затем делают укол ланцетом. Оценка проводится через 15-20 мин. Положительный результат: волдырь ≥3 мм с гиперемией.
2. Внутрикожные пробы. Используются при отрицательном прик-тесте (например, при аллергии на яд насекомых). Более чувствительны, но выше риск системных реакций.
3. Патч-тесты. Наклеивание аллергенов на кожу спины на 48 ч. Оценка проводится через 48-72 ч. Эритема, папулы, везикулы указывают на контактную сенсибилизацию.
4. Определение общего IgE. Но его повышение указывает не только на аллергию, но и на атопические заболевания (астма, дерматит), гельминтозы и IgE-миеломы.
5. Специфические IgE (sIgE) методом ИФА или ImmunoCAP (ISAC, ALEX). Оценивается уровень выделяемых иммуноглобулинов к определенным аллергенам.
6. Базальный уровень триптазы. Повышается при системном мастоцитозе и тяжелой анафилаксии в анамнезе.
7. Гистамин и триптаза в динамике. Используется для оценки анафилаксии. Триптаза будет максимально повышена через 1-2 ч, сохраняясь в течение 6 ч. А гистамин повышается через 5-15 мин и быстро снижается.
8. Общий анализ крови. Незначительное повышение лейкоцитов укажет на воспалительный процесс, а значительное увеличение эозинофилов — на аллергическую реакцию. Иногда определяется гемолитическая анемия.
9. Тест активации базофилов. Проводится при неясных аллергических реакциях.
10. Назальный провокационный тест. Аллерген вводят в нос, оценивают заложенность, ринорею. Используется при диагностике аллергического ринита.
11. Бронхопровокационный тест. Проводится с метахолином и аллергеном. Подтверждает гиперреактивность бронхов (астма).
12. Оральный пищевой провокационный тест. Проводится только в стационаре из-за риска анафилаксии.

Аллергия представляет собой повышенную чувствительность иммунной системы к какому-либо веществу, обладающему антигенными свойствами. То есть организм атакует чаще всего безобидные вещества, как если бы они были опасными инфекциями. На фоне аллергий часто развиваются различные заболевания: дерматиты, бронхиальная астма и пр.

Аллергические реакции — иммунопатологические реакции, связанные с выраженной активностью клеточных и гуморальных факторов иммунной системы (иммунологической гиперреактивностью). Иммунные механизмы, обеспечивающие защиту организма, могут приводить к повреждению тканей, реализуясь в виде реакций гиперчувствительности.

Эпидемиология

Аллергические заболевания приобрели масштабы неинфекционной пандемии XXI века. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, за последние 30 лет распространенность аллергопатологий увеличилась втрое, охватив от 30% до 40% мирового населения страдают аллергопатологиями. Особую тревогу вызывает стремительный рост заболеваемости среди детей — каждый третий ребенок в развитых странах сегодня страдает от той или иной формы аллергии.

В Украине ситуация соответствует общемировым тенденциям. По данным МОЗ, аллергическими заболеваниями страдает около 25-30% населения, при этом в отдельных регионах этот показатель достигает 35%. Среди детей распространенность еще выше – аллергические проявления фиксируются у 40-45% пациентов педиатрического профиля. Наиболее часто диагностируются аллергический ринит (15-20% населения), бронхиальная астма (5-7%) и атопический дерматит (10-15% среди детей).

Возрастная динамика заболеваемости демонстрирует два пика манифестации аллергических заболеваний. Первый приходится на детский возраст (3-7 лет), когда чаще всего дебютируют атопический дерматит и пищевая аллергия. Второй пик наблюдается в подростковом и молодом возрасте (15-25 лет), с преобладанием респираторных форм аллергии.

Особую проблему представляет рост тяжелых системных реакций. За последнее десятилетие частота анафилактических шоков в Украине увеличилась на 25-30%, причем в 40% случаев триггером выступали лекарственные препараты. Параллельно отмечается рост перекрестных аллергических реакций, когда сенсибилизация к одному аллергену приводит к реакциям на другие, структурно схожие вещества.

Современные эпидемиологические исследования указывают на связь роста аллергических заболеваний с урбанизацией, изменением климата и трансформацией микробиома человека. Особенно настораживает феномен “аллергического марша”, когда у детей с атопическим дерматитом с возрастом развиваются респираторные формы аллергии.

Ключевые термины аллергологии: простыми словами

Иммунитет — это сложная защитная система организма, которая распознает и нейтрализует вредные вещества: вирусы, бактерии, токсины. Однако при аллергии система дает сбой и начинает атаковать безобидные вещества, такие как пыльца, продукты питания или шерсть животных, воспринимая их как угрозу.

Аллерген — это любое вещество, способное вызывать аллергическую реакцию. Это могут быть частицы пыльцы растений, белки в пище (например, арахис или молоко), химические вещества в косметике или даже лекарства. Аллергены провоцируют иммунную систему на чрезмерную реакцию, что приводит к характерным симптомам – зуду, отеку, сыпи или затрудненному дыханию.

Резистентность — устойчивость организма к определенным воздействиям. В контексте аллергии чаще всего имеется в виду резистентность к аллергенам — когда иммунная система не реагирует на потенциальный раздражитель.

Сенсибилизация — это процесс, при котором иммунная система впервые “знакомится” с аллергеном и начинает вырабатывать к нему специфические IgE-антитела. При повторном контакте с этим веществом возникает аллергическая реакция. Например, после первого укуса пчелы может развиться сенсибилизация к ее яду, и следующий укус вызовет более сильный ответ.

Антитела (иммуноглобулины) — это специальные белки, которые иммунная система вырабатывает для борьбы с чужеродными веществами. При аллергии ключевую роль играют IgE-антитела, которые связываются с аллергеном и запускают выброс гистамина – вещества, ответственного за аллергические симптомы (чихание, зуд, отек).

Гистамин — это биологически активное вещество, которое выделяется тучными клетками при аллергической реакции. Именно он вызывает основные симптомы: расширение сосудов (покраснение и отек), зуд, спазм бронхов (при астме) и падение давления (при анафилаксии). Антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин) блокируют его действие, облегчая симптомы.

Анафилаксия — это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция, которая развивается стремительно. Она может проявляться отеком гортани, резким падением давления, затрудненным дыханием и потерей сознания. Требует немедленного введения адреналина (эпинефрина) и экстренной медицинской помощи.

Перекрестная аллергия возникает, когда иммунная система реагирует не только на основной аллерген, но и на схожие по структуре белки в других веществах. Например, у людей с аллергией на пыльцу березы может возникать реакция на сырые яблоки или морковь из-за сходства их белков с березовыми.

Атопия – это наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. К атопическим заболеваниям относятся атопический дерматит (экзема), аллергический ринит (сенная лихорадка) и бронхиальная астма. Люди с атопией чаще страдают от аллергий, т.к. их иммунная система склонна к чрезмерному ответу на обычные раздражители.

Тучные клетки (мастоциты) — это иммунные клетки, содержащие гранулы с гистамином и другими медиаторами воспаления. При аллергии они активируются, когда IgE-антитела связываются с аллергеном, и выбрасывают гистамин в ткани, вызывая аллергические симптомы.

Патогенез аллергических реакций

Аллергическая реакция представляет собой сложный каскад иммунных и биохимических процессов, протекающих в три последовательные стадии.

Иммунологическая стадия

Эта стадия является начальным этапом развития аллергической реакции и характеризуется формированием специфической чувствительности организма к определенному аллергену. При первом контакте с антигеном происходит его захват и обработка антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками, макрофагами), которые мигрируют в лимфоидные ткани и представляют обработанные пептиды T-лимфоцитам.

Под влиянием цитокиновой среды (особенно интерлейкина-4 и интерлейкина-13) происходит дифференцировка наивных Th0-клеток в Th2-лимфоциты. Именно этот тип клеток играет ключевую роль в развитии аллергии, т.к. стимулирует B-лимфоциты к переключению синтеза иммуноглобулинов на IgE. Образовавшиеся IgE-антитела связываются с высокоаффинными рецепторами (FcεRI) на поверхности тучных клеток и базофилов, создавая состояние сенсибилизации.

Важной особенностью этой стадии является формирование иммунологической памяти: при повторном попадании того же аллергена реакция будет протекать значительно быстрее и интенсивнее, что и приведет к развитию симптомов.

Патохимическая стадия

После повторного контакта с аллергеном происходит его связывание с фиксированными на клетках IgE-антителами. Это приводит к перекрестному сшиванию соседних FcεRI-рецепторов, что служит сигналом для активации внутриклеточных процессов в тучных клетках и базофилах.

 Активация этих клеток сопровождается двумя основными процессами:

1. Дегрануляцией — высвобождением предсуществующих медиаторов (гистамина, триптазы, гепарина, протеаз), хранящихся в цитоплазматических гранулах.
2. Синтезом новых медиаторов — активацией метаболических путей арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов (C4, D4, E4), простагландинов (D2) и фактора активации тромбоцитов (PAF).

Одновременно запускается продукция цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α), которые поддерживают воспалительный ответ и привлекают в очаг другие иммунные клетки (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты).

Патофизиологическая стадия

Эта стадия представляет собой клиническое воплощение предыдущих процессов, когда медиаторы аллергии начинают воздействовать на ткани и органы.

Гистамин, связываясь с H1-рецепторами, вызывает:

• расширение сосудов и повышение их проницаемости, что приводит к отеку тканей;
• спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника;
• раздражение нервных окончаний, проявляющееся зудом и чиханием.

Лейкотриены усиливают бронхоконстрикцию и стимулируют гиперсекрецию слизи, что особенно значимо при бронхиальной астме. Простагландин D2 дополнительно усиливает вазодилатацию и привлекает воспалительные клетки.

При системных реакциях (анафилаксии) массивный выброс медиаторов приводит к генерализованному расширению сосудов, падению артериального давления, нарушению микроциркуляции и полиорганной недостаточности. В случае аллергического воспаления (например, при атопическом дерматите или аллергическом рините) формируется хронический процесс с инфильтрацией тканей эозинофилами, лимфоцитами и стойкими изменениями в структуре пораженных органов.

С чем связана специфичность развития аллергической реакции у людей?

Специфичность аллергической реакции определяется уникальным взаимодействием между иммунной системой организма и конкретным аллергеном. В основе этого процесса лежит способность иммунной системы распознавать и запоминать определенные молекулярные структуры (эпитопы) чужеродных веществ, которые у большинства людей не вызывают патологического ответа.

Ключевым фактором специфичности является механизм активации Th2-лимфоцитов и последующее образование IgE-антител, которые избирательно связываются с определенными аллергенами. После сенсибилизации иммунные клетки (особенно тучные клетки и базофилы) несут на своей поверхности IgE, специфичные к конкретному антигену. При повторном контакте именно этот аллерген вызывает дегрануляцию клеток и выброс медиаторов воспаления, таких как гистамин, что и приводит к клиническим проявлениям аллергии.

Более глубоко специфичность обусловлена:

1. Молекулярными особенностями аллергена — его размером, третичной структурой, наличием определенных белковых или углеводных компонентов, которые иммунная система воспринимает как угрозу.
2. Генетической предрасположенностью — полиморфизмом генов, связанных с HLA-системой и регуляцией иммунного ответа, что определяет, почему одни люди реагируют на пыльцу, а другие — на арахис.
3. Перекрестной реактивностью — когда иммунная система ошибочно распознает схожие по структуре белки в разных аллергенах (например, березовая пыльца и яблоки из-за гомологии белков Bet v 1 и Mal d 1).
4. Микроокружением иммунных клеток — локальными условиями в слизистых или коже, где происходит первичный контакт с аллергеном, что влияет на процессинг антигена и презентацию его T-клеткам.

Поэтому предугадать как именно разовьется аллергическая реакция в конкретном случае — невозможно. Важно реагировать на любые проявления симптомов.

Предрасполагающие факторы развития аллергических реакций

Аллергические заболевания возникают под влиянием сложного взаимодействия генетических, иммунологических и внешнесредовых факторов. При этом чем больше провоцирующих условий сочетается у конкретного человека, тем выше вероятность появления аллергии:

1. Генетическая предрасположенность. Наследственность играет ключевую роль в формировании аллергических реакций. Если один из родителей страдает аллергией, риск ее развития у ребенка составляет 30–40%, а если оба – 60–80%. Передаются не конкретные виды аллергии, а общая склонность иммунной системы к гиперреактивности. Особое значение имеют:
   1. Гены, регулирующие иммунный ответ (например, мутации в IL-4, IL-13, FOXP3), которые усиливают выработку IgE-антител.
   2. Дефекты кожного барьера (например, мутации гена филаггрина) – повышают риск атопического дерматита и сенсибилизации через кожу.
2. Особенности иммунной системы. У людей, склонных к аллергии, наблюдается: дисбаланс Th1/Th2-лимфоцитов (преобладание Th2-клеток стимулирует избыточную выработку IgE), недостаточность T-регуляторных клеток (Treg), которые в норме должны подавлять чрезмерные иммунные реакции, и повышенная проницаемость слизистых оболочек (нос, легкие, кишечник), облегчающая проникновение аллергенов.
3. Микробиом и его нарушения. Состав микрофлоры кишечника, кожи и дыхательных путей напрямую влияет на иммунитет:
   1. Дисбиоз кишечника (нехватка Bifidobacterium, Lactobacillus) снижает толерантность к аллергенам.
   2. Кожный стафилококк (S. aureus) усугубляет воспаление при атопическом дерматите.
   3. Отсутствие контакта с полезными микробами в раннем детстве (“гипотеза гигиены”) повышает риск аллергий.

Также отдельную группу составляют внешние факторы:

• экологические:
  • загрязнение воздуха (диоксид азота, озон, PM2.5) повреждает слизистые, усиливая проникновение аллергенов;
  • повышение уровня CO₂ ускоряет рост растений и увеличивает концентрацию пыльцы;
  • промышленные химикаты (формальдегид, фталаты) могут выступать гаптенами, провоцируя аллергические реакции;
• пищевые привычки:
  • ранний отказ от грудного вскармливания (менее 6 месяцев) повышает риск пищевой аллергии;
  • дефицит витамина D и омега-3 жирных кислот усиливает воспалительные процессы;
  • избыток рафинированных продуктов и фастфуда нарушает микробиоту кишечника;
• образ жизни:
  • курение (включая пассивное) — повреждает слизистые дыхательных путей;
  • хронический стресс — повышает уровень кортизола, который усиливает аллергическое воспаление;
  • гиподинамия – ухудшает дренажную функцию легких и лимфатической системы;
• инфекции:
  • вирусные заболевания (особенно RSV и риновирусы) могут “перепрограммировать” иммунитет в сторону аллергических реакций;
  • гельминтозы (редко) – иногда провоцируют IgE-опосредованные реакции.

Дети, беременные женщины и пожилые люди более уязвимы к развитию аллергических реакций, ввиду специфического состояния иммунной системы.

Типы аллергенов

Аллергены классифицируются по происхождению на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные аллергены — это чужеродные вещества, попадающие в организм из окружающей среды. Они делятся на:

• Инфекционные — аллергены, связанные с микроорганизмами или их продуктами:
  • бактериальные (токсины стрептококков, стафилококков, туберкулин);
  • вирусные (белки вирусов гриппа, герпеса);
  • грибковые (плесень Aspergillus, Candida);
  • паразитарные (антигены гельминтов, простейших).
• Неинфекционные — аллергены небиологического происхождения:
  • бытовые (пыль, клещи Dermatophagoides);
  • пыльцевые (береза, амброзия, полынь);
  • пищевые (орехи, молоко, морепродукты);
  • эпидермальные (шерсть животных, перхоть);
  • лекарственные (антибиотики, НПВС);
  • химические (латекс, красители, металлы);
  • инсектные (яд пчел, тараканьи аллергены).

Эндогенные аллергены (аутоаллергены) образуются внутри организма из-за изменений собственных белков под действием:

• физических факторов (ожоги, обморожения, радиация);
• химических воздействий (лекарства, токсины);
• инфекций (измененные белки клеток под влиянием вирусов);
• аутоиммунных процессов (ревматоидный артрит, СКВ).

При этом иммунная система начинает атаковать собственные ткани, что приводит к аутоаллергии или аутоиммунным реакциям.

Типы аллергических реакций

Различают несколько классификаций аллергических реакций: специфические и неспецифические, по механизмами иммунного ответа, предложенными Джеллом и Кумбсом — анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные и клеточно-опосредованные, а также немедленные и замедленные.

Специфические и неспецифические аллергические реакции

Специфические или истинные реакции всегда протекают с вовлечением иммунных механизмов, что подразумевает предшествующую сенсибилизацию — формирование гиперчувствительности к конкретному аллергену.

Основные особенности:

1. Иммунологическая стадия — при первом контакте с аллергеном происходит активация Th2-лимфоцитов, что стимулирует B-клетки к выработке IgE-антител. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах, создавая состояние готовности к реакции.
2. Специфичность — реакция развивается только при повторном попадании того же самого аллергена, с которым произошла сенсибилизация. Например, если организм сенсибилизирован к белку арахиса, реакция возникнет именно на него, а не на другие орехи (если нет перекрестной реактивности).
3. Патохимическая и патофизиологическая стадии — при повторном контакте аллерген связывается с IgE на поверхности тучных клеток, вызывая их дегрануляцию с выбросом гистамина, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. Это приводит к классическим симптомам: отеку, зуду, бронхоспазму, анафилаксии.

Примеры заболеваний — атопическая бронхиальная астма, поллиноз, истинная пищевая аллергия, анафилаксия на укусы насекомых.

Неспецифические (псевдоаллергические) реакции клинически напоминают аллергию, но не требуют предшествующей сенсибилизации и не связаны с IgE или другими иммунными механизмами.

Основные особенности:

1. Отсутствие иммунологической стадии — реакция возникает при первом же контакте с веществом, поскольку провоцируется прямым воздействием на тучные клетки или другие медиаторные системы.
2. Неспецифичность — симптомы могут вызываться множеством факторов: лекарствами (НПВС, рентгеноконтрастные вещества), пищевыми добавками (глутамат натрия, красители), физическими воздействиями (холод, солнце), токсинами.
3. Механизмы развития включают прямую дегрануляцию тучных клеток (например, под действием опиатов или йодсодержащих контрастов), активацию системы комплемента (например, при введении некоторых плазмозаменителей) или нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (НПВС блокируют циклооксигеназу, что усиливает синтез лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и отек).
4. Клинические проявления могут быть идентичны истинной аллергии (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм), но отличаются отсутствием связи с IgE и возможностью дозозависимого эффекта.

Примеры состояний – аспириновая астма, холодовая крапивница, псевдоаллергические реакции на пищевые красители.

Классификация Джеллома и Кумбсома

I тип — Анафилактический (IgE-опосредованный)

Этот тип реакции развивается при участии иммуноглобулинов класса E (IgE), фиксированных на поверхности тучных клеток и базофилов. При первичном контакте с аллергеном происходит сенсибилизация: антигенпрезентирующие клетки представляют пептиды Th2-лимфоцитам, которые стимулируют B-клетки к продукции специфических IgE. Эти антитела связываются с высокоаффинными FcεRI-рецепторами на эффекторных клетках.

При повторном попадании аллергена происходит его связывание с фиксированными IgE-молекулами, что приводит к перекрестному сшиванию рецепторов и активации клеток. В течение минут развивается массивная дегрануляция с выбросом гистамина, триптазы, гепарина и других преформированных медиаторов. Параллельно запускается синтез вторичных медиаторов — лейкотриенов (LTC4, LTD4, LTE4), простагландина D2 и фактора активации тромбоцитов (PAF).

Клинические проявления варьируют от локальных (аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница) до системных (анафилактический шок).

II тип — Цитотоксический (IgG/IgM-опосредованный)

В основе этого типа лежит цитотоксическое действие антител классов G или M, направленных против антигенов клеточных мембран или матрикса. Антитела связываются с поверхностными антигенами клеток-мишеней, что приводит к их разрушению через три основных механизма:

1. классический путь активации комплемента — образование мембраноатакующего комплекса (C5b-9), вызывающего лизис клетки;
2. антителозависимую клеточную цитотоксичность (ADCC) — Fc-фрагменты антител связываются с Fcγ-рецепторами NK-клеток и макрофагов, запуская цитолиз;
3. опсонизацию и фагоцитоз — антитела маркируют клетки для поглощения фагоцитами.

Патологический процесс развивается в течение часов или дней и характеризуется разрушением клеток-мишеней, воспалением и нарушением функции пораженных органов.

III тип — Иммунокомплексный (IgG/IgM-опосредованный)

Этот тип реакции обусловлен образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при избытке антигена. Комплексы антиген-антитело (преимущественно IgG или IgM) откладываются в тканях, особенно в местах с повышенной сосудистой проницаемостью (клубочки почек, синовиальные оболочки, дерма).

Основные патогенетические механизмы включают:

• активацию комплемента с образованием анафилотоксинов (C3a, C5a), вызывающих дегрануляцию тучных клеток и хемотаксис нейтрофилов;
• привлечение лейкоцитов — нейтрофилы пытаются фагоцитировать комплексы, выделяя протеолитические ферменты и активные формы кислорода, что приводит к повреждению тканей;
• активацию системы свертывания и кининовой системы, усиливающих воспаление.

Клинические проявления развиваются через 1-3 недели после контакта с антигеном.

IV тип — Клеточно-опосредованный (T-лимфоцитарный)

Этот тип реакции не связан с антителами и обусловлен активацией сенсибилизированных T-лимфоцитов. Различают несколько подтипов:

1. Th1-опосредованный (классический замедленный тип). Сенсибилизированные CD4+ Th1-клетки распознают антиген в комплексе с MHC II на антигенпрезентирующих клетках. Развивается через 24-72 часа (контактный дерматит, туберкулиновая реакция).
2. Цитотоксический (CD8+-опосредованный). Цитотоксические T-лимфоциты распознают антиген в комплексе с MHC I. Участвует в отторжении трансплантата, вирусных инфекциях.
3. Th17-опосредованный. Th17-клетки секретируют IL-17, IL-22, вызывая нейтрофильную инфильтрацию. Играет роль в хроническом воспалении (псориаз, некоторые формы астмы)

Клинические проявления включают контактный дерматит (никель, хроматы), гранулематозные реакции (саркоидоз, туберкулез), хронические инфекции и аутоиммунные заболевания.

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа развиваются стремительно — в течение нескольких минут или часов после контакта с аллергеном. В основе этих реакций лежит развитие специфических реакций. Это приводит к характерным симптомам: внезапному появлению крапивницы, отеку Квинке, бронхоспазму или даже анафилактическому шоку. Такие реакции хорошо поддаются терапии антигистаминными препаратами и адреналином в экстренных случаях. К ним относятся I, II, III тип по Джеллу-Кумбсу.

Аллергические реакции замедленного типа проявляются значительно позже — через 24-72 часа после контакта с провоцирующим агентом. Их механизм принципиально иной — в основе лежит не гуморальный, а клеточный иммунный ответ. Сенсибилизированные Т-лимфоциты распознают антиген и запускают каскад воспалительных реакций с участием макрофагов и других иммунных клеток. Клинически это проявляется контактным дерматитом, реакциями отторжения трансплантата или туберкулиновыми пробами. Характерными чертами являются постепенное развитие симптомов, преобладание инфильтративных процессов и плохой ответ на традиционные антигистаминные препараты. К ним относится IV тип по Джеллу-Кумбсу.

Дифференциальная диагностика

• Инфекционный риносинусит может имитировать симптомы аллергического ринита, но имеет принципиальные отличия. При инфекционном процессе выделения из носа приобретают слизисто-гнойный характер, сопровождаются повышением температуры тела и симптомами интоксикации. В отличие от аллергического ринита, где симптомы возникают резко при контакте с аллергеном, инфекционный процесс развивается постепенно. При риноскопии отмечается гиперемия слизистой, а не характерная для аллергии бледность и отек. Важным дифференциально-диагностическим критерием служит отсутствие эффекта от антигистаминных препаратов при инфекционном процессе.
• Псевдоаллергические реакции клинически могут не отличаться от истинной аллергии, проявляясь крапивницей, отеком Квинке или даже бронхоспазмом. Однако в их основе лежат не иммунологические механизмы, а прямое высвобождение гистамина из тучных клеток или нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. Характерными особенностями псевдоаллергии являются зависимость выраженности симптомов от дозы провоцирующего вещества (например, пищевых добавок или НПВС), отсутствие сенсибилизации при кожных тестах и отрицательные результаты исследования специфических IgE.
• Аутоиммунная крапивница требует особого внимания при дифференциальной диагностике хронических кожных проявлений. В отличие от аллергической крапивницы, она характеризуется более длительным течением (более 6 недель), плохим ответом на антигистаминные препараты и отсутствием четкой связи с воздействием аллергенов. Диагностическим ключом служит выявление аутоантител к IgE или FcεRI-рецепторам при проведении специальных иммунологических исследований. Часто такая крапивница ассоциирована с другими аутоиммунными заболеваниями.
• Первичные иммунодефициты, особенно общая вариабельная иммунная недостаточность, могут сопровождаться симптомами, напоминающими аллергические реакции. Рецидивирующие синуситы, бронхиты и кожные проявления при этом обусловлены не аллергией, а нарушением иммунной защиты. Важными диагностическими критериями служат гипогаммаглобулинемия в иммунограмме, рецидивирующие бактериальные инфекции и отсутствие эффекта от противоаллергической терапии.

Лечение аллергических реакций

Чаще всего лечение аллергических реакций подразумевает экстренное купирование приступа.

Во время развития анафилаксии необходимо вводить Адреналин в дозировке 0,3–0,5 мл 0,1% раствора только внутримышечно в среднюю треть бедра. Повторное введение допустимо через 5–15 мин при отсутствии эффекта. Однако более безопасно использовать глюкокортикоиды (преднизолон 60–120 мг в/в или метилпреднизолон 1–2 мг/кг) для профилактики поздней фазы реакции. Дополнительно вводится антигистаминный перорально или внутримышечно, например, дифенгидрамин.

При отеке Квинке применяется такой же протокол как при анафилаксии. Дополнительно можно провести ингаляцию с сальбутамолом (при бронхоспазме).

Базисная терапия при лечении аллергических реакций требует приема антигистаминных препаратов. Существует три поколения, каждый из которых имеет свое действие:

• 1 поколение (Супрастин, Димедрол) — применяют при острых реакциях (крапивница, отек Квинке), но имеет выраженный седативный эффект и короткое действие (4–6 ч);
• 2 поколение (Лоратадин, Цетиризин) — нет седации и имеет длительный эффект (24 ч);
• 3 поколение (Дезлоратадин, Фексофенадин) — метаболиты лоратадина и терфенадина, более безопасны при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Также имеются топические кортикостероиды:

• назальные (Мометазон, Флутиказон) — при аллергическом рините;
• ингаляционные (Будесонид, Флутиказон) — базисная терапия астмы;
• кожные (Гидрокортизон 1%, Мометазон) — при атопическом дерматите.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кромогликат натрия) применяют для профилактики (аллергический ринит, легкая астма). Эффект развивается через 2–4 недели.

Особую эффективность показывает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Она применяется при продолжительном аллергическом рините или конъюнктивите, легкой или средней астма и инсектной аллергии.

Суть метода заключается в системном введении антигистаминных препаратов. Сперва проводят фазу наращивания в виде инъекций 1–2 раза в неделю  в течение 3–6 месяцев. Затем идем поддерживающая фаза с введением препарата из расчета одна инъекция раз в 4–6 недель или в виде приема таблеток или капель ежедневно. Поддерживающая фаза назначается на 3-5 лет.

Осложнения

Пациенты с персистирующим аллергическим ринитом имеют повышенный риск развития бронхиальной астмы — это явление известно как “аллергический марш”. При длительном течении ринита (особенно при отсутствии адекватной терапии) хроническое воспаление слизистой носа распространяется на нижние дыхательные пути. В основе этого процесса лежит единство дыхательных путей и общность патогенетических механизмов. У таких больных отмечается повышенная экспрессия Th2-цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13), которые способствуют эозинофильному воспалению и гиперреактивности бронхов. По данным исследований, у примерно 40% пациентов с аллергическим ринитом впоследствии развивается астма, особенно при сенсибилизации к бытовым аллергенам. Своевременная аллерген-специфическая иммунотерапия может снизить этот риск.

Атопический дерматит и хроническая крапивница склонны к длительному рецидивирующему течению. При хронизации кожного процесса происходят структурные изменения эпидермиса — нарушение барьерной функции из-за дефектов филаггрина, утолщение эпидермиса (акантоз) и коллагеновых волокон. Постоянный зуд приводит к расчесам, что создает порочный круг “зуд-расчесы-воспаление”. У таких пациентов часто развиваются осложнения — вторичные бактериальные (стафилококковые) или вирусные (герпетическая экзема) инфекции. А при длительном течении возможно развитие психосоматических расстройств — тревожности, депрессии, что значительно ухудшает общий прогноз.

Прогноз

Прогноз аллергических реакций и заболеваний вариабелен и зависит от их формы. Пищевая аллергия у детей часто регрессирует к школьному возрасту (кроме аллергии на орехи, морепродукты). Аллергический ринит и астма обычно имеют персистирующее течение, но при адекватной терапии достигается хороший контроль. Атопический дерматит в 60% случаев ремитирует к подростковому возрасту. Наиболее серьезный прогноз при:

• системных мастоцитозах;
• тяжелых формах лекарственной аллергии;
• профессиональной аллергии с невозможностью устранения контакта с аллергеном.

Раннее начало терапии, соблюдение элиминационного режима (устранение контактов с аллергеном) и применение АСИТ улучшают долгосрочный прогноз. Однако при поливалентной сенсибилизации и поздней диагностике заболевания чаще приобретают хроническое прогрессирующее течение с расширением спектра сенсибилизации. Особого внимания требуют пациенты с отягощенным семейным анамнезом и сопутствующими аутоиммунными заболеваниями, у которых риск тяжелых форм аллергии значительно выше.

Особенности аллергии у беременных: риски и тактика ведения

Аллергические заболевания во время беременности требуют особого подхода, т.к. они могут влиять не только на состояние матери, но и на развитие плода. У большинства женщин с ранее диагностированной аллергией (ринит, астма, атопический дерматит) заболевание протекает с вариабельной динамикой:

• ухудшение (30% случаев) — чаще во II триместре из-за повышения уровня прогестерона, усиливающего отечность слизистых;
• улучшение (20–30%) — связано с иммуносупрессивным действием кортизола и увеличением уровня противовоспалительных цитокинов;
• без изменений (40–50%) — особенно при контролируемом течении до беременности.

Новые случаи аллергии возникают редко, но возможны из-за измененной реактивности иммунной системы.

Из опасностей для матери можно выделить повышение риска гипоксии, преэклампсии и преждевременных родов при неконтролируемой астме и развитие гипотонии, нарушающей плацентарный кровоток при анафилаксии. Для плода хроническая гипоксия при бронхоспазме увеличивает вероятность задержки роста и гипотрофии, а системное воспаление (при обострении дерматита) может способствовать преждевременным родам.

Во время беременности применяют минимально необходимые дозы лекарств с учетом потенциального риска для плода. Препаратами выбора остаются Цетиризин и Лоратадин.

Особенности аллергии у детей

В раннем возрасте (до 3 лет) преобладают пищевые аллергии, обусловленные незрелостью кишечного барьера и иммунной толерантности. Наиболее частые триггеры — белки коровьего молока, яйца, пшеница и соя. Реакции проявляются:

• кожными симптомами — атопическим дерматитом (экземой), крапивницей, отеками;
• желудочно-кишечными нарушениями — рвотой, диареей, коликами.

У детей дошкольного и школьного возраста (4–12 лет) на первый план выходят респираторные формы аллергии:

• аллергический ринит с чиханием, заложенностью носа и зудом;
• бронхиальная астма, часто сочетающаяся с ринитом (“единые дыхательные пути”);
• крапивница и ангиоотеки, которые могут быть как IgE-опосредованными, так и связанными с инфекциями (например, при ОРВИ).

Подростки (13–18 лет) нередко сталкиваются с перекрестными реакциями (например, при поллинозе и аллергии на фрукты), а также с лекарственной аллергией.

Многие дети “перерастают” пищевую аллергию (к 5–7 годам), особенно к молоку и яйцам. Однако астма и поллиноз часто сохраняются во взрослом возрасте. Кожные пробы детям младше 3 лет лучше не проводить, ввиду низкой реактивности кожи, что может привести к ложноотрицательным результатам.

Кто лечит аллергии?

Лечением аллергических реакций занимается врач-аллерголог — специалист по иммунным нарушениям, вызывающим неадекватную реакцию организма на различные вещества.

Другие специалисты также могут участвовать в лечении:

• дерматолог — при кожных проявлениях (крапивница, экзема, атопический дерматит).
• пульмонолог — если аллергия затрагивает дыхательную систему (бронхиальная астма, аллергический ринит).
• гастроэнтеролог — при пищевой аллергии с выраженными кишечными симптомами.
• ЛОР — при хроническом аллергическом рините или синусите.

При сложных случаях, связанных с иммунодефицитами или аутоиммунными реакциями, может потребоваться помощь иммунолога.

Распространенные вопросы

Может ли аллергия появиться внезапно во взрослом возрасте, даже если раньше ее не было?

Да, такое случается часто. Иммунная система может начать реагировать на привычные вещества из-за гормональных изменений, стресса, перенесенных инфекций или экологических факторов. Например, у человека, который всю жизнь спокойно ел креветки, внезапно развивается отек Квинке — это связано с накоплением специфических антител в организме.

Правда ли, что аллергическая реакция может усиливаться с каждым новым контактом с аллергеном?

К сожалению, да. При повторных встречах с раздражителем иммунный ответ иногда становится более агрессивным. Легкий кожный зуд после первого употребления клубники может превратиться в анафилактический шок при следующем приеме той же ягоды. Именно поэтому даже при слабых симптомах важно выявить аллерген.

Может ли аллергия проявляться только температурой, без сыпи и насморка?

Такое бывает редко, но возможно. Некоторые пациенты отмечают субфебрильную температуру (37–37.5°C) как единственный симптом при контакте с пыльцой или пищевыми продуктами. Это затрудняет диагностику, т.к. подобную реакцию обычно связывают с инфекциями. Помогает анализ на специфические иммуноглобулины IgE.

Почему у городских жителей аллергии встречаются чаще, чем у сельских?

Ученые связывают это с “гигиенической гипотезой” – из-за ограниченного контакта с природными микроорганизмами в детстве иммунитет городских жителей становится гиперчувствительным к безобидным веществам. Дополнительные факторы: загрязненный воздух, повышающий проницаемость слизистых, и обилие синтетических материалов в быту.

Может ли аллергия исчезнуть сама с возрастом?

У детей пищевые аллергии (на молоко, яйца) иногда проходят к 5–7 годам по мере созревания иммунной системы. Однако поллиноз или реакция на орехи обычно сохраняются на всю жизнь. Интересно, что у 10–20% людей с возрастом снижается чувствительность к аллергенам, но предсказать это невозможно – исчезновение симптомов индивидуально.

Источники

1. What Is an Allergic Reaction? https://www.webmd.com/allergies/allergic-reaction-causes
2. Allergies, https://www.nhs.uk/conditions/allergies/
3. Allergic Reactions, https://www.aaaai.org/tools-for-the-public/conditions-library/allergies/allergic-reactions
4. Allergy Symptoms, https://aafa.org/allergies/allergy-symptoms/