Остеопороз: все що потрібно знати про руйнування кісток

Проблема остеопорозу зберігає свою актуальність. Згідно з прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), до 2040 року поширеність цього захворювання зросте приблизно в сім разів у порівнянні з показниками кінця XX століття, досягнувши колосальної цифри в 316-500 мільйонів чоловік по всьому світу.

Кістка — динамічна тканина. Вона одночасно будується і руйнується, реагуючи на навантаження, гормони і запалення. У педіатрії це особливо помітно, оскільки метаболізм кістки у дітей швидкий, пікова кісткова маса тільки формується, а будь-яке тривале захворювання або медикаментозне втручання здатне змістити баланс. У дорослому віці фокус зміщується до впливу гормональної перебудови і метаболічних факторів.

У статті детально розглянемо дитячий і дорослий остеопороз, їх особливості та відмінності.

Історичний екскурс

Хоча остеопороз супроводжує людство протягом тисячоліть (його ознаки виявлені в скелетах віком 5000 років до н.е. і навіть в єгипетських муміях обох статей, незважаючи на те, що лише 10% стародавніх єгиптян доживали до 50 років), сучасне уявлення про нього як про хворобу сформувалося лише за останні три століття.

1. 1786 р. Джон Хантер припустив, що кістка — не статична структура. Він ввів поняття ремоделювання кісткової тканини, стверджуючи, що кістка постійно руйнується і відновлюється, причому з віком відновлення сповільнюється, що призводить до втрати кісткової маси.
2. Сер Естлі Купер пов’язав вікове зниження щільності кісткової тканини зі збільшенням частоти переломів у літніх людей.
3. Термін «остеопороз». Приписується французькому патологоанатому Жану Лобштейну. Саме він використовував цей термін, описуючи зразки кісток зі збільшеними порами (отворами) порівняно з нормою.
4. XX століття (Фуллер Олбрайт). Виявив зв’язок остеопорозу з естрогенами. Він зафіксував, що жінки з хірургічною або ранньою менопаузою частіше страждають остеопоротичними переломами. Олбрайт розробив перший ефективний метод лікування остеопорозу — призначення естрогенів. Хоча терапія була ефективною, вона мала значні побічні ефекти.
5. Олександр Кокс. Визначав остеопороз як «захворювання недостатнього формування кісткового матриксу». Він вважав, що діагноз можна встановити тільки гістологічно, хоча саме він описав деякі клінічні та рентгенологічні ознаки хвороби. Кокс запропонував використовувати андрогени, але і цей метод мав серйозні побічні ефекти.
6. Прорив 1960-х. Фундамент сучасної фармакології та діагностики
7. Значний стрибок у розумінні та лікуванні остеопорозу відбувся в 60-х роках XX століття завдяки двом ключовим відкриттям:
   1. Герберт Флейш відкрив бісфосфонати — перший клас препаратів для лікування остеопорозу, які залишаються основою терапії і донині.
   2. Була впроваджена однофотонна абсорбціометрія — попередник сучасної рентгенівської денситометрії. Це був перший неінвазивний метод, що дозволяв оцінити стан кісткової тканини.

У 1993 році накопичені знання були систематизовані, і було сформульовано визначення остеопорозу, яке використовується досі. Були запропоновані:

• метод діагностики — рентгенівська денситометрія;
• ключові зони оцінки — поперековий відділ хребта і проксимальний відділ стегнової кістки.
• діагностичні критерії (Т-критерій):
  • норма — Т-критерій > -1 SD (стандартне відхилення);
  • остеопенія — Т-критерій від -1 до -2,5 SD;
  • остеопороз — Т-критерій ≤ -2,5 SD;
  • важкий (встановлений) остеопороз — Т-критерій ≤ -2,5 SD + наявність щонайменше одного остеопоротичного перелому.

У 2008 році підхід до оцінки ризику переломів ускладнився. Було запропоновано додатково оцінювати інші фактори ризику остеопоротичних переломів. Для цього створили спеціалізовані інструменти, такі як FRAX®, що дозволяють оцінити 10-річний ризик основних остеопоротичних переломів і переломів проксимального відділу стегна, виражений у відсотках.

Причини остеопорозу у дорослих

Остеопороз розвивається внаслідок дисбалансу в процесі кісткового ремоделювання, коли резорбція (руйнування) кісткової тканини починає переважати над її утворенням. Ключові причини та фактори ризику включають:

• вікове зниження щільності кісток — після 30-35 років починається природна поступова втрата кісткової маси;
• гормональні зміни:
  • постменопауза у жінок — різке зниження рівня естрогену, головного захисника кісткової тканини;
  • зниження рівня тестостерону у чоловіків (віковий андрогенний дефіцит);
  • дисфункція щитовидної та паращитовидної залоз (гіпертиреоз, гіперпаратиреоз)*
• дефіцит поживних речовин. недостатнє споживання або засвоєння кальцію і вітаміну D;
• тривалий прийом лікарських препаратів:
  • глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон) — одна з найчастіших причин вторинного остеопорозу;
  • інгібітори протонної помпи (при тривалому застосуванні);
  • протисудомні препарати;
  • антидепресанти (сіозс).
• генетична схильність. наявність остеопорозу або переломів при незначній травмі у близьких родичів;
• низька маса тіла (індекс маси тіла < 18,5) і астенічна статура;
• спосіб життя:
  • низька фізична активність (особливо відсутність навантажень з вагою);
  • куріння і зловживання алкоголем;
  • незбалансоване харчування (нестача білка, надмірне вживання кофеїну, солі);
• хронічні захворювання:
  • ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондиліт;
  • хронічна хвороба нирок і печінки;
  • цукровий діабет 1 і 2 типу;
  • захворювання шлунково-кишкового тракту, що порушують всмоктування (целіакія, хвороба Крона).

Симптоми остеопорозу у дорослих

Підступність остеопорозу полягає в тому, що він тривалий час протікає безсимптомно. Часто першим проявом стає перелом. Симптоми, які можуть вказати на проблему, і механізми їх виникнення:

1. Біль у спині (у грудному або поперековому відділі хребта), часто гострий, раптовий. Найчастіше викликаний компресійним переломом тіла хребця, який може статися навіть при незначному навантаженні (різкий нахил, підйом сумки, чхання).
2. Зменшення зросту на 2-3 см і більше в порівнянні зі зростом у віці 25-30 років. Поступове сплощення і клиноподібна деформація тіл хребців через множинні мікропереломи на тлі зниження їх щільності.
3. Зміна постави: виражена сутулість (кіфоз), поява так званого «вдовиного горба». Деформація передніх відділів тіл хребців у грудному відділі, що призводить до викривлення хребта і формування горба.
4. Відчуття втоми, дискомфорту в спині після тривалого сидіння або стояння. Підвищене навантаження на ослаблені м’язи спини, які змушені компенсувати нестабільність деформованого хребта.
5. Печія, відчуття переповнення шлунка, задишка. Деформація хребта і грудної клітки призводить до зміни анатомії і здавлювання внутрішніх органів (шлунка, легенів), порушуючи їх нормальну функцію.
6. Переломи при незначній травмі (низькоенергетичні). Зниження міцності кісткової тканини. Найбільш характерні переломи променевої кістки («промінь у типовому місці» при падінні на руку), шийки стегна (при падінні з висоти власного зросту) і тіл хребців. Саме ці переломи і є головним клінічним проявом і ускладненням хвороби.

Остеопороз у дітей: особливості діагностики та лікування

Остеопороз у дітей — це серйозна, але часто недооцінена проблема. На відміну від дорослих, дитячий організм перебуває в стані активного росту, що вносить свої корективи в діагностику та лікування.

Остеопороз у дітей — це серйозна, але часто недооцінена проблема. На відміну від дорослих, дитячий організм перебуває в стані активного росту, що вносить свої корективи в діагностику та лікування.

Чим дитячий остеопороз відрізняється від дорослого?

1. Швидке ремоделювання кісткової тканини — у дітей кістки оновлюються кожні 5 місяців.
2. Вища васкуляризація і товщина хрящів — це впливає на характер переломів.
3. Формування пікової кісткової маси — до 90% кісткової маси закладається до підліткового віку, а остаточне формування триває до 20-25 років.

Ключовий діагностичний критерій — Z-критерій. На відміну від дорослих, у яких діагноз ставиться за Т-критерієм, у дітей використовується Z-критерій, який порівнює мінеральну щільність кістки (МПК) дитини із середніми показниками для її віку, статі та етнічної групи. Значення Z-критерію ≤ -2,0 SD вважається клінічно значущим.

Причини остеопорозу у дітей

Первинний (генетичний) остеопороз:

1. Найважчий приклад — недосконалий остеогенез (кристалічні кістки).
2. Інші генетичні синдроми — наприклад, синдроми Марфана, Елерса-Данлоса (дисплазії сполучної тканини), мукополісахаридози.

Вторинний остеопороз на тлі хронічних захворювань:

1. Ревматичні — ювенільний ідіопатичний артрит, системний червоний вовчак, дерматоміозит.
2. Ендокринні — гіпогонадизм, дефіцит гормону росту, цукровий діабет 1 типу, гіпертиреоз, гіперпаратиреоз.
3. Гастроентерологічні — целіакія, запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, виразковий коліт), муковісцидоз, стан після баріатричних операцій.
4. Онкологічні та гематологічні — лейкемії, лімфоми, таласемія, серповидно-клітинна анемія.
5. Ниркові — хронічна хвороба нирок, нирковий тубулярний ацидоз, синдром Фанконі.
6. Нервово-м’язові — ДЦП, м’язові дистрофії, спінальна м’язова атрофія, тривала іммобілізація.

Вторинний остеопороз на тлі харчових факторів і прийому ліків:

1. Тривалий прийом глюкокортикоїдів, навіть у низькій дозі (найчастіша ятрогенна причина), антиконвульсантів (протисудомних), хіміотерапії.
2. Дефіцит кальцію, вітаміну D.
3. Неадекватне харчування — вегетаріанство (якщо не збалансоване), низьке споживання білка.
4. Нервова анорексія (соціально-психологічна проблема).

Коли підозрювати остеопороз у дитини?

Підозрювати остеопороз у дитини слід при наявності:

• ≥ 2 переломів у дітей до 10 років;
• ≥ 3 переломів у дітей старше 10 років;
• будь-якого компресійного перелому хребця;
• низькоенергетичних травм — падіння з висоти власного зросту;
• деформації кісток — наприклад, кутові переломи при недосконалому остеогенезі.

Наявність хронічного болю в спині, кінцівках, зміна постави (кіфоз, сколіоз) також є приводом звернутися до лікаря.

Діагностика остеопорозу у дітей і дорослих

Діагностика остеопорозу — це комплексний процес, спрямований не тільки на підтвердження зниження щільності кістки, але і на виявлення причин цього стану та оцінку ризику переломів. Вона включає інструментальні та лабораторні методи.

Інструментальна діагностика:

1. Рентгенографія (Rg-графія) кісток скелета. Основний метод для візуалізації вже відбулися низькотравматичних (низькоенергетичних) переломів і деформацій кісток, які є головним ускладненням остеопорозу. Виявляє компресійні переломи тіл хребців (найчастіші і часто непомітні для пацієнта), переломи проксимального відділу стегнової кістки (шийки стегна), дистального відділу передпліччя, деформації тіл хребців (клиноподібні, двояковогнуті). Рентген не підходить для ранньої діагностики, оскільки він стає інформативним тільки при втраті більше 20-30% кісткової маси.
2. Двоенергетична рентгенівська абсорбціометрія (DXA, денситометрія). Золотий стандарт діагностики остеопорозу. Метод має високу точність, низьке променеве навантаження і використовується для вимірювання мінеральної щільності кісткової тканини (МПК). Результат подається у вигляді двох показників:
   1. T-критерій (T-score). Основний критерій для діагностики у жінок в постменопаузі і чоловіків старше 50 років. Показує, наскільки МПК пацієнта відхиляється від пікової кісткової маси здорової молодої людини. T-критерій від -1,0 до -2,5 SD — остеопенія (зниження щільності кістки), а T-критерій ≤ -2,5 SD — остеопороз.
   2. Z-критерій (Z-score). Основний критерій для дітей, молодих дорослих (до 50 років) і чоловіків до 50 років. Показує, наскільки МПК пацієнта відхиляється від середнього показника для його віку, статі та етнічної групи. Z-критерій < -2,0 SD — вказує на низьку МПК для хронологічного віку. Це вимагає активного пошуку вторинних причин остеопорозу (генетичні порушення, гормональні збої, прийом ліків).

Лабораторна діагностика:

1. Кальцій загальний та іонізований (у крові). Відображає загальний кальцієвий баланс. Відхилення можуть вказувати на проблеми з паращитовидними залозами, нирками, дефіцит вітаміну D.
2. Фосфор неорганічний (у крові). Важливий для мінералізації кісток. Його рівень регулюється паратгормоном і вітаміном D.
3. Магній (у крові). Дефіцит магнію порушує метаболізм вітаміну D і може сприяти остеопорозу.
4. Креатинін (у крові) + Кліренс креатиніну (розрахунок СКФ). Обов’язковий аналіз. Оцінка функції нирок є критичною, оскільки хронічна хвороба нирок — часта причина порушення кісткового метаболізму.
5. Паратгормон (ПТГ, PTH). Ключовий гормон, що регулює рівень кальцію і фосфору в крові. Підвищення (гіперпаратиреоз) призводить до вимивання кальцію з кісток.
6. 25-OH вітамін D (кальциферол). Найважливіший аналіз. Відображає запаси вітаміну D в організмі. Його дефіцит (< 20 нг/мл) призводить до порушення всмоктування кальцію в кишечнику і вторинного гіперпаратиреозу, що прискорює втрату кісткової маси.
7. ТТГ (тиреотропний гормон). Гіпертиреоз (зниження ТТГ) прискорює кістковий обмін і втрату кісткової маси.
8. Тестостерон загальний (у чоловіків). Віковий дефіцит тестостерону (гіпогонадизм) — провідна причина остеопорозу у чоловіків.
9. Кортизол (у добовій сечі або слині), проба з дексаметазоном. Проводиться при підозрі на гіперкортицизм (синдром/хвороба Іценко-Кушинга) — одну з найважчих причин вторинного остеопорозу.
10. Маркери кісткової резорбції (руйнування). β-CrossLaps (бета-CrossLaps, С-термінальний телопептид колагену I типу). Найбільш специфічний маркер руйнування кістки. Підвищення вказує на високу швидкість втрати кісткової маси.
11. Деоксипіридинолін (ДПІД) в сечі. Менш поширений, але також інформативний маркер.
12. Остеокальцин. Білок, що синтезується остеобластами (клітини, що будують кістку). Його рівень відображає швидкість кісткоутворення.
13. N-термінальний пропептид проколагену 1 типу (P1NP). Найбільш чутливий і стабільний маркер утворення кістки. Широко використовується для моніторингу ефективності анаболічної терапії.

Додатково оцінюється загальний аналіз крові для виявлення анемії, яка може супроводжувати множинну мієлому або інші хронічні захворювання, клінічний аналіз сечі для виявлення гіперкальціурії (надмірного виділення кальцію з сечею), а також сироваткове залізо, феритин, трансферин для діагностики гемохроматозу, який може бути причиною остеопорозу.

Остеопороз у дітей підтверджується поєднанням зниженого Z-критерію і повторних низькоенергетичних переломів. Оновлені національні та міжнародні керівництва рекомендують обов’язковий моніторинг дітям з хронічними захворюваннями (включаючи ревматологічні), навіть якщо переломів ще не було.

Лікування остеопорозу у дорослих

Будь-яка схема лікування починається з обов’язкового забезпечення організму будівельними матеріалами. Кальцій необхідний в добовій дозі 1000–1200 мг. При недостатньому споживанні з їжею, що часто зустрічається у літніх людей, призначаються препарати кальцію, найчастіше у формі карбонату або цитрату. Не менш критично важливий вітамін D, оптимальний рівень якого в крові повинен підтримуватися в діапазоні 30–50 нг/мл. Для досягнення і підтримки цієї концентрації призначаються лікувальні або підтримуючі дози, оскільки вітамін D забезпечує всмоктування кальцію в кишечнику і нормальну роботу кісткових клітин. Без корекції дефіциту цих нутрієнтів ефективність специфічних антиостеопоротичних препаратів значно знижується.

Бісфосфонати залишаються препаратами першої лінії. Це найбільш вивчена група, що пригнічує активність остеокластів — клітин, які руйнують кістку. Принцип їх дії полягає у вбудовуванні в кісткову тканину та індукції апоптозу остеокластів, що призводить до уповільнення процесів кісткової резорбції. Вони існують в пероральних формах, таких як алендронова кислота, що приймається раз на тиждень, і ризедронова кислота, що приймається раз на тиждень або місяць, а також в парентеральних формах для внутрішньовенних інфузій, таких як золедронова кислота, що вводиться раз на рік, і ібандронова кислота, що вводиться раз на три місяці. Парентеральні форми є кращими при непереносимості пероральних препаратів, захворюваннях шлунково-кишкового тракту або низькій прихильності пацієнта до лікування. Курс лікування зазвичай становить 3–5 років з подальшою оцінкою ризиків для вирішення питання про продовження терапії або так званих лікарських канікулах.

Деносумаб є моноклональним антитілом і працює за принципово іншим механізмом. Він зв’язує і нейтралізує білок RANKL — ключовий стимулятор утворення і активності остеокластів, що призводить до потужного пригнічення кісткової резорбції. Препарат вводиться підшкірно в дозі 60 мг один раз на шість місяців. Його ключовими перевагами є висока ефективність, зручний режим введення і відсутність накопичення в кістковій тканині, що дозволяє застосовувати його навіть при нирковій недостатності. Однак важливою особливістю є синдром відміни — різке посилення кісткової резорбції, тому заборонено різко припиняти лікування без подальшого прикриття бісфосфонатом.

Селективні модулятори естрогенних рецепторів, такі як ралоксифен, мають естрогеноподібну дію на кісткову тканину, пригнічуючи резорбцію, але при цьому блокуючи ефекти естрогену на молочну залозу та ендометрій. Вони в основному застосовуються для профілактики та лікування остеопорозу у жінок в постменопаузі з високим ризиком вертебральних переломів і мають додатковий ефект зниження ризику раку молочної залози. Недоліком є можливість провокування або посилення вазомоторних симптомів, таких як припливи, і невелике підвищення ризику венозних тромбозів.

Анаболічні препарати, такі як терипаратид і абалопаратид, є аналогами паратиреоїдного гормону і є стимуляторами кісткоутворення. Вони не просто пригнічують руйнування, а активно будують нову кісткову тканину, призначаючись при дуже високому ризику переломів, неефективності іншої терапії або важкому остеопорозі з множинними переломами хребта. Терипаратид вводиться підшкірно 20 мкг один раз на день курсом не більше 24 місяців за все життя, а абалопаратид — 80 мкг один раз на день курсом не більше 18 місяців. Після завершення курсу анаболічної терапії для закріплення досягнутого приросту кісткової маси обов’язковий перехід на антирезорбтивний препарат.

Ромосозумаб — найсучасніший препарат з принципово новим механізмом дії. Це моноклональне антитіло, що блокує білок склеростин, який природним чином пригнічує кістеутворення. Його блокада призводить до одночасного і потужного пригнічення резорбції та стимуляції утворення кістки. Препарат вводиться підшкірно в дозі 210 мг один раз на місяць протягом 12 місяців. Після завершення курсу також потрібен перехід на антирезорбтивну терапію для збереження ефекту. Він показаний жінкам в постменопаузі з важким остеопорозом і множинними переломами хребта, коли інші методи лікування виявилися неефективними.

Вибір терапії є прерогативою лікаря і залежить від безлічі факторів: ступеня тяжкості остеопорозу, віку і статі пацієнта, супутніх захворювань, ризику побічних ефектів, уподобань пацієнта щодо зручності режиму введення, а також економічних аспектів. Сучасна стратегія лікування часто передбачає послідовну терапію, наприклад, курс анаболічного препарату для нарощування кістки з подальшим переходом на антирезорбтивний препарат для збереження досягнутого результату.

Лікування остеопорозу у дітей

Базис терапії включає харчування, дозоване навантаження, профілактику травм, компенсацію кальцію і вітаміну D, а також призначення азотовмісних бісфосфонатів (Памідронат, Золедронат, Алендронат та ін.) за показаннями.

Моніторинг — не пізніше року від початку лікування. Після встановлення діагнозу остеопорозу у дитини контрольна денситометрія (оцінка Z-критерію) проводиться, як правило, протягом першого року, щоб визначити подальші дії: зміна препарату, додавання терапії, зміна тактики. Якщо дитина отримує системні глюкокортикостероїди і планується пролонгований курс, денситометрія в перші 6 місяців — обов’язкова навіть без специфічної антиостеопоротичної терапії.

Дозування і протоколи призначаються за міжнародною логікою, а не за віковою табличкою. Вікові «табличні» дози нутрієнтів нерідко розходяться з міжнародними рекомендаціями щодо профілактики та лікування дефіцитів у пацієнтів з груп ризику. При остеопорозі у дітей орієнтуємося на клініку, динаміку Z-критерію, профіль супутньої патології та об’єктивні маркери, а не тільки на паспортний вік.

За останні роки в педіатричних протоколах закріпилися позиції про можливість призначення анаболічних підходів як доповнення до вітаміну D і базової терапії у ретельно відібраних пацієнтів. Рішення приймається мультидисциплінарно (у зв’язку з ендокринологом), з обов’язковою оцінкою безпеки та моніторингу.

Якщо протягом 6–12 місяців зникають скарги і стабілізуються показники, терапія деескалюється. При збереженні зниження мінеральної щільності допустиме продовження курсів і/або зміна препаратів. Окремо контролюється ріст. У молодших дітей на тлі стероїдів зберігається ризик затримки росту — це самостійний параметр спостереження.

За свіжими даними, сучасні схеми при первинному остеопорозі у дітей достовірно зменшують частоту переломів і покращують Z-показник. При цьому в реальній практиці частка лікарів, які регулярно виконують педіатричну денситометрію і системний моніторинг, все ще далека від ідеалу — тому акцент на маршрутизації і повторній оцінці вкрай важливий.

Особливості призначення вітаміну D дітям

Профілактичні дози вітаміну D для здорових дітей без факторів ризику орієнтуються на віковий діапазон близько 400–600 МО/добу з урахуванням рівня 25(OH)D і дієти. У груп ризику (часто хворіють, хронічні захворювання, ожиріння) профілактика зазвичай підвищується до 1000–2000 МО/добу на тривалий період під лабораторним контролем. Це все ще профілактика, а не лікування дефіциту.

Лікувальні дози вітаміну D при доведеному дефіциті та/або станах мальабсорбції застосовуються лікувальні схеми, що кратно перевищують профілактичні (наприклад, від ~4000 МО/добу) курсом не менше 3 місяців з обов’язковим контролем 25(OH)D і корекцією за результатами. Індивідуалізація — ключовий принцип.

Хто лікує остеопороз?

В Україні (як і в багатьох країнах) немає вузької спеціальності «остеопоролог». Проблемою діагностики та лікування остеопорозу займаються:

• ревматологи;
• ендокринологи;
• гінекологи (особливо у жінок в менопаузі);
• сімейні лікарі/терапевти — можуть і повинні діагностувати остеопороз (особливо за FRAX/денситометрією) і призначати пероральні бісфосфонати (алендронат, ризедронат) як терапію першої лінії за відсутності протипоказань. Призначення більш складних схем (деносумаб, парентеральні бісфосфонати) часто вимагає консультації ревматолога.

Поширені питання

Як дізнатися, що у мене остеопороз? Чи є ранні симптоми?

Підступність остеопорозу полягає в тому, що він роками протікає безсимптомно. Першою і часто єдиною ознакою часто стає перелом, що виник при незначній травмі (падіння з висоти власного зросту, різкий нахил, кашель, чхання).

На що звернути увагу:

• зміна постави — поява сутулості, утворення «вдовиного горба» (горб у верхній частині спини);
• зменшення зросту — укорочення на 2-3 см і більше в порівнянні зі зростом у молодому віці;
• болі в спині — ниючі, хронічні болі в грудному або поперековому відділі хребта, що посилюються при навантаженні або тривалому стоянні;
• печія, відчуття переповнення шлунка — можуть бути непрямою ознакою деформації хребта, який здавлює внутрішні органи.

При появі подібних непрямих симптомів слід звернутися до лікаря.

Чим небезпечний остеопороз?

Остеопороз небезпечний своїми ускладненнями — низькоенергетичними переломами, які різко знижують якість життя і збільшують ризик смертності.

Основні ризики:

1. Перелом шийки стегна. Найнебезпечніше ускладнення. Вимагає складного хірургічного лікування і тривалої реабілітації. До 20-30% пацієнтів помирають у перший рік після перелому через ускладнення (тромбоемболія, пневмонія). Багато хто втрачає здатність до самостійного пересування.
2. Компресійні переломи хребців. Викликають сильний хронічний біль, деформацію хребта, зниження зросту і порушення роботи внутрішніх органів (легень, шлунка).
3. Перелом променевої кістки. Порушує функцію руки і є прогностичним маркером: після такого перелому ризик наступних (в т.ч. стегна) значно зростає.

Остеопороз — це серйозне захворювання, яке може призвести до інвалідизації.

Чи потрібен контроль рівня кальцію в крові на тлі прийому профілактичних доз кальцію і вітаміну D у жінок з остеопенією в менопаузі?

При прийомі профілактичних доз (кальцій ≤ 1200 мг/добу, вітамін D ≤ 2000–4000 МО/добу) і відсутності вихідних порушень кальцієвого обміну або важкої супутньої патології (наприклад, ниркової недостатності) рутинний контроль рівня кальцію в крові не потрібен.

Зв’язок кальцинозу клапанів з прийомом адекватних доз кальцію і вітаміну D не доведений. Ризик кальцифікації пов’язаний з іншими факторами (вік, атеросклероз, ниркова дисфункція).

Доцільно зробити вихідний скринінг рівня кальцію (для виключення первинного гіперпаратиреозу) перед початком прийому добавок. Повторний контроль – тільки при появі симптомів гіперкальціємії або у пацієнтів з ризиком її розвитку.

Які антиостеопоротичні препарати є кращими для пацієнтів із хронічною хворобою нирок 3-5 ст.?

Активні метаболіти вітаміну D (кальцитріол, альфакальцидол) вкрай важливі, оскільки при тяжкій хронічній хворобі нирок (ХХН) порушено перетворення вітаміну D в його активну форму в нирках. Призначаються у високих/терапевтичних дозах під контролем кальцію і фосфору.

Однак, при СКФ < 30 мл/хв бісфосфонати протипоказані через ризик накопичення і токсичності. Препарат вибору — Деносумаб. Він не метаболізується нирками і ефективний при будь-якій стадії ХНН. Вимагає обов’язкової адекватної замісної терапії кальцієм і активним вітаміном D для профілактики тяжкої гіпокальціємії.

Чи варто продовжувати терапію золедроновою кислотою (Акластою) більше 3 років, якщо зберігається остеопороз?

Ключовий критерій — ефективність у запобіганні переломів. Якщо за 3 роки лікування не було нових переломів — терапія ефективна! Мета досягнута.

Перехід з категорії «остеопороз» в «остеопенію» за Т-критерієм за 3 роки відбувається не завжди. Продовження терапії до 5-6 років і більше виправдано, особливо при спочатку дуже високому ризику або важкому остеопорозі (Т < -4,0 SD), наявності переломів в анамнезі. Рішення приймається індивідуально.

Джерела

1. Osteoporosis — Symptoms & Causes, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/osteoporosis/symptoms-causes/syc-20351968
2. Osteoporosis, https://www.nhs.uk/conditions/osteoporosis/
3. Osteoporosis, https://my.clevelandclinic.org/departments/orthopaedics-rheumatology/depts/osteoporosis-metabolic
4. Osteoporosis, https://medlineplus.gov/osteoporosis.html
5. Osteoporosis, https://www.niams.nih.gov/health-topics/osteoporosis
6. Fragility fractures, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/fragility-fractures 
7. Остеопороз, https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3278