Дифтерия: причины, симптомы и лечение

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae. Основная угроза заключается не в воспалении как таковом, а в выделении экзотоксина, поражающего сердце, нервную систему и почки. Хотя дифтерия воспринимается как болезнь прошлого, она по-прежнему представляет угрозу в регионах с низким уровнем вакцинации. В Украине с 2019 года наблюдается рост заболеваемости, связанный со снижением охвата вакцинацией. По данным МОЗ, в 2023 году уровень вакцинации среди детей составил лишь 80%, среди взрослых — менее 50%. Передача инфекции происходит преимущественно воздушно-капельным путем — при кашле и чихании, реже — через загрязненные предметы. Наибольшую опасность представляют бессимптомные носители, способные распространять бактерии в течение месяцев. Инкубационный период длится обычно 2–5 дней, иногда до 10.

По локализации и тяжести заболевание подразделяется на формы. Наиболее распространенной является дифтерия ротоглотки, встречающаяся в 90–95% случаев. Она может протекать в локализованной форме, когда налет ограничен миндалинами, или в распространенной — с вовлечением небных дужек, язычка, глотки. При токсической форме наблюдается выраженный отек шеи, так называемая “бычья шея”, а также выраженная интоксикация. При дифтерийном крупе, связанном с поражением дыхательных путей, выделяют дисфоническую стадию с лающим кашлем и осиплостью, стенотическую — с шумным дыханием и втяжением межреберий, и асфиксическую — с цианозом и остановкой дыхания. Дифтерия носа протекает легче, сопровождаясь серозно-гнойными выделениями. Также возможны кожная форма, поражение ран и слизистых — чаще в тропических странах, с образованием язв с налетом. Гипертоксическая форма развивается молниеносно, сопровождается шоком и может привести к летальному исходу в течение двух суток.

Патогенез заболевания связан с тем, что бактерии колонизируют слизистые оболочки и выделяют экзотоксин, состоящий из двух фрагментов. Фрагмент B связывается с рецепторами клеток, а фрагмент A блокирует синтез белка, вызывая некроз тканей и формирование фибринозных пленок. Токсин поражает миокард (вызывая миокардит), нервную систему (приводя к параличам) и почки (вплоть до нефроза). Антитоксическая сыворотка нейтрализует только свободный токсин и не действует на тот, который уже связался с клетками.

Клинически дифтерия ротоглотки проявляется умеренной болью в горле, наличием серо-белых пленок и отеком шеи. В токсической форме отмечается высокая температура (39–40°C) и признаки геморрагического синдрома. При дифтерийном крупе появляются лающий кашель, стридор и симптомы асфиксии. Гипертоксическая форма сопровождается шоком, развитием ДВС-синдрома и может приводить к смерти в первые сутки.

Для диагностики используют микробиологическое исследование мазка из зева. При микроскопии выявляются характерные “китайские иероглифы”. Культуральный метод включает посев на теллуритовый агар. Также применяются ПЦР (для выявления гена tox) и серологические методы, такие как ИФА. Инструментально назначают ЭКГ и эхокардиографию для оценки сердечной функции, рентген и ларингоскопию при подозрении на круп.

Дифференцировать дифтерию необходимо со стрептококковой ангиной (ярко выраженная гиперемия и гнойный налет), инфекционным мононуклеозом (увеличение лимфоузлов и печени/селезенки), эпиглоттитом (отек надгортанника и характерная поза), а также с вирусным крупом, при котором отсутствуют пленки, а приступы стридора чаще возникают ночью.

Лечение должно начинаться немедленно с введения противодифтерийной антитоксической сыворотки, доза которой зависит от формы заболевания. Применяются также антибиотики — бензилпенициллин, а при аллергии — макролиды, например азитромицин. Проводят симптоматическую терапию: дезинтоксикационные инфузии, глюкокортикоиды при выраженном отеке, а в случае асфиксии — ИВЛ или трахеостомию.

Осложнения дифтерии включают миокардит с аритмиями и сердечной недостаточностью, полинейропатию с развитием парезов и параличей, острую почечную недостаточность и надпочечниковую недостаточность, приводящую к шоку. Особое внимание следует уделять беременным, у которых повышен риск токсических форм и возможна угроза плоду, а также детям, у которых заболевание быстро прогрессирует, вызывая круп и миокардит.

Основной мерой профилактики является вакцинация — вакцина АКДС и ревакцинация каждые 10 лет. Также важны соблюдение гигиенических мер и экстренная профилактика для контактных лиц с использованием антибиотиков.

Симптомы

Первые признаки дифтерии появляются постепенно, что отличает дифтерию от стрептококковой ангины. Слабость и субфебрильная температура (до 38°C) возникают из-за действия экзотоксина, который угнетает синтез белка в клетках, нарушая энергетический обмен. Боль в горле умеренная, часто без выраженного покраснения — токсин повреждает нервные окончания, снижая чувствительность.

Дифтерия ротоглотки проявляется серо-белыми пленками на миндалинах, которые формируются через 1–2 дня после первых симптомов. Они образуются из-за некроза эпителия под действием токсина и пропитывания фибрином, что делает их плотными и трудноотделяемыми. Попытка снять пленку шпателем вызывает кровоточивость — это патогномоничный признак дифтерии.

При токсической форме развивается отек шеи (“бычья шея”) из-за токсического поражения сосудов и лимфатического застоя. Подкожная клетчатка пропитывается жидкостью, а лимфоузлы увеличиваются до размеров куриного яйца (лимфаденит). Это признак массивного выброса токсина в кровь.

Дифтерия дыхательных путей (круп) возникает при распространении пленок на гортань и трахею. Осиплость голоса и лающий кашель — следствие отека голосовых связок. Стридор (свистящее дыхание) появляется из-за сужения просвета гортани, а в асфиксической стадии дыхательные пути полностью перекрываются пленками, что требует экстренной интубации или трахеостомии.

Дифтерия носа проявляется кровянистыми выделениями из-за изъязвления слизистой. Кожная, глазная, генитальная дифтерия характерны для непривитых. На коже образуются язвы с серым дном, на конъюнктиве — фибринозные пленки, а на половых органах — отек и налеты.

Токсическая форма начинается бурно: температура поднимается до 39–40°C из-за массивного выброса токсина в кровь. Геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, слизистые) возникает из-за повреждения токсином стенок сосудов и тромбоцитопении.

Гипертоксическая форма — молниеносный вариант. Уже в первые сутки развивается ДВС-синдром (тромбы и кровотечения одновременно), надпочечниковая недостаточность и шок. Без немедленного введения сыворотки и реанимации пациент погибает за 24–48 часов.

Диагностика дифтерии

Для постановки первичного диагноза требуется клиническая оценка. При подозрении на развитие дифтерии пациента направляют в стационар инфекционной больницы, где проводят лабораторные инструментальные исследования.

К инструментальным исследованиям относятся:

• ЭКГ — для выявления миокардита — частого осложнения токсической дифтерии);
• ЭхоКГ (УЗИ сердца) — для оценки сократительной способности миокарда при подозрении на сердечную недостаточность;
• рентгенография шеи и грудной клетки — при дифтерийном крупе для оценки отека гортани и исключения пневмонии;
• ларингоскопия — для визуализации пленок в гортани при крупе.

Даже при отрицательных анализах, но типичной клинике, лечение продолжают. Ложноотрицательные результаты возможны, если мазок взят после начала антибиотикотерапии.

Дифтерия анализы

1. Мазок из зева и носа (микробиологический анализ). Стерильным тампоном берут материал с миндалин, носоглотки или кожных язв:
   1. Микроскопия (окраска по Граму) — выявляют грамположительные палочки с булавовидными утолщениями, расположенные под углом («китайские иероглифы»).
   2. Культуральный метод — посев на селективные среды (теллуритовый агар, среда Клауберга). Колонии C. diphtheriae через 24–48 часов образуют черные или серые колонии с “пуговчатым” центром.
   3. Тест на токсигенность (элек-тест, ПЦР) — подтверждает, продуцирует ли штамм токсин.
2. ПЦР-диагностика. Обнаружение гена tox (кодирующего дифтерийный токсин) в биоматериале. Положительный результат подтверждает токсигенный штамм.
3. Серологические тесты. ИФА — определение уровня антитоксических антител в крови. Наличие IgM говорит об острой инфекции, а IgG — о перенесенной, носительстве агента или наличии иммунитета после введения вакцины.
4. Общий анализ крови. При дифтерии будет определятся умеренный лейкоцитоз (10–15×10⁹/л), нейтрофилез, повышение СОЭ.

Дифтерия  — это острая бактериальная инфекция, вызываемая токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae. Ее главная опасность  — не столько само воспаление, сколько экзотоксин, поражающий сердце, нервную систему и почки. Болезнь известна с античных времен, но даже сегодня, в эпоху антибиотиков и вакцин, она остается смертельно опасной при несвоевременном лечении.

Краткая история

Дифтерию как заболевание с характерными пленками в горле и удушьем еще в V веке до н.э. описывал Гиппократ. Хотя сам термин “дифтерия” (от греческого “diphtheria” — кожаная пленка) появился лишь в XIX веке. В Средние века болезнь называли “петля палача” из-за ее симптомов удушения и высокой смертности. Настоящий прорыв в понимании природы заболевания произошел в 1883-1884 годах, когда Эдвин Клебс обнаружил возбудителя (Corynebacterium diphtheriae), а Фридрих Леффлер сумел его культивировать, доказав бактериальную природу инфекции.

Конец XIX века стал переломным моментом в борьбе с дифтерией. В 1890 году Эмиль фон Беринг разработал первую в мире антитоксическую сыворотку, за что получил первую Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1901 году. Это открытие снизило смертность с 50% до 10%. Еще более значимым достижением стала разработка в 1923 году Гастоном Рамоном дифтерийного анатоксина, который лег в основу массовой вакцинации.

Эпидемиология

Дифтерия, некогда уносящая жизни миллионов, сегодня воспринимается многими как болезнь прошлого. Однако в глобальном масштабе она продолжает угрожать регионам с низким охватом вакцинации. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около 7 тысяч случаев, преимущественно в странах Африки и Юго-Восточной Азии, где доступ к вакцинам ограничен. Но даже в развитых странах, включая Европу, вспышки возникают среди непривитых групп населения. Например, в 2022 году случаи дифтерии были зафиксированы в Германии и Великобритании, что связано с миграционными потоками и антивакцинальными настроениями.

В Украине ситуация остается напряженной. После масштабной эпидемии 1990-х, когда за 7 лет заболело более 12 тысяч человек, болезнь удалось взять под контроль. Но с 2019 года дифтерия вернулась: зафиксированы десятки случаев, включая летальные исходы. Причина — критическое снижение уровня вакцинации. По данным МОЗ, охват прививками АКДС среди детей в 2023 году едва достиг 80%, а среди взрослых — менее 50%.

Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae — распространяется воздушно-капельным путем: при кашле, чихании или даже разговоре с больным человеком. Менее распространен, но возможен контактно-бытовой путь — через общую посуду, игрушки или предметы гигиены, загрязненные слизью. Отдельную опасность представляют бессимптомные носители, которые могут распространять бактерии месяцами, сами не подозревая об инфекции.

От момента заражения до первых симптомов проходит в среднем 2–5 дней, но иногда инкубация растягивается до 10 дней. В этот период человек уже заразен. Больной, еще не зная о болезни, заражает окружающих.

Классификация дифтерии

Дифтерия способна поражать различные органы и ткани. Ее классификация строится не только на анатомической локализации, но и на степени тяжести, обусловленной активностью экзотоксина.

Дифтерия ротоглотки

Это наиболее распространенная форма, которая 90–95% случаев. В зависимости от распространенности выделяют:

• локализованную форму (налет только на миндалинах);
• распространенную (переходит на небные дужки, язычок, глотку);
• токсическую (выраженный отек шеи, приводящий к “бычьей шее”, и системная интоксикация).

Токсическая форма делится на степени:

• I степень — отек до середины шеи;
• II степень — отек до ключиц;
• III степень — отек ниже ключиц, часто сопровождающийся геморрагическим пропитыванием пленок и ДВС-синдромом.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)

Поражение гортани, трахеи и бронхов чаще встречается у детей. Болезнь развивается стадийно:

• дисфоническая — грубый “лающий” кашель, осиплость голоса;
• стенотическая — шумное дыхание (стридор), втяжение межреберных промежутков;
• асфиксическая — синюшность кожи, потеря сознания, остановка дыхания из-за полной обтурации просвета пленками.

Дифтерия носа

Протекает относительно легко, без выраженной интоксикации. Для нее характерны: серозно-гнойные или кровянистые выделения из одной ноздри, эрозии на крыльях носа и коже над верхней губой и пленки на слизистой носовых ходов, которые сложно разглядеть без риноскопии.

Дифтерия кожи, ран и слизистых

Редкая форма, типичная для тропических регионов и непривитых. Проявляется: длительно незаживающими язвами с серо-желтым дном, пленчатым налетом в области гениталий, конъюнктивы, ушных раковин и частым присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Другие формы

Комбинированная дифтерия — это сочетание двух и более локализаций (например, ротоглотка + гортань), что значительно утяжеляет прогноз.

Субтоксическая — умеренный отек шеи, интоксикация без геморрагического синдрома.

Гипертоксическая (“молниеносная”) — шок, кровоизлияния в пленки, надпочечниковую недостаточность, летальный исход в первые 48 часов.

Носительство — бессимптомное выделение токсигенных штаммов C. diphtheriae после перенесенной болезни или у здоровых людей. Опасно для окружающих, особенно в коллективах.

Патогенез дифтерии

Дифтерия начинается с попадания токсигенного штамма Corynebacterium diphtheriae на слизистые оболочки дыхательных путей, реже — на поврежденную кожу или конъюнктиву. Бактерии не обладают высокой инвазивностью, но благодаря фимбриям прочно прикрепляются к эпителию, колонизируя миндалины, носоглотку или гортань. В течение 2–5 дней инкубационного периода они активно размножаются, выделяя экзотоксин — главное оружие дифтерийной палочки.

Экзотоксин — это бинарный яд, состоящий из двух компонентов. Фрагмент В связывается с рецепторами клеток, а фрагмент А проникает внутрь, блокируя синтез белка через инактивацию фактора элонгации EF-2. Это приводит к гибели клеток, формируя основу для классического симптома — плотных фибринозных пленок. Эти пленки, состоящие из некротизированного эпителия, фибрина и бактерий, плотно спаяны с подлежащими тканями. При попытке их удалить слизистая кровоточит, что отличает дифтерию от стрептококковой ангины.

Однако местное повреждение не так значительно. Токсин, не связанный с клетками, проникает в кровь и лимфу, вызывая системную интоксикацию. Он избирательно поражает клетки с высоким уровнем метаболизма: кардиомиоциты, нейроны и нефроны. В сердце токсин вызывает жировую дистрофию и миолиз, приводя к миокардиту, который проявляется аритмиями, блокадами проводящей системы и сердечной недостаточностью. В нервной системе он повреждает шванновские клетки и аксоны, что становится причиной периферических параличей — от пареза мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание) до вялых параличей конечностей. Почки реагируют токсическим нефрозом с развитием острой почечной недостаточности.

• Иммунная система вступает в борьбу на двух фронтах. Антитела к бактериальным антигенам (например, поверхностным протеинам) помогают фагоцитозу, но не нейтрализуют токсин. Для этого требуется введение антитоксической сыворотки (ПДС), содержащей готовые антитела к фрагменту В токсина. Если сыворотка введена в первые 48 часов, она связывает циркулирующий токсин, предотвращая его взаимодействие с клетками. Однако уже связанный токсин остается в тканях, продолжая разрушительную работу. Это объясняет, почему даже при своевременном лечении осложнения (миокардит, невриты) могут развиться через 2–6 недель.
• Выздоровление наступает, когда антибиотики (пенициллины, макролиды) уничтожают бактерии, а сыворотка и естественный иммунитет нейтрализуют токсин. Но восстановление поврежденных органов занимает месяцы. Например, проводящая система сердца может частично регенерировать, но рубцовые изменения сохраняются. Неврологические нарушения (парезы, нарушение глотания) регрессируют медленно, т.к. регенерация нервных волокон требует времени.
• Ключевой парадокс дифтерии в том, что смерть наступает не от бактерий, а от их токсина. Даже после полной эрадикации C. diphtheriae антибиотиками, необратимые повреждения сердца и нервной системы могут привести к летальному исходу. Поэтому единственный способ предотвратить катастрофу — экстренное введение ПДС до того, как токсин проникнет в клетки. Вакцинация же тренирует иммунитет заранее: анатоксин в составе АКДС стимулирует выработку антител к фрагменту В, делая организм невосприимчивым к токсину.

Дифференциальная диагностика

Обязательный этап перед постановкой окончательного диагноза — дифференциальная диагностика. Так как времени на продолжительные лабораторные исследования нет, при дифтерии ее часто проводят по клиническим признакам.

Стрептококковая ангина

При стрептококковой ангине температура резко поднимается до 39–40°C, горло ярко-красное, а боль настолько сильная, что трудно глотать даже воду. Налеты на миндалинах рыхлые, гнойные, легко снимаются шпателем и не оставляют кровоточащей поверхности. В отличие от дифтерии, где пленки плотные и “припаяны” к слизистой, при ангине после их удаления человеку почти сразу становится легче. Еще один важный признак: при ангине не бывает отека шеи (“бычьей шеи”) и осиплости голоса, характерных для токсической дифтерии.

Инфекционный мононуклеоз

Эта болезнь, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, тоже проявляется налетами на миндалинах и увеличением лимфоузлов. Но есть ключевые отличия: при мононуклеозе часто увеличиваются все группы лимфоузлов (подмышечные, паховые), а не только шейные. Кроме того, у пациента может появиться сыпь после приема антибиотиков (ампициллина), увеличиваются печень и селезенка. При дифтерии таких симптомов нет — токсин бьет по сердцу и нервам, а не по внутренним органам.

Эпиглоттит

Воспаление надгортанника, вызванное Haemophilus influenzae, иногда путают с дифтерийным крупом. Но при эпиглоттите нет серых пленок — вместо этого возникает резкий отек надгортанника, который перекрывает дыхание. Пациент сидит, наклонившись вперед (“поза треножника”), у него обильно течет слюна, а голос становится приглушенным, но не осипшим. В отличие от дифтерии, где проблемы с дыханием нарастают постепенно, при эпиглоттите удушье развивается за считанные часы.

Вирусный ларинготрахеит (круп)

Лающий кашель и осиплость голоса при крупе могут напоминать дифтерию дыхательных путей. Но вирусный круп чаще встречается у детей до 5 лет, начинается с насморка и температуры, а стридор (свистящее дыхание) усиливается ночью. Главное отличие — отсутствие плотных пленок в гортани. При осмотре горла нет серых налетов, а вместо отека шеи наблюдается лишь небольшое покраснение.

Герпетическая ангина

Вызывается вирусом Коксаки и проявляется мелкими пузырьками на миндалинах, небе и языке. Эти пузырьки вскрываются, образуя болезненные язвочки, которые можно спутать с эрозиями при дифтерии. Однако при герпангине нет плотных пленок, зато есть высокая температура (до 40°C) и сильная боль при глотании. Кроме того, на стопах и ладонях может появиться сыпь — симптом, не характерный для дифтерии.

Лечение дифтерии

Срочная госпитализация в инфекционный стационар — необходимость. Дифтерийный токсин начинает повреждать сердце и нервы уже на 2–3 день болезни, поэтому лечение в домашних условиях смертельно опасно. Изоляция в боксе нужна не только для защиты окружающих, но и для предотвращения вторичных инфекций — иммунитет больного ослаблен, а открытые язвы в горле становятся воротами для бактерий.

Специфическая терапия — антитоксическая сыворотка (ПДС). Это единственный способ нейтрализовать токсин. Доза зависит от формы:

• локализованная — 20–40 тыс. МЕ;
• токсическая — 50–100 тыс. МЕ;
• гипертоксическая — до 150 тыс. МЕ.

Перед введением проводят пробу на чувствительность (0.1 мл сыворотки внутрикожно), чтобы избежать анафилактического шока. Если реакция отрицательная — всю дозу вводят внутримышечно или, при угрозе жизни, внутривенно капельно.

Антибиотики уничтожают C. diphtheriae, но не заменяют сыворотку. Назначают:

• бензилпенициллин (2–4 млн ЕД каждые 6 часов) — золотой стандарт;
• азитромицин (500 мг/сут) или Кларитромицин — при аллергии на пенициллины;
• цефтриаксон (2 г/сут) — при тяжелых формах или подозрении на смешанную инфекцию.

Курс терапии — 14 дней. Даже если через 3 дня стало легче, прерывать нельзя — бактерии могут сохраниться в миндалинах.

Симптоматическое лечение включает:

• дезинтоксикацию — инфузии физраствора и глюкозы, которые помогают вывести токсин и поддержать объем крови;
• глюкокортикоиды (преднизолон) — при отеке гортани или шоке для подавления воспаления;
• ИВЛ (искусственная вентиляция легких) — если пленки перекрыли дыхательные пути (дифтерийный круп).

В некоторых случаях проводят трахеостомию — отверстие в трахее ниже места закупорки.

Осложнения дифтерии

Дифтерия — это не просто боль в горле и пленки. Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae не разрушает клетки напрямую, а “выключает” их способность синтезировать белки. Органы медленно умирают, даже когда бактерии уже уничтожены антибиотиками.

Миокардит — самое грозное осложнение. Токсин проникает в кардиомиоциты, вызывая жировое перерождение мышечных волокон и очаговые некрозы. Сердце теряет ритм: сначала появляются экстрасистолы (перебои), затем — блокады проводящей системы. На ЭКГ видна депрессия сегмента ST и “застывшие” зубцы Т, как будто сердце замирает. Пациент жалуется на одышку, слабость, а в худшем случае — нарастает сердечная недостаточность с отеком легких. Миокардит развивается на 2–3 неделе болезни, когда кажется, что кризис миновал.

Полинейропатия — это тихий паралич. Токсин атакует шванновские клетки, разрушая миелиновую оболочку нервов. Сначала возникает онемение кончиков пальцев, затем — слабость в ногах, словно они наполняются свинцом. Через месяц после болезни может наступить пик: паралич мягкого неба (гнусавый голос, поперхивание), опущение век (птоз), а в тяжелых случаях — паралич диафрагмы, требующий ИВЛ. Восстановление занимает месяцы, а иногда остается пожизненная мышечная атрофия.

Острая почечная недостаточность — редкое, но смертельно опасное последствие. Токсин повреждает канальцы почек, нарушая фильтрацию. Моча становится темной и скудной, в крови накапливаются креатинин и калий. Без гемодиализа пациент погибает от отравления собственными метаболитами.

Дифтерийный токсин также может:

• убить надпочечники, спровоцировав аддисонический криз (падение давления, рвота, обезвоживание);
• вызвать тромбозы из-за повреждения эндотелия сосудов;
• оставить рубцы на легких после ИВЛ, если дифтерийный круп привел к асфиксии;
• сильно ослабить иммунитет, что приведет любое вирусное или бактериальное заболевание к быстрому развитию пневмонии.

Даже уже выписанный из стационара пациент, через месяц может оказаться в кардиореанимации с блокадой сердца или в неврологии с параличом. Поэтому даже после выздоровления нужен месячный мониторинг: ЭКГ раз в неделю, анализ мочи и осмотр невролога.

Дифтерия у беременных: особенности течения

Беременность и дифтерия — опасное сочетание, при котором токсин атакует не только организм матери, но и ставит под угрозу жизнь плода. Иммунная система беременной женщины ослаблена — это естественный механизм защиты от отторжения плода, но он же делает ее более уязвимой перед инфекциями.

Дифтерия у будущих мам часто протекает в токсической или гипертоксической форме, даже если до беременности женщина была здорова. Гормональные изменения и физиологическое снижение иммунитета способствуют быстрому распространению токсина. Симптомы могут быть стертыми: температура редко поднимается выше 38°C, а слабость и недомогание часто списывают на саму беременность. Но именно это опасно — диагноз ставят поздно, когда токсин уже поразил сердце и сосуды.

Сердечно-сосудистая система беременной работает на пределе, а дифтерийный токсин усугубляет нагрузку. Миокардит развивается быстрее и тяжелее, чем у небеременных, приводя к аритмиям, резкому падению давления и даже остановке сердца. Почечная недостаточность опасна не только сама по себе, но и тем, что провоцирует преэклампсию — состояние, угрожающее жизни матери и ребенка.

Токсин не проникает через плаценту, но опосредованно влияет на плод:

• гипоксия из-за сердечной недостаточности у матери снижает кровоток в плаценте;
• выкидыш или преждевременные роды, спровоцированные интоксикацией и лихорадкой;
• задержка развития — если дифтерия перенесена в первом или втором триместре.

Беременным нельзя откладывать введение сыворотки (ПДС) — без нее риск смерти матери превышает 50%. Дозу корректируют с учетом веса и срока беременности. Антибиотики (чаще пенициллины или азитромицин) подбирают так, чтобы минимизировать влияние на плод. Глюкокортикоиды (преднизолон) используют с осторожностью — они могут спровоцировать скачки давления.

Дифтерия у детей: как вовремя распознать

Дифтерия в детском возрасте протекает особенно агрессивно — чем младше ребенок, тем быстрее развиваются опасные осложнения.

У детей до 5 лет чаще встречается токсическая форма с выраженным отеком шеи (“бычья шея”) и интоксикацией. Температура может быть невысокой (37,5–38°C), что создает ложное впечатление “легкой простуды”.

Из-за физиологически узкого просвета гортани у детей дифтерийный круп (стеноз дыхательных путей) развивается за часы. Ребенок сначала хрипло кашляет (“лающий кашель”), потом начинает задыхаться — дыхание становится шумным, с втяжением межреберных промежутков.

Первые симптомы часто нетипичны:

• вместо боли в горле — отказ от еды, слюнотечение (из-за затрудненного глотания);
• слабость настолько сильная, что ребенок не встает с кровати.

Осложнения также возникают быстрее. Так, миокардит может развиться уже на 3–5 день болезни (у взрослых — на 2–3 неделе). Параличи мягкого неба появляются раньше, чем у взрослых, что проявляется поперхиванием при питье.

Профилактика дифтерии

Основной способ защиты от дифтерии — вакцинация. Детям делают прививки в составе комбинированных вакцин (АКДС, АДС, АДС-М) по национальному календарю, начиная с 3 месяцев. Взрослым необходимо ревакцинироваться каждые 10 лет.

Важно соблюдать правила гигиены: мыть руки, избегать контакта с больными и не пользоваться общей посудой с людьми, у которых есть симптомы инфекции. При выявлении случая дифтерии проводятся противоэпидемические мероприятия — обследование контактных лиц, дезинфекция и, при необходимости, профилактическое введение антитоксина или антибиотиков.

Если появились симптомы (высокая температура, боль в горле, пленки на миндалинах), нужно немедленно обратиться к врачу. Ранняя диагностика и введение противодифтерийной сыворотки спасают жизнь.

Кто лечит дифтерию?

Дифтерия требует специфической терапии в условиях стационара. Лечением заболевания занимается инфекционист. Он также ставит диагноз и выявляет осложнения. В некоторых ситуациях требуется помощь других специалистов:

• кардиолог — если развился дифтерийный миокардит (поражение сердца токсином);
• невролог — при параличах из-за воздействия токсина на нервы (например, парез мягкого неба);
• реаниматолог — в тяжелых случаях, требующих ИВЛ (например, при дифтерийном крупе или шоке);
• отоларинголог (ЛОР) — при угрозе асфиксии из-за пленок в дыхательных путях.

Однако первичным звеном при дифтерии является педиатр или семейный врач (в зависимости от возраста пациента). Именно эти врачи должны заподозрить дифтерию при осмотре (характерные пленки в горле, отек шеи) и срочно госпитализировать пациента. Самостоятельно лечить дифтерию амбулаторно нельзя  — это смертельно опасно.

Распространенные вопросы о дифтерии

Почему при дифтерии иногда возникает паралич?

Паралич при дифтерии связан с действием ее экзотоксина. Этот токсин блокирует синтез белка в нервных клетках, особенно поражая черепные нервы и периферическую нервную систему. Чаще всего страдают мышцы мягкого неба (гнусавость голоса, постоянное першение), затем глазодвигательные нервы (косоглазие, птоз) и конечности (слабость в ногах). Эти симптомы появляются не сразу, а через 2–6 недель после начала болезни, когда токсин уже повредил нервные волокна.

Может ли дифтерия протекать без характерных пленок в горле?

Да, такое возможно при атипичных формах. Например, при катаральной дифтерии воспаление в зеве есть, но пленки не образуются — болезнь напоминает обычную ангину. Также при локализованной кожной дифтерии (чаще у непривитых) возникают язвы с серым налетом, но типичные для классической дифтерии симптомы отсутствуют. Именно поэтому лабораторная диагностика критически важна даже при “стертой” клинике.

Зачем вводить сыворотку при дифтерии, если уже начали антибиотики?

Антибиотики (например, пенициллин) убивают бактерии, но не нейтрализуют уже выделенный токсин. Противодифтерийная сыворотка (ПДС) содержит антитела, которые связывают циркулирующий токсин и предотвращают дальнейшее повреждение сердца и нервов. Если сыворотку ввести поздно (после 3-го дня болезни), риск смертельных осложнений резко возрастает. Вот почему при подозрении на дифтерию ПДС используют немедленно, даже до подтверждения диагноза.

Почему после перенесенной дифтерии нужно снова делать прививку?

Дифтерийный токсин не стимулирует полноценный иммунный ответ  — организм может не выработать достаточно антител для защиты от повторного заражения. Кроме того, даже после болезни сохраняется риск носительства бактерии. Поэтому ревакцинация АДС-М обязательна через 3–6 месяцев после выздоровления. Это особенно важно для непривитых пациентов, у которых нет базовой иммунной памяти.

Как отличить дифтерийные пленки от налетов при ангине?

Дифтерийные пленки имеют характерные особенности: они плотные, серо-белые, снимаются с трудом, а после удаления слизистая кровоточит. При ангине (например, стрептококковой) налеты рыхлые, легко удаляются шпателем и не выходят за пределы миндалин. Кроме того, при дифтерии часто наблюдается отек шеи (“бычья шея”), а температура может быть невысокой (37.5–38°C), что нетипично для гнойной ангины. Однако окончательный диагноз ставится только после мазка на коринебактерии и ПЦР.

Источники

1. Diphtheria, https://www.nhs.uk/conditions/diphtheria/
2. Diphtheria Antitoxin, https://likicontrol.com.ua/%D1%96%D0%BD%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%86%D1%96%D1%8F/?[40343]
3. Diphtheria, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diphtheria
4. Diphtheria, https://msf.lu/en/diphterie