Хронічний ендометріоз: причини, симптоми, лікування

Хронічний ендометріоз — це доброякісне, гормонально-залежне системне захворювання, що характеризується розростанням тканини, морфологічно і функціонально подібної до ендометрію (слизової оболонки, що вистилає порожнину матки) за межами матки. Ця ектопічна, тобто розташована не на своєму місці, тканина має всі властивості нормального ендометрію. Вона здатна реагувати на циклічні зміни рівня статевих гормонів, що призводить до мікрокрововиливів у вогнищах ендометріозу під час менструації. Однак, на відміну від маткового ендометрію, виділена кров не має куди подітися із замкнутого простору.

Хронічні ендометріоїдні вогнища здатні до інфільтративного росту, проникаючи в навколишні тканини та органи. Вони можуть поширюватися по організму, викликаючи утворення спайок — щільних сполучнотканинних тяжів, які склеюють між собою органи малого таза. Цей процес призводить до порушення їх анатомії та функції, що часто стає причиною хронічного тазового болю та репродуктивної дисфункції.

Історія

До 19 століття всі відомості про патологію, схожу на ендометріоз, зводилися до теорії «блукаючої матки». Але в 1860 році патолог Карл фон Рокітанський зміг вперше детально охарактеризувати гетеротопії ендометріоїдної тканини, виявивши їх на очеревині та яєчниках. Однак на той час ця патологія розглядалася як рідкісна і така, що не має клінічного значення.

Прорив у розумінні природи ендометріозу стався в 1920-х роках завдяки роботам американського гінеколога Джона Семпсона. Він сформулював теорію ретроградної менструації, згідно з якою, частинки ендометрію під час менструації потрапляють через маткові труби в черевну порожнину, де імплантуються і починають функціонувати.

Подальше вивчення захворювання показало обмеженість теорії Семпсона. Стало очевидним, що ретроградна менструація відбувається у більшості жінок, тоді як ендометріоз розвивається лише у частини. Це призвело до розуміння ролі додаткових факторів у патогенезі.

Дослідження останніх десятиліть виявили значення імунної дисфункції, при якій порушується розпізнавання і знищення клітин ендометрію в черевній порожнині. Вивчається також роль стовбурових клітин у виникненні та підтримці ендометріоїдних вогнищ.

Епідеміологія

Згідно з даними ВООЗ, приблизно 10% жінок репродуктивного віку в усьому світі страждають від хронічного ендометріозу. В абсолютних цифрах це становить близько 190 мільйонів осіб. Захворювання визнано однією з провідних причин хронічного тазового болю і вторинного безпліддя, що має істотний вплив на якість життя і репродуктивне здоров’я.

В середньому, від моменту появи перших симптомів або проявів ендометріозу до встановлення остаточного діагнозу проходить від 7 до 10 років. Такий тривалий діагностичний шлях обумовлений декількома факторами, включаючи неспецифічність симптоматики і недостатню поінформованість як пацієнток, так і медичних працівників про прояви захворювання. Тому діагностика ендометріозу найчастіше відбувається після хронізації процесу.

Чому розвивається ендометріоз?

Ендометріоз не має єдиної причини, його розвиток обумовлений сукупністю генетичних, гормональних та імунологічних факторів:

1. Теорія ретроградної менструації, запропонована Джоном Семпсоном. Згідно з цією теорією, під час менструації частинки ендометрію разом з менструальною кров’ю потрапляють через маткові труби в черевну порожнину. Однак цей процес спостерігається приблизно у 90% жінок, тоді як ендометріоз розвивається тільки у 10%. Це вказує на необхідність додаткових умов для імплантації та росту ендометріоїдних клітин.
2. Порушення функції імунної системи. У нормі імунні клітини, такі як натуральні кілери (NK-клітини) і макрофаги, повинні розпізнавати і знищувати клітини ендометрію, що опинилися за межами матки. При ендометріозі цей імунний нагляд порушується. Знижується цитотоксична активність NK-клітин, а макрофаги починають виробляти фактори росту і запальні цитокіни, які стимулюють виживання і проліферацію ендометріоїдних клітин.
3. Гормональний дисбаланс створює сприятливі умови для підтримки і зростання ендометріоїдних вогнищ. Ключовою відмінністю є здатність цих вогнищ експресувати фермент ароматазу. Цей фермент каталізує перетворення андрогенів в естрогени, створюючи локальну гіперестрогенію в вогнищах ендометріозу. При цьому в організмі в цілому може зберігатися нормальний рівень гормонів. Це явище відоме як феномен естрогенної домінантності, який підтримує хронічне запалення і проліферацію клітин.
4. Генетична схильність. Дослідження виявили специфічні гени, асоційовані з підвищеним ризиком ендометріозу. Ці гени беруть участь у процесах клітинної адгезії, ангіогенезу та метаболізму гормонів, що пояснює сімейну агрегацію випадків захворювання.

Інші фактори, що впливають на ризик розвитку ендометріозу. До них відносяться:

• ранній початок менструацій (менархе), коли перший менструальний цикл настає у віці до 11-12 років;
• пізнє народження першої дитини (після 30 років);
• короткі менструальні цикли (менше 27 днів);
• спадкова схильність — при наявності ендометріозу у матері або сестри ризик його розвитку збільшується в 7-10 разів.

Існують і протективні фактори, що знижують ймовірність виникнення ендометріозу:

• багатодітність, коли жінка має двох і більше дітей;
• тривале грудне вигодовування, особливо яке триває більше року в сукупності за всі вагітності, створює періоди фізіологічної аменореї;
• пізня менархе, що настає після 14 років, скорочує загальну кількість менструальних циклів протягом життя;
• регулярні аеробні фізичні навантаження помірної інтенсивності за рахунок модуляції гормонального фону і зменшення запальних процесів в організмі.

Сучасна теорія стовбурових клітин говорить про те, що циркулюючі стовбурові клітини ендометрію можуть потрапляти в черевну порожнину і давати початок новим ендометріоїдним вогнищам. Це пояснює здатність захворювання до рецидивування навіть після повного хірургічного видалення видимих вогнищ. Але поки проводяться дослідження.

Патогенез ендометріозу

Початковим етапом розвитку є адгезія та імплантація клітин ендометрію до очеревини. Адгезія означає прилипання клітин до поверхні очеревини — тонкої оболонки, що вистилає стінки черевної порожнини і покриває внутрішні органи. Після успішної адгезії відбувається імплантація — впровадження і закріплення клітин в підлеглих тканинах.

Наступною стадією стає проліферація — активне розмноження клітин в утворених вогнищах. Цей процес безпосередньо регулюється жіночими статевими гормонами естрогенами. Ендометріоїдні вогнища мають здатність до локального синтезу естрогенів, що створює умови для їх автономного зростання. Паралельно запускається процес неоангіогенезу, тобто формування нової мережі кровоносних судин. Без адекватного кровопостачання вогнища ендометріозу не можуть отримувати кисень і поживні речовини, необхідні для їх існування і росту.

Потім імунні клітини починають виробляти прозапальні цитокіни — сигнальні молекули, що регулюють запальну відповідь. До них відносяться фактор некрозу пухлини альфа (ФНО-α), інтерлейкін-1 (IL-1) і інтерлейкін-6 (IL-6). Ці речовини стимулюють подальше зростання вогнищ і безпосередньо впливають на нервові закінчення, викликаючи больовий синдром. Постійне запалення призводить до пошкодження навколишніх тканин.

Завершальною стадією патологічного процесу стає фіброз і спайкоутворення. Фіброз являє собою заміщення пошкоджених тканин щільною сполучною тканиною. Спайки — це тяжі зі сполучної тканини, які з’єднують між собою органи і анатомічні структури, що в нормі не з’єднані. Ці процеси призводять до грубих анатомічних порушень в малому тазу. Змінюється нормальне розташування органів, порушується прохідність маткових труб, розвивається безпліддя. Утворення спайок також вносить значний вклад у формування хронічного больового синдрому.

Класифікація ендометріозу

Ендометріоз класифікується за локалізацією патологічних вогнищ і ступенем поширеності процесу.

За анатомічною локалізацією виділяють генітальну та екстрагенітальну форми. Генітальна форма підрозділяється на внутрішній ендометріоз (аденоміоз) і зовнішній ендометріоз. Аденоміоз характеризується проростанням ендометріоїдної тканини в м’язовий шар матки. Зовнішній ендометріоз вражає яєчники, маткові труби, тазову очеревину і ректовагінальну перегородку.

За стадіями:

• I (мінімальна) характеризується поодинокими поверхневими імплантатами;
• II (легка) включає більш численні вогнища з початковим формуванням спайок;
• III (середня) проявляється множинними глибокими імплантатами і вираженим спайковим процесом;
• IV (важка) відрізняється великими глибокими вогнищами, великими ендометріомами і щільними спайками.

За гістологічними характеристиками розрізняють три форми:

• перитонеальна — представлена поверхневими імплантатами на очеревині;
• яєчникова — характеризується утворенням ендометріоїдних кіст;
• глибокий інфільтративний — діагностується при проростанні вогнищ більше 5 мм в підлеглі тканини з можливим ураженням кишечника, сечового міхура і сечоводів.

Симптоми ендометріозу і механізми їх розвитку

1. Дисменорея — циклічний тазовий біль. Інтенсивний, часто переймоподібний біль внизу живота, що виникає за кілька днів до менструації і під час неї. Може іррадіювати в поперек і пряму кишку. Викликаний змінами в ендометріоїдних вогнищах. Так, під час менструації в них трапляються мікрокрововиливи. Кров, не маючи виходу, накопичується, викликаючи локальне запалення. Це призводить до вивільнення біологічно активних речовин — простагландинів, які викликають сильний спазм гладкої мускулатури і подразнення больових рецепторів.
2. Диспареунія — біль під час статевого акту. Глибокий біль під час або після статевого акту, що відчувається в глибині таза. Обумовлена наявністю ендометріоїдних вогнищ на крижово-маткових зв’язках, в ректовагінальній перегородці (просторі між піхвою і прямою кишкою) і на очеревині дугласового простору. Механічний вплив під час статевого акту призводить до натягу і подразнення цих уражених тканин.
3. Хронічний тазовий біль. Постійний больовий синдром в області малого таза, який може не мати чіткого зв’язку з менструальним циклом. Підтримується він декількома факторами. Хронічне асептичне запалення призводить до постійного виділення прозапальних цитокінів. Утворення спайок (щільних сполучнотканинних тяжів) між органами викликає їх зміщення і натяг. У важких випадках відбувається інфільтрація нервових сплетінь малого таза самими ендометріоїдними вогнищами.
4. Біль або відчуття неповного спорожнення при дефекації або сечовипусканні. Часто посилюється під час менструації. Виникає при ураженні стінки кишечника (частіше прямої кишки) або сечового міхура. Ендометріоїдні вогнища, розташовані на цих органах, піддаються циклічним змінам і запаленню, що призводить до їх набряку і болючості при розтягуванні.
5. Хронічна втома. Постійне відчуття втоми, брак енергії, що не проходить після відпочинку. Є наслідком хронічного запального процесу. Організм постійно витрачає енергію на підтримку імунної відповіді і відновлення пошкоджених тканин. Також свій внесок робить постійний больовий синдром, який порушує якість сну і призводить до психоемоційного виснаження.
6. Депресія і тривожність. Зниження настрою, апатія, дратівливість, відчуття безвиході, підвищена тривога. Обумовлені комплексним впливом хронічного болю, який виснажує резерви нервової системи, і зниженням якості життя. Постійний дискомфорт, проблеми в інтимному житті і безпліддя створюють потужний хронічний стрес.
7. Безпліддя. Неможливість настання вагітності протягом 12 місяців і більше при регулярному статевому житті без контрацепції. Розвивається з кількох причин:
   1. Спайковий процес в малому тазу. Спайки можуть механічно порушувати прохідність маткових труб, перешкоджаючи зустрічі яйцеклітини і сперматозоїда. Вони ж можуть змінювати анатомію органів, обмежуючи рухливість маткових труб.
   2. Порушення овуляції. Хронічне запалення може негативно впливати на процес дозрівання і виходу яйцеклітини з фолікула.
   3. Імунні порушення. Активовані імунні клітини в черевній порожнині можуть атакувати і пошкоджувати сперматозоїди, а також чинити токсичну дію на яйцеклітину і ембріон.
   4. Імплантаційна недостатність. Змінений гормональний фон і запальне середовище в матці можуть перешкоджати успішному прикріпленню (імплантації) заплідненої яйцеклітини до ендометрію.

Коли варто звернутися до лікаря?

Консультація гінеколога необхідна при появі специфічних симптомів, що вказують на можливий ендометріоз:

• сильний тазовий біль — особливо якщо він циклічно посилюється перед і під час менструації, віддає в поперек, пряму кишку або пах, не знімається звичайними знеболювальними;
• болісні менструації (дисменорея) — коли біль заважає повсякденній діяльності, вимагає прийому сильних анальгетиків, супроводжується нудотою, блювотою або діареєю;
• біль під час статевого акту (диспареунія) — особливо коли він зберігається після статевого акту;
• порушення менструального циклу — рясні менструації (менорагії), подовження тривалості місячних, міжменструальні кров’янисті або коричневі виділення;
• болісна дефекація або сечовипускання;
• вагітність не настає протягом 1 року регулярного статевого життя або є викидні в анамнезі.

Сімейний анамнез, обтяжений випадками ендометріозу у родичок першої лінії, є додатковим фактором ризику, що вимагає профілактичного обстеження раз на рік.

Діагностика хронічного ендометріозу

Лабораторна діагностика:

1. Аналіз на онкомаркер СА-125. Може спостерігатися помірне підвищення рівня маркера, особливо при поширених формах і ендометріоїдних кістах яєчників.
2. Загальний аналіз крові (ЗАК). З його допомогою оцінюється: запалення, анемія, загальний стан. Можливі: невеликий лейкоцитоз або норма, незначне підвищення ШОЕ, легка анемія при хронічних крововтратах.
3. С-реактивний білок — частіше в нормі (при ендометріозі немає яскравого системного запалення). Використовується для диференціації.
4. Ферритин — може бути зниженим при хронічних крововтратах.
5. Аналіз крові на статеві гормони. Призначаються за фазами циклу для оцінки гормонального профілю. Зазвичай перевіряють:
   1. Естрадіол (E2) — підвищений (гормонозалежне захворювання).
   2. Прогестерон — може бути нижче норми в лютеїновій фазі через прогестеронову резистентність.
   3. ЛГ — частіше в нормі.
   4. ФСГ — частіше в нормі.
   5. Пролактин — іноді помірно підвищений внаслідок хронічного болю або стресу.
   6. Тестостерон загальний і вільний — частіше в нормі.
   7. Глобулін, що зв’язує статеві гормони (ГСПГ) — частіше в нормі.
   8. Антимюллерів гормон (АМГ) — при плануванні вагітності. Часто знижений.

Також можуть призначатися аналізи на ВПЛ та ІПСШ. Однак, при ендометріозі вони будуть в нормі.

Інструментальна діагностика:

1. Трансвагінальне ультразвукове дослідження (ТВУЗД). Найбільш інформативно проводити дослідження напередодні менструації або відразу після них. Можливі результати:
   1. Ендометріоми (шоколадні кісти). Виявляються округлі утворення яєчників з густим, дрібнодисперсним вмістом, що має характерну однорідну гіперехогенну структуру.
   2. Аденоміоз (внутрішній ендометріоз). Візуалізується нечіткість контурів базального шару ендометрію, збільшення передньо-заднього розміру матки, наявність анехогенних включень або кіст в міометрії.
   3. Глибокий інфільтративний ендометріоз (ГІЕ). Може виявлятися потовщення і вузлуватість крижово-маткових зв’язок, інфільтрація в стінку сечового міхура або прямої кишки.
2. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) малого таза. Пошарове сканування тканин з використанням магнітного поля і радіочастотних імпульсів. Забезпечує візуалізацію м’яких тканин. Чітко визначає поширеність ГІЕ, глибину інвазії в сусідні органи, наявність дрібних вогнищ на очеревині. Є незамінним методом для передопераційного планування.
3. Діагностична лапароскопія з гістологічним підтвердженням. Хірургічна процедура, що проводиться під загальним наркозом. Через невеликі проколи в передній черевній стінці вводиться оптична система (лапароскоп) і маніпулятори. Дозволяє безпосередньо оглянути органи малого таза і очеревину. Є інвазивним методом, тому застосовується при неінформативності інших досліджень або при плануванні хірургічного лікування.

Остаточний діагноз ставиться тільки після взяття біопсії (зразка тканини) з підозрілих вогнищ і їх дослідження під мікроскопом. Патоморфолог виявляє два обов’язкових компоненти — ендометріальні залози і строму (сполучну тканину).

Диференціальна діагностика

Синдром подразненого кишечника проявляється болями в животі, здуттям і порушеннями стільця, що може імітувати кишкову форму ендометріозу. Однак при СРК відсутній чіткий зв’язок симптомів з менструальним циклом. Больові відчуття зазвичай зменшуються після дефекації, що не характерно для ендометріозу.

Хронічні запальні захворювання органів малого таза також супроводжуються больовим синдромом. Відмінною особливістю є постійний характер болю без вираженої циклічної залежності. В анамнезі часто присутні перенесені інфекції, що передаються статевим шляхом. Можуть спостерігатися патологічні виділення зі статевих шляхів і ознаки запалення в мазках.

Інтерстиціальний цистит проявляється хронічним тазовим болем, прискореним і болючим сечовипусканням. Ключовим діагностичним критерієм є посилення больових відчуттів при наповненні сечового міхура і їх зменшення після його спорожнення. При ендометріозі така чітка залежність зазвичай відсутня, хоча можливе поєднання обох захворювань.

Міома матки може викликати болі і порушення менструального циклу. Однак при ультразвуковому дослідженні міоматозні вузли легко диференціюються від ендометріоїдних вогнищ. Міома являє собою доброякісну пухлину м’язового шару матки, тоді як ендометріоз є гормонально-залежним захворюванням з принципово іншим патогенезом.

Лікування ендометріозу

Основними цілями лікування ендометріозу є: зменшення больового синдрому, пригнічення прогресування захворювання, відновлення фертильності та запобігання рецидивам.

Консервативна терапія базується на корекції гормонів і спрямована на створення стану тимчасової медикаментозної менопаузи. Це дозволяє придушити циклічні зміни в ендометріоїдних вогнищах і зменшити їх активність. Комбіновані оральні контрацептиви застосовуються в безперервному режимі, що виключає менструальноподібну реакцію і пов’язаний з нею больовий синдром. Препарати містять синтетичні аналоги естрогенів і гестагенів, стабілізуючи гормональний фон. До них відносяться:

1. Дієногест. Має антипроліферативну дію, безпосередньо пригнічуючи ріст ендометріоїдних вогнищ.
2. Медроксипрогестерону ацетат у формі депо-препарату. Забезпечує тривалу супресію вогнищ ендометріозу.
3. Левоноргестрел-вивільняюча внутрішньоматкова система. Має переважно місцеву дію на ендометрій і вогнища аденоміозу, значно зменшуючи менструальну крововтрату і больовий синдром.
4. Агоністи гонадотропін-рилізинг гормону. Пригнічують функцію яєчників, різко знижуючи рівень естрогенів. Для профілактики побічних ефектів, пов’язаних з гіпоестрогенією, обов’язково застосовуються низькодозовані естроген-гестагенні препарати. Це дозволяє зберегти ефективність лікування при мінімізації негативних наслідків.

Нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, диклофенак) використовуються для симптоматичного лікування болю. Вони інгібують синтез простагландинів, зменшуючи запальну реакцію і больові відчуття.

Хірургічне лікування показано при неефективності консервативної терапії, наявності ендометріом великих розмірів, безплідді та важких формах інфільтративного ендометріозу. Лапароскопія дозволяє виконати радикальне висічення всіх видимих вогнищ з максимальним збереженням здорових тканин.

При завершеній репродуктивній функції і поширених формах захворювання може розглядатися питання про радикальне оперативне лікування. Гістеректомія з видаленням придатків забезпечує повне позбавлення від симптомів, але є крайнім заходом у зв’язку з незворотними наслідками.

Допоміжні репродуктивні технології займають важливе місце в подоланні ендометріоз-асоційованого безпліддя. Екстракорпоральне запліднення часто стає єдиним ефективним методом досягнення вагітності при важких формах захворювання.

Ускладнення ендометріозу

Головним ускладненням ендометріозу є безпліддя. Воно розвивається у значної частини пацієнток. Хронічний запальний процес в малому тазу порушує процес овуляції та імплантації ембріона. Утворення спайок призводить до непрохідності маткових труб.

Утворення ендометріоїдних кіст яєчників — ще одне нерідке ускладнення. Ці кісти, заповнені старою менструальною кров’ю, можуть досягати значних розмірів. Існує ризик розриву кісти з виливанням вмісту в черевну порожнину, що викликає картину гострого живота і вимагає невідкладного хірургічного втручання.

Спайкова хвороба прогресує з перебігом захворювання. Щільні сполучнотканинні тяжі між петлями кишечника можуть викликати порушення пасажу (просування) кишкового вмісту. У важких випадках це призводить до механічної кишкової непрохідності, що вимагає екстреної операції.

Інфільтративні форми ендометріозу здатні проростати в сусідні органи. Ураження сечового міхура проявляється болючим сечовипусканням і гематурією. Ураження сечоводів може призвести до порушення відтоку сечі і гідронефрозу. Інфільтрація стінки прямої кишки викликає болі при дефекації і кишкові кровотечі.

Тривалий ендометріоз також асоціюється з підвищеним ризиком розвитку певних типів раку яєчників.

Прогноз

Сучасні методи терапії дозволяють досягти стійкої ремісії. Ремісія передбачає відсутність клінічних симптомів і ознак прогресування захворювання протягом тривалого часу.

Захворювання не становить безпосередньої загрози для життя, проте істотно впливає на його якість. Прогноз щодо репродуктивної функції залишається обережним. Безпліддя, пов’язане з ендометріозом, може вимагати тривалого комплексного лікування із застосуванням як консервативних, так і хірургічних методів, включаючи допоміжні репродуктивні технології.

Чи можливий ендометріоз у підлітковому віці?

Підлітковий ендометріоз можливий. Особливо на початку періоду становлення місячних, коли гормони особливо нестабільні. Однак стан часто залишається нерозпізнаним протягом тривалого часу, оскільки симптоми помилково інтерпретуються як нормальні прояви цього періоду. Основним клінічним проявом у пацієнток підліткового віку виступає дисменорея — болісні менструації, що відрізняються особливою інтенсивністю. Характерною особливістю є резистентність больового синдрому до стандартної терапії нестероїдними протизапальними препаратами.

Основою діагностичного процесу стає ретельний аналіз клінічної картини та оцінка ефективності проведеної терапії. Відсутність позитивної відповіді на стандартні схеми лікування дисменореї є важливим діагностичним критерієм. Лапароскопічне дослідження застосовується тільки в складних діагностичних випадках при неефективності консервативної терапії.

Терапевтична тактика при підлітковому ендометріозі спрямована на переривання патологічного процесу на ранніх стадіях його розвитку. Препаратами першої лінії виступають монофазні комбіновані оральні контрацептиви. Їх призначають в безперервному режимі, без традиційних семиденних перерв. Такий режим прийому дозволяє домогтися стійкої супресії менструальної функції. Виключення циклічних кровотеч позбавляє ендометріоїдні вогнища стимуляції для росту і розвитку. Ранній початок гормональної терапії здатний запобігти подальшому прогресуванню захворювання і формуванню стійкого больового синдрому. Своєчасно розпочате лікування забезпечує збереження репродуктивного потенціалу і покращує якість життя пацієнток.

Ендометріоз під час вагітності: що робити

У пацієнток з ендометріозом підвищується ймовірність самовільного переривання вагітності в першому триместрі. Цей ризик обумовлений комплексом факторів, включаючи локальне запалення, імунологічні порушення і недостатність лютеїнової фази. Інші проблеми, з якими можна зіткнутися:

• передчасні пологи;
• порушення механізмів імплантації і плацентації;
• передлежання плаценти;
• прееклампсія.

З боку плода основним ризиком є затримка внутрішньоутробного розвитку. Низька вага при народженні може бути наслідком плацентарної недостатності, що розвивається на тлі зміненого стану ендометрію і порушення процесів васкуляризації.

Хто лікує хронічний ендометріоз?

Головним лікарем у лікуванні ендометріозу є гінеколог. Він ставить попередній діагноз, призначає первинне обстеження (УЗД, аналізи) і складає основну схему лікування.

Якщо потрібне оперативне втручання (що часто необхідно для підтвердження діагнозу і видалення вогнищ), його проводить хірург, який володіє технікою лапароскопії. Це може бути гінеколог-хірург.

Для складних випадків, особливо при інфільтративному ендометріозі з ураженням кишечника або сечового міхура, залучаються хірурги суміжних спеціальностей — абдомінальний хірург або уролог.

Поширені питання про хронічний ендометріоз

Чи правда, що вагітність повністю виліковує ендометріоз?

Вагітність не виліковує ендометріоз, а лише створює тимчасову паузу в його розвитку. На тлі високого рівня прогестерону і відсутності менструацій активність ендометріоїдних вогнищ може значно знизитися, що призводить до ремісії і зникнення симптомів на період виношування дитини і іноді на час грудного вигодовування. Однак після відновлення менструального циклу захворювання, як правило, повертається.

Чи може ендометріоз з’явитися або різко загостритися після гістеректомії (видалення матки)?

Так, це можливо. Гістеректомія, особливо якщо вона виконана без видалення яєчників, не є гарантією позбавлення від ендометріозу. Якщо яєчники продовжують функціонувати, вони виробляють естроген, який продовжує стимулювати ендометріоїдні вогнища, що залишилися на очеревині, кишечнику або інших органах. Це може призвести до збереження або навіть загострення хронічного тазового болю після операції. Тому рішення про видалення яєчників приймається індивідуально, з урахуванням віку пацієнтки і агресивності захворювання.

Чому лікарі іноді відмовляються оперувати ендометріоз, навіть якщо він підтверджений і викликає біль?

Лікар часто рекомендує відстрочити операцію або вибрати консервативну терапію з кількох причин. По-перше, хірургічне лікування, особливо при поширених формах, технічно складне і несе ризики пошкодження кишечника, сечоводів, сечового міхура. По-друге, операція не гарантує одужання — захворювання має високий відсоток рецидивів. По-третє, якщо больовий синдром вдається контролювати за допомогою гормональної терапії, а репродуктивні плани пацієнтки реалізовані, консервативна тактика є більш безпечною і доцільною, ніж повторні інвазивні втручання.

Чи правда, що після настання менопаузи ендометріоз проходить сам по собі?

У більшості випадків це твердження вірне, оскільки ендометріоз є гормонально-залежним захворюванням. Зниження рівня естрогенів в менопаузі призводить до атрофії і зменшення активності ендометріоїдних вогнищ, що супроводжується ослабленням або повним зникненням симптомів.

Однак існують винятки. Деякі вогнища можуть фіброзуватися і продовжувати викликати дискомфорт. Крім того, жінки, які отримують замісну гормональну терапію в менопаузі, можуть підтримувати активність захворювання.

Чи може ендометріоз викликати проблеми з кишечником, імітуючи синдром подразненого кишечника?

Так, і це не рідкість. Ендометріоз, особливо при локалізації на кишечнику або в ректовагінальній перегородці, часто проявляється симптомами, ідентичними СРК. Це включає здуття живота, чергування запорів і діареї, болі при дефекації і спазми. Механізм полягає в тому, що ендометріоїдні вогнища викликають локальне запалення в області кишечника, що порушує його моторику і чутливість. Ключовою відмінністю часто є циклічне посилення цих симптомів у передменструальний період і під час менструації. При підозрі на зв’язок проблем з кишечником і ендометріозом потрібна консультація гінеколога і часто проведення діагностичної лапароскопії.

Джерела

1. Endometriosis, https://medlineplus.gov/endometriosis.html
2. Endometriosis, https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/endometriosis
3. Endometriosis, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/endometriosis/symptoms-causes/syc-20354656
4. Endometriosis, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/endometriosis
5. ESHRE Guideline Endometriosis, https://www.eshre.eu/guideline/endometriosis?utm_source=chatgpt.com
6. Тактика ведення пацієнток з генітальним ендометріозом, https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/2016_319_ykpmd_ge.pdf