Как распознать системные заболевания соединительной ткани?

Системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) — это группа хронических аутоиммунных заболеваний, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани организма. К этой группе относятся системная склеродермия, системный красный волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит и другие. Распознавание этих заболеваний на ранних стадиях крайне важно для успешного лечения и предотвращения осложнений.

В этой статье мы рассмотрим ключевые признаки СЗСТ, методы диагностики и две самые распространенные патологии — системную красную волчанку и системную склеродермию.

Почему системные заболевания так сложно распознать?

Диагностика системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ), таких как системная красная волчанка (СКВ), склеродермия или антисинтетазный синдром, часто представляет значительную трудность даже для опытных врачей. Это связано с фундаментальными особенностями данной группы болезней:

1. Отсутствие патогномоничного симптома. СЗСТ не имеют единственного, уникального симптома, который встречался бы только при них. Клиническая картина складывается из комбинации неспецифических признаков, каждый из которых по отдельности может указывать на десятки других состояний. Например, артрит (воспаление суставов), лихорадка, кожная сыпь и повышенная утомляемость могут быть проявлениями инфекции, онкологического процесса или депрессии. Только совокупность этих симптомов и их устойчивость заставляют врача заподозрить системное заболевание.
2. Мультисистемность и вариабельность поражения. Поражение соединительной ткани, присутствующей во всех органах, приводит к тому, что у разных пациентов болезнь затрагивает абсолютно разные системы. Один пациент с СКВ может годами наблюдаться у дерматолога по поводу фотосенситивной сыпи, у нефролога с гломерулонефритом (воспаление почек), а у невролога с судорожными припадками. Собрать эти разрозненные проявления в единый диагноз — ключевая задача ревматолога.
3. Относительная диагностическая ценность лабораторных тестов. Ни один лабораторный маркер не является стопроцентно точным:
   1. АНФ (Антинуклеарный фактор/антитела). Высокочувствительный, но недостаточно специфичный тест. Его положительный результат может наблюдаться при других аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и даже у 3-5% здоровых людей (особенно пожилого возраста).
   2. Специфические аутоантитела (например, анти-dsDNA при СКВ, анти-Scl-70 при склеродермии). Обладают высокой специфичностью, но их отсутствие не исключает диагноза. Существуют серонегативные формы заболеваний, когда клиническая картина очевидна, но специфические маркеры в крови не обнаруживаются.
4. Волнообразное течение с длительным дебютным периодом. Для СЗСТ характерно хроническое течение с чередованием периодов обострения (активности болезни) и ремиссии (затишья). Симптомы могут появляться и исчезать, мигрировать, что затрудняет формирование полной клинической картины при первом обращении. Период от появления первых неспецифических жалоб (например, слабость, артралгии — боли в суставах без воспаления) до постановки окончательного диагноза может растягиваться на годы.
5. Отсутствие “золотого стандарта” диагностики. Диагноз СЗСТ почти никогда не ставится на основании одного анализа или симптома. Он является клинико-лабораторным и основывается на международных классификационных критериях. Эти критерии представляют собой набор клинических и лабораторных признаков, каждому из которых присваиваются баллы. Диагноз считается подтвержденным при превышении определенного порога баллов. Это требует комплексной оценки всех данных врачом-специалистом.
6. Редкость заболеваний. Многие СЗСТ относятся к орфанным (редким) болезням. Врач общей практики (терапевт) может за всю карьеру ни разу не столкнуться с некоторыми из них, что закономерно снижает первичную диагностическую настороженность.

Поэтому крайне важно при первых проявлениях симптомов обращаться именно к ревматологу. Это врач, который специализируется на системных заболеваниях. Он сможет сопоставить все нюансы клинических проявлений и назначить необходимое обследование.

Симптомы, которые помогут заподозрить развитие системных заболеваний

Существуют определенные признаки СЗСТ (особенно при их сочетании), которые требуют особого внимания и могут стать основанием для консультации ревматолога.

Кожные проявления

1. Фотосенсибилизация. Повышенная чувствительность кожи к солнечному свету, проявляющаяся не просто загаром, а сыпью, покраснением или резким ухудшением самочувствия после инсоляции. Характерный признак СКВ.
2. Дискоидная сыпь. Красные, чешуйчатые бляшки, которые могут оставлять после себя рубцы или изменение пигментации кожи.
3. Эритема на лице в форме бабочки. Стойкое покраснение и сыпь на скулах и переносице, повторяющая форму бабочки. Классический, но не обязательный симптом СКВ.
4. Склеродактилия. Утолщение и уплотнение кожи на пальцах рук, делающее ее блестящей и тугой. Частый признак системной склеродермии.
5. Телеангиэктазии. Расширенные мелкие сосуды, проявляющиеся как красные сосудистые “звездочки” или точки на коже лица, рук, слизистых. Характерны для склеродермии и дерматомиозита.
6. Руки механика. Огрубение, шелушение и трещины на коже ладоней и боковых поверхностей пальцев, не связанные с физическим трудом. Могут указывать на антисинтетазный синдром.

Поражение суставов и мышц

1. Артрит. Воспаление суставов, проявляющееся болью, припухлостью, скованностью (особенно утренней, длящейся более 30 минут). В отличие от ревматоидного артрита, поражение часто бывает неэрозивным и мигрирующим (воспаление переходит с одного сустава на другой).
2. Миозит. Мышечная слабость, преимущественно в проксимальных группах мышц (трудно подняться по лестнице, встать со стула, поднять руки для расчесывания волос). Может сопровождаться болями в мышцах и повышением уровня креатинфосфокиназы (КФК) в анализах.

Феномен Рейно

Эпизодическое, резкое и сильное побеление и/или посинение пальцев рук и ног под воздействием холода или стресса, с последующим покраснением и болью при согревании. Является частым, хотя и не специфичным, ранним симптомом многих СЗСТ, особенно системной склеродермии.

Общие и конституциональные симптомы

1. Стойкая немотивированная лихорадка. Длительное повышение температуры тела (чаще субфебрилитет 37,1–38,0 °C) без явных признаков инфекции (например, отрицательные посевы, отсутствие эффекта от антибиотиков).
2. Сильная усталость (астения). Утомляемость, которая не проходит после отдыха и существенно ограничивает повседневную активность.
3. Необъяснимая потеря веса. Снижение массы тела на 5% и более от исходной за короткий период времени без изменения диеты или физической активности.

Внутренние органы (красные флаги)

Появление этих симптомов требует немедленного углубленного обследования:

• Поражение почек. Появление стойкой пены (протеинурия — белок в моче) или крови (гематурия) в моче, отеки, особенно на лице по утрам, повышение артериального давления.
• Поражение легких. Одышка при ранее привычной нагрузке или в покое, сухой кашель, боль в груди при дыхании. Может указывать на развитие интерстициальной болезни легких (ИБЛ) или легочной гипертензии.
• Поражение сердца. Воспаление серозных оболочек сердца (перикардит, миокардит), проявляющееся болями за грудиной, усиливающимися при вдохе или в положении лежа, нарушениями ритма.
• Неврологические нарушения. Головные боли, судорожные припадки, психозы, поражение черепных нервов, которые нельзя объяснить другими причинами.

Наличие одного из перечисленных симптомов, скорее всего, не указывает на СЗСТ. Основанием для беспокойства является стойкое сочетание нескольких из этих признаков, особенно феномена Рейно, кожных изменений, артрита и общих симптомов (лихорадка, потеря веса, усталость). В этом случае необходима консультация врача-ревматолога для проведения диагностики.

Системная красная волчанка: что это, особенности течения, диагностики и лечения

Системная красная волчанка (СКВ) — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует собственные здоровые ткани и органы. Воспаление, которое оно вызывает, может затрагивать кожу, суставы, почки, клетки крови, мозг, сердце и легкие. СКВ непредсказуема. Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, когда симптомы почти полностью исчезают. Название “волчанка” означает “волчья” из-за характерных поражений кожи.

Симптомы СКВ

Симптомы СКВ крайне разнообразны, поскольку болезнь может поражать практически любую систему организма. Наиболее частые проявления:

• чувство усталости, не проходящее после отдыха;
• часто необъяснимое повышение температуры тела до 37.5–38.5 °C без признаков инфекции;
• снижение массы тела без изменения диеты;
• сыпь на лице в форме “бабочки”;
• красные, чешуйчатые бляшки, которые могут оставлять рубцы (дискоидная сыпь);
• фотосенсибилизация — повышенная чувствительность к солнечному свету, приводящая к сыпи или обострению других симптомов после пребывания на солнце;
• язвы в полости рта или носа — обычно безболезненные;
• боль, отечность и скованность в суставах (особенно утренняя скованность), чаще страдают мелкие суставы кистей и стоп;
• миалгии — боли в мышцах;
• люпус-нефрит — проявляется отеками (особенно на ногах и вокруг глаз), повышенным артериальным давлением, наличием белка и крови в анализах мочи;
• головные боли, головокружение, изменения поведения, нарушения памяти, зрения, а в тяжелых случаях — судороги и инсульты;
• воспаление оболочек сердца (перикардит) и легких (плеврит), что вызывает боли в груди и одышку;
• развитие анемии, снижение уровня лейкоцитов (лейкопения) или тромбоцитов (тромбоцитопения), что повышает риск инфекций и кровотечений.

Причины системной красной волчанки

Причина заболевания неизвестна. СКВ считается мультифакториальным заболеванием:

• генетическая предрасположенность — определенные гены могут увеличивать риск;
• гормональный фон — СКВ чаще возникает у женщин детородного возраста (соотношение с мужчинами 9:1), что указывает на роль эстрогенов;
• факторы окружающей среды — спровоцировать начало болезни или ее обострение могут ультрафиолетовое излучение, перенесенные инфекции, сильный стресс, прием некоторых лекарств.

Диагностика СКВ

Не существует одного единственного теста на волчанку. Диагноз ставится на основании совокупности симптомов и лабораторных анализов:

• общий анализ крови — для выявления анемии, лейкопении, тромбоцитопении;
• АНФ (антинуклеарные антитела) — положителен у 95-98% пациентов с СКВ, но может быть положительным и при других состояниях или даже у здоровых людей;
• специфические антитела Anti-dsDNA, Anti-Sm — обладают высокой специфичностью именно для СКВ;
• анализы на комплемент (C3, C4) — их снижение указывает на активность болезни;
• анализ мочи — для оценки функции почек (белок, эритроциты).

Лечение

На старте лечения пациент оценивается по стандартизованным шкалам активности и повреждения органов. Практически выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение СКВ. От этой градации зависят стартовые дозы и выбор иммуномодуляторов.

Цель лечения — низкая активность или ремиссия. В отличие от ревматоидного артрита, в СКВ допустимо считать пациента в ремиссии на фоне гидроксихлорохина и поддерживающего преднизолона ≤5 мг/сут (в пересчете). Задача — максимально быстрый и безопасный выход на низкие дозы глюкокортикоидов с последующим их отменой, если позволяет клиника.

Гидроксихлорохин (ГХХ) — базовый препарат для всех пациентов без противопоказаний. Оптимальная суточная доза — 5 мг/кг реальной массы тела (обычно не выше 400 мг/сут). Дозы ниже этой планки ассоциируются с более высокой частотой обострений, а превышение — с ростом риска ретинопатии. ГХХ снижает частоту обострений, риск органного повреждения, тромбозов и дислипидемии, улучшает выживаемость и потенцирует ответ на микофенолат при люпус-нефрите.

Глюкокортикоиды являются второй важной группой препаратов. Рекомендована стратегия минимально достаточной экспозиции, т.е. короткие внутривенные курсы метилпреднизолона (пульс-терапия) при умеренной и высокой активности для быстрого контроля воспаления с последующим переходом на низкие пероральные дозы. Поддерживающая доза преднизолона — ≤5 мг/сут, снижение — как можно быстрее с учетом клиники. Высокие стартовые пероральные дозы ассоциированы с большей кумулятивной токсичностью (остеопороз, саркопения, атрофия кожи, метаболические эффекты) без преимуществ по контролю активности у большинства пациентов вне тяжелых висцеральных форм.

Имуносупрессанты и таргетная терапия. Для кожно-суставных и системных проявлений без поражения почек применяются метотрексат, азатиоприн, микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб — по индивидуальным показаниям. Биологические препараты с наибольшей доказательной базой — белимумаб (ингибитор BAFF) и анифролумаб (антагонист рецептора I-типа интерферона). Их можно рассматривать на ранних этапах у пациентов с недостаточным ответом на стандартную терапию и стероид-зависимым течением.

Фотопротекция, вакцинация по календарю (инактивированные вакцины предпочтительны), отказ от курения, контроль массы тела, артериального давления, липидного профиля и гликемии — часть стандарта. Всем пациентам при верификации диагноза показан скрининг на антифосфолипидные антитела, чтобы вовремя диагностировать антифосфолипидный синдром или назначить первичную профилактику тромбозов у носителей высокорисковых профилей.

Люпус-нефрит

Люпус-нефрит (ЛН) — это тяжелое поражение почек, которое развивается примерно у 50% пациентов с системной красной волчанкой (СКВ). Это иммуновоспалительное заболевание почечных клубочков (гломерул), которое является одним из самых серьезных и потенциально жизнеугрожающих проявлений СКВ.

При ЛН иммунная система вырабатывает аутоантитела (в первую очередь, к двуспиральной ДНК – anti-dsDNA), которые образуют иммунные комплексы. Эти комплексы циркулируют в крови и откладываются в почках, вызывая воспаление, повреждение и нарушение их фильтрационной функции.

Н3 Ключевые симптомы:

• протеинурия — главный признак — появление белка в моче при этом моча может пениться;
• гематурия — появление крови (эритроцитов) в моче, может быть видимой (макрогематурия) или только под микроскопом (микрогематурия);
• цилиндрурия — обнаружение в моче гиалиновых или эритроцитарных цилиндров — слепков почечных канальцев;
• артериальная гипертензия — повышение артериального давления, которое сложно контролировать;
• отеки — появление отеков на ногах, под глазами (особенно утром), вплоть до массивных отеков всего тела (анасарка) при развитии нефротического синдрома;
• снижение функции почек — повышение уровня креатинина и мочевины в крови, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Обследование пациентов с системной красной волчанкой должно проводиться на этапе дебюта болезни, далее регулярно при диспансерном наблюдении, а также при подозрении на обострение. Минимальный объем включает определение расчетной скорости клубочковой фильтрации, общий анализ мочи с тест-полоской и микроскопией осадка, определение соотношения белок/креатинин в разовой порции мочи, а также серологические маркеры (комплемент, антитела к двуспиральной ДНК). Основное внимание уделяется двум позициям: изменениям в общем анализе мочи и оценке функции почек.

Ключевыми диагностическими критериями для обсуждения биопсии почки являются протеинурия ≥0,5 г/г креатинина, наличие дисморфных эритроцитов или цилиндров в осадке, а также стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации, которое нельзя объяснить другими причинами.

“Золотой стандарт” диагностики — биопсия почки. Только гистологическое исследование ткани почки позволяет точно определить класс нефрита (по классификации ISN/RPS от I до VI), оценить активность воспаления и степень необратимых рубцовых изменений (хронизации). От этого напрямую зависит тактика агрессивного лечения. Биопсия необходима, поскольку одинаковые клинические проявления могут соответствовать различным морфологическим вариантам заболевания — от активного до хронического люпус-нефрита или сопутствующих поражений (антифосфолипидный синдром, тромботическая микроангиопатия, подоцитопатия, возрастные изменения, диабетическая или гипертензивная нефропатия).

Терапевтическая логика — комбинированный подход, она же тройная стратегия: гидроксихлорохин + низкодозовые ГКС (ориентир 0,5 мг/кг с быстрым снижением) + иммуносупрессант (микофенолат, циклофосфамид, в отдельных случаях — ингибиторы кальциневрина, а при доступности — добавление белимумаба). Цель — достижение частичной, затем полной ремиссии протеинурии и стабилизация функции почек.

Рассматривать отмену ГКС и снижение доз иммуносупрессантов целесообразно только после стойкой ремиссии не менее 2 лет (в ряде работ — 3–5 лет), под прикрытием гидроксихлорохина, который отменять не рекомендуется из-за удвоения риска рецидива.

Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором происходит патологическое разрастание соединительной ткани с избыточным отложением коллагена. Это приводит к фиброзу (уплотнению) кожи и внутренних органов, а также к тяжелому поражению мелких сосудов. В основе болезни лежит триада процессов: воспаление, сосудистая дисфункция и фиброз.

 Традиционно ее связывают с кожными изменениями (уплотнение, склероз), однако спектр проявлений значительно шире. Выделяют ограниченную и диффузную формы, а также системную склеродермию без склероза кожи, что затрудняет раннюю диагностику. На сегодняшний день также рассматривается состояние, описываемое как “ранний склеродермический синдром”, при котором выраженные кожные изменения отсутствуют, но у пациента уже есть факторы риска прогрессирования заболевания.

Исторически первое описание склеродермии принадлежит Карло Курцио (Неаполь), который наблюдал 17-летнюю пациентку с утолщением и своеобразной “восковидной” кожей. Лечение, включавшее низкие дозы ртути, молочные ванны и паровые процедуры, дало положительный эффект, что ставит под сомнение правильность ретроспективного диагноза.

Современное понимание болезни опирается на концепцию “айсберг”, видимые кожные и суставные изменения — лишь вершина, в то время как истинная тяжесть связана с вовлечением внутренних органов (легких, сердца, сосудов, пищевода). Это делает системную склеродермию заболеванием с высокой вариабельностью клинической картины, требующим внимательного динамического наблюдения и мультидисциплинарного подхода.

Ключевые симптомы склеродермии

Симптомы ССД условно делятся на три группы: сосудистые (часто самые первые), кожные и висцеральные (поражение внутренних органов):

1. Феномен Рейно. Эпизодический спазм сосудов пальцев рук и ног под воздействием холода или стресса. Проявляется последовательным побледнением (спазм), посинением (нехватка кислорода) и покраснением (восстановление кровотока) пальцев. Сопровождается болью, онемением или покалыванием.
2. Телеангиэктазии. Появление на коже лица, губ, пальцев и слизистых оболочек мелких красных сосудистых “звездочек” или “паутинок” — расширенных капилляров.
3. Язвы на кончиках пальцев. Болезненные, плохо заживающие изъязвления, возникающие из-за хронической ишемии (недостатка кровоснабжения) тканей.
4. Плотный отек “слоновая кожа”. Начальная стадия, при которой кожа становится плотной, блестящей и отечной, особенно на пальцах рук и лице.
5. Уплотнение и склероз (индурация). Кожа утолщается, становится жесткой, ее невозможно собрать в складку. Это приводит к маскообразности лица, сглаживанию носогубных складок, сужению ротового отверстия (микростомия).
6. Склеродактилия. Уплотнение кожи исключительно на пальцах рук.
7. Пигментация. Участки гипер- и гипопигментации (“соль с перцем”).
8. Снижение моторики (гипотония) нижней трети пищевода. Проявляется дисфагией (нарушением глотания), упорной изжогой и регургитацией (забросом пищи).
9. Запоры, чередующиеся с поносами, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ), вздутие живота.
10. Интерстициальная болезнь легких (ИБЛ) — фиброз легочной ткани, приводящий к прогрессирующей одышке и сухому кашлю.
11. Легочная гипертензия (ЛГ). Повышение давления в легочной артерии из-за поражения сосудов легких. Проявляется резкой одышкой при минимальной нагрузке, слабостью, головокружениями.
12. Возможно развитие фиброза миокарда, сердечной недостаточности, перикардита.
13. Склеродермический почечный криз. Грозное, жизнеугрожающее осложнение. Характеризуется внезапным развитием злокачественной артериальной гипертензии, быстро прогрессирующей почечной недостаточности и гемолитической анемии. Требует немедленной медицинской помощи.
14. Полиартралгии (боли в суставах), мышечная слабость, реже — истинный артрит. Характерен синдром трения сухожилий — крепитация (хруст) при движении, прощупываемая над сухожилиями.

Причины склеродермии

Единой причины системной склеродермии нет. Как и при других системных болезнях, запускают процесс сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды (вирусные инфекции, контакт с некоторыми химическими веществами, переохлаждение).

Диагностика при системной склеродермии

Лабораторная диагностика строится вокруг определения антинуклеарных антител, которые выявляются более чем у 90% пациентов. Среди специфических серологических маркеров наибольшее значение имеют анти-топоизомеразные антитела (Scl-70), чаще связанные с диффузной формой заболевания и риском прогрессирования легочного фиброза.

Центромерные антитела преимущественно встречаются при ограниченной форме склеродермии и традиционно ассоциировались с меньшей вероятностью легочного и почечного поражения, однако современные наблюдения демонстрируют, что почечный криз может развиться и у этой категории пациентов.

Антитела к РНК-полимеразе III рассматриваются как маркер высокого риска почечного поражения, кожных изменений и даже возникновения злокачественных новообразований, что делает обязательным проведение онкологического скрининга при их обнаружении. Однако, практика показывает, что даже при выявлении центромерных антител, ассоциированных преимущественно с ограниченной формой склеродермии, нельзя исключить развитие тяжелого поражения почек.

Отдельное место занимают антитела Th/To, которые ассоциированы с ограниченной формой болезни и значительно повышают вероятность развития легочной гипертензии. При этом ни один из перечисленных маркеров в изолированном виде не может служить основанием для постановки диагноза, однако их сочетание с клиническими проявлениями существенно повышает диагностическую точность.

Лечение склеродермии

Лечение направлено на контроль симптомов и замедление прогрессирования болезни.
Полностью остановить фиброз пока невозможно, но можно управлять его последствиями:

• Сосудистая терапия. Блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин), ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (Силденафил) для лечения феномена Рейно и легочной гипертензии.
• Противофиброзная терапия. Иммуносупрессанты (Метотрексат, Циклофосфамид, Микофенолата мофетил) для замедления прогрессирования фиброза легких и кожи.
• Симптоматическая терапия. Ингибиторы протонной помпы (Омепразол) при изжоге, прокинетики при нарушении моторики ЖКТ.
• Лечение почечного криза. Экстренное назначение ингибиторов АПФ (Каптоприл, Эналаприл).

Прогноз вариабелен. Он сильно зависит от формы болезни, скорости прогрессирования и степени поражения внутренних органов (особенно легких и почек). Благодаря современной терапии, особенно ранней диагностике и лечению легочных осложнений, продолжительность и качество жизни пациентов значительно улучшились. Ключевой фактор — постоянное наблюдение у ревматолога и мультидисциплинарный подход.

Менопауза и ревматические заболевания: клинико-патогенетические взаимосвязи

Менопауза у женщин с системными аутоиммунными заболеваниями нередко наступает раньше, чем в общей популяции. У пациенток с системной красной волчанкой средний возраст менопаузы составляет около 46 лет, хотя встречаются данные и о более позднем наступлении, близком к популяционным значениям (50 лет). Ранняя менопауза ассоциирована с более ранним дебютом заболевания, что частично объясняется влиянием иммуносупрессивной терапии, в частности циклофосфана, снижающего овариальный резерв и вызывающего преждевременную недостаточность яичников.

Клинические наблюдения показывают, что в постменопаузальном периоде системная красная волчанка имеет менее активное течение. Снижается частота малярной эритемы, нефрита, лейкопении и гипокомплементемии, а титры антител к двухцепочечной ДНК также становятся ниже. Однако гормонозаместительная терапия (ГЗТ) может провоцировать легкие или умеренные обострения заболевания, особенно у пациенток с наличием антифосфолипидных антител. При подтвержденном антифосфолипидном синдроме применение ГЗТ противопоказано ввиду высокого риска тромбозов.

Женщины с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом демонстрируют более высокий риск остеопороза и переломов позвонков в постменопаузе. Кумулятивные дозы глюкокортикоидов усиливают этот риск, что делает терапию эстрогенами важным фактором сохранения костной массы. ГЗТ также способна профилактировать сердечно-сосудистые осложнения, однако не используется с этой целью в рутинной практике.

У пациенток с ревматоидным артритом менопаузальная гормональная терапия улучшает клинические проявления, повышает минеральную плотность костной ткани и, по данным некоторых исследований, замедляет прогрессирование заболевания. Кроме того, ГЗТ снижает риск возникновения ревматоидного артрита de novo у женщин, применявших ее профилактически.

При остеоартрите эстрогены выполняют хондропротективную функцию, участвуя в синтезе гликозаминогликанов и снижая экспрессию медиаторов воспаления, что в целом замедляет дегенеративные процессы в хрящевой ткани.

У женщин с системной склеродермией в постменопаузе чаще развивается легочная гипертензия, что связано с дефицитом эстрогенов и снижением продукции оксида азота эндотелием сосудов. ГЗТ, начатая на ранних стадиях менопаузы, способна оказывать профилактическое действие. В то же время течение самого заболевания в постменопаузе становится менее агрессивным, аналогично динамике при волчанке.

При более позднем начале терапии польза менее выражена, однако при отсутствии абсолютных противопоказаний лечение допустимо. Важна индивидуализация подхода с учетом сердечно-сосудистых факторов, тромботического риска и серологического статуса (наличие антифосфолипидных антител).

Источник

1. Connective tissue disease, https://medlineplus.gov/connectivetissuedisorders.html
2. Connective Tissue Diseases, https://www.niams.nih.gov/connective-tissue-disorders
3. Mixed connective tissue disease, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/mixed-connective-tissue-disease/symptoms-causes/syc-20375147
4. Overview of Systemic Rheumatic Diseases, https://www.msdmanuals.com/home/bone-joint-and-muscle-disorders/autoimmune-disorders-of-connective-tissue/overview-of-autoimmune-disorders-of-connective-tissue
5. Musculoskeletal conditions, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/musculoskeletal-conditions
6. Системні хвороби сполучної тканини, https://www.rheumatology.kiev.ua/pdf/36/15.pdf