Асцит: причины, виды, лечение и прогноз

Асцит — это патологическое состояние, при котором в брюшной полости скапливается избыточное количество свободной жидкости. Этот симптом известен под бытовым названием брюшная водянка. Важно понимать, что асцит не является самостоятельным заболеванием. Он всегда служит клиническим проявлением или осложнением других  патологий.

Появление асцита свидетельствует о тяжелом течении основного заболевания, требующем немедленной медицинской помощи. Современные диагностические и терапевтические протоколы позволяют эффективно удалить скопившуюся жидкость и стабилизировать состояние пациента.

История

Еще в трудах Гиппократа встречался термин “водянка живота”. Он верно связывал это состояние с патологией селезенки и печени. Древнегреческие врачи применяли парацентез, представляющий собой прокол брюшной стенки для эвакуации жидкости. Процедура была рискованной и часто приводила к инфицированию.

В Средневековье и Эпоху Возрождения понимание сути асцита не продвинулось. Его продолжали считать самостоятельной болезнью, а не симптомом. Лечебные подходы включали кровопускание и агрессивные слабительные средства.

Значительный прорыв совершил в XIX веке английский врач Ричард Брайт. Он детально описал связь асцита с хроническими заболеваниями почек, известными как нефриты. Его наблюдения помогли сформировать физическую модель обмена жидкостей. Ученые начали говорить о гидростатическом и онкотическом давлении. Гидростатическое давление — это сила, выталкивающая жидкость из кровеносных сосудов в ткани, а онкотическое — создается белками плазмы и удерживает жидкость внутри сосудистого русла.

Современная эпоха принесла фундаментальные открытия в патофизиологии, науке, изучающей механизмы развития болезней. Стало понятно, что ключевую роль играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Это сложная гормональная система, регулирующая артериальное давление и объем жидкости в организме. Ее гиперактивация при болезнях печени и сердца приводит к задержке натрия и воды. Одновременно углублялись знания о портальной гипертензии. А развитие ультразвуковой диагностики и лапароскопии позволило визуализировать структурные изменения органов.

Эпидемиология

Согласно данным ВОЗ, цирроз печени занимает одно из ведущих мест в структуре смертности. Цирроз представляет собой диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и образованием узлов-регенератов, полностью изменяющих архитектонику органа. Именно на его долю приходится до 80% всех диагностированных случаев асцита.

В Украине, по информации МОЗ, также сохраняется высокая распространенность фоновых заболеваний, закономерно приводящих к циррозу. Речь идет о хронических вирусных гепатитах B и C, алкогольной болезни печени. Вирусные гепатиты — это воспалительные заболевания печени, вызываемые специфическими вирусами, способными персистировать в организме годами, а алкогольная болезнь печени развивается вследствие токсического действия этанола и его метаболитов на гепатоциты. Гепатоциты являются основными функциональными клетками печеночной ткани.

Почему развивается асцит?

Главная причина асцита — портальная гипертензия (стойкое повышение давления в системе воротной вены). Воротная вена — это крупный сосуд, собирающий кровь от почти всех органов брюшной полости и доставляющий ее в печень для детоксикации. А наиболее частой причиной портальной гипертензии является цирроз печени. При циррозе нормальная печеночная ткань замещается грубой фиброзной тканью и узлами регенерации. Фиброзная ткань обладает повышенной плотностью и сдавливает мелкие печеночные сосуды, создавая механическое сопротивление току крови. Это приводит к застою крови на подступах к печени, то есть в воротной вене. По законам гидродинамики повышенное давление выталкивает жидкую часть плазмы через стенки капилляров в свободное пространство брюшной полости. Другой, более редкой причиной портальной гипертензии может быть тромбоз воротной вены. Тромбоз — это образование сгустка крови, который частично или полностью перекрывает просвет сосуда.

Другие причины асцита:

1. Снижение онкотического давления крови. Онкотическое давление создается главным образом альбуминами, которые удерживают воду внутри сосудистого русла. Когда концентрация альбуминов падает, сила, удерживающая жидкость в сосудах, ослабевает, и вода просачивается в ткани и полости. Критическое снижение уровня альбумина наблюдается при нефротическом синдроме, белковом голодании при алиментарной дистрофии или кахексии.
2. Злокачественные новообразования. Наиболее характерен карциноматоз брюшины. Это обсеменение брюшины, то есть тонкой серозной оболочки, выстилающей брюшную полость изнутри, мелкими метастатическими опухолевыми узлами. Последние нарушают нормальную циркуляцию лимфы и могут сами продуцировать жидкость. Опухоли также могут механически блокировать лимфатические сосуды, по которым в норме происходит отток избыточной жидкости. Первичные опухоли яичников, поджелудочной железы, желудка и печени обладают высокой склонностью к такому поведению.
3. Нарушение лимфооттока. Часто связано с травмой или опухолевым поражением главного лимфатического протока грудной полости. Этот проток собирает лимфу от большей части тела и впадает в венозную систему. Его повреждение приводит к тому, что лимфа, богатая белками и жирами, не имеет нормального выхода и начинает проникать в брюшную полость. Развивается так называемый хилезный асцит, при котором жидкость имеет молочно-белый цвет из-за высокого содержания жиров.
4. Воспалительные процессы в брюшине, объединяемые термином перитонит, также ведут к скоплению жидкости. Однако в этом случае жидкость носит воспалительный, экссудативный характер. Экссудат богат белком и лейкоцитами, клетками иммунной системы. Классическим примером является туберкулезный перитонит, при котором микобактерии туберкулеза вызывают специфическое воспаление брюшины. Также возможен бактериальный перитонит, который является грозным и частым осложнением цирроза печени с асцитом. Он развивается из-за проникновения кишечных бактерий через стенку кишки в асцитическую жидкость на фоне сниженного иммунитета и застоя.
5. Застойная сердечная недостаточность. Это состояние, при котором ослабленная сердечная мышца не может эффективно перекачивать кровь, что приводит к ее застою в системе воротной вены и повышению гидростатического давления.

Патогенез асцита

Воротная вена выполняет функцию магистрального сосуда, собирающего обедненную кислородом кровь от желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы для доставки в печень. Цирротическое перерождение печеночной ткани создает механическое препятствие нормальному току крови через орган. Что приводит к стойкому повышению давления в системе воротной вены. Гипертензия передается на всю сеть связанных с ней капилляров в органах брюшной полости. Возникает состояние, называемое спланхническим застоем. После чего стенки капилляров под давлением начинают пропускать избыточное количество жидкости в окружающие ткани и непосредственно в брюшную полость. Это начальная фаза формирования асцита.

Одновременно развивается системная вазодилатация. Вазодилатация — это расширение периферических кровеносных сосудов за пределами брюшной полости. Оно происходит из-за накопления в крови мощных сосудорасширяющих веществ, которые не может обезвредить больная печень. Расширение сосудов приводит к относительному уменьшению объема циркулирующей крови. Организм воспринимает это как угрожающее жизни обезвоживание.

В ответ активируются мощные компенсаторные системы, главной из которых является ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ее цель — любыми способами задержать воду и натрий в организме для восстановления объема крови. Альдостерон, гормон коры надпочечников, заставляет почки усиленно реабсорбировать натрий. Антидиуретический гормон способствует реабсорбции воды (процесс обратного всасывания веществ из первичной мочи обратно в кровь).

Возникает парадокс — почки активно задерживают жидкость, создавая ее избыток в сосудистом русле, но из-за портальной гипертензии и системной вазодилатации эта вновь поступившая жидкость не может удержаться в сосудах. Все это просто усиливает проявления асцита.

Гипоальбуминемия усугубляет этот процесс. Больная печень теряет способность синтезировать достаточное количество альбумина, что ведет к падению онкотического давления. Жидкость легче покидает кровеносное русло, устремляясь в области с более высоким содержанием белка, то есть в асцитическую жидкость.

Симптомы асцита

1. Увеличение объема живота и изменение его формы. Это основной и наиболее заметный визуальный признак. Живот равномерно увеличивается в размерах по мере накопления свободной жидкости в брюшной полости. При значительном асците живот провисает, но заметно увеличение объема по бокам, за что состояние прозвали “лягушачий живот”. Причиной является механическое растяжение передней брюшной стенки под давлением большого объема транссудата или экссудата.
2. Чувство распирания, тяжести и дискомфорта в животе. Постоянное давление увеличивающегося объема жидкости на внутренние органы и брюшную стенку порождает субъективное чувство распирания и тяжести. Пациенты могут описывать это как ощущение постоянной полноты или вздутия. Симптом напрямую связан с механическим растяжением брюшины, богато иннервированной чувствительными нервными окончаниями.
3. Прибавка массы тела. Из-за накопления жидкости масса тела увеличивается непропорционально и быстро. Один литр асцитической жидкости соответствует прибавке в весе примерно на один килограмм.
4. Диспепсические явления: тошнота, снижение аппетита, раннее насыщение.
   Скопление жидкости в брюшной полости приводит к механическому сдавливанию желудка и кишечника. Поджатый желудок не может вместить привычный объем пищи, что вызывает быстрое чувство насыщения после нескольких съеденных ложек. Постоянное давление на органы и раздражение брюшины могут провоцировать тошноту и общее снижение аппетита вплоть до анорексии.
5. Одышка (диспноэ). Значительный объем асцитической жидкости поджимает диафрагму — основную дыхательную мышцу, разделяющую грудную и брюшную полости. Смещенная вверх диафрагма ограничивает экскурсию легких, то есть уменьшает их жизненную емкость. Это приводит к рестриктивному типу дыхательной недостаточности, при котором пациент испытывает затруднение вдоха, особенно в положении лежа.
6. Периферические отеки. Отеки на ногах, в области крестца и поясницы часто сопровождают асцит. Их развитие обусловлено двумя ключевыми факторами. Во-первых, гипоальбуминемия снижает онкотическое давление крови, способствуя выходу жидкости в межклеточное пространство тканей. Во-вторых, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает общую задержку жидкости в организме.

Когда обращаться к врачу при асците?

Обратиться за помощью к врачу следует при:

• быстром увеличении объема живота — особенно если это сопровождается необъяснимой прибавкой в весе за короткий срок;
• появлении отеков на ногах и в области крестца — в сочетании с увеличением живота;
• возникновении болей в животе — любого характера (ноющие, распирающие, острые);
• повышении температуры тела — даже незначительном (37,1–37,5°C), особенно вместе с болью в животе;
• изменении цвета кожи и слизистых — появлении желтухи, усилении бледности;
• изменении цвета мочи и кала — потемнении мочи до “цвета пива” или осветлении кала;
• появлении тошноты, рвоты — особенно с примесью крови или “кофейной гущей”;
• нарушении сознания — сонливости, заторможенности, проблемах с концентрацией внимания;
• усилении одышки — особенно в положении лежа, необходимости спать полусидя;
• любом ухудшении состояния на фоне уже установленного диагноза заболевания печени, сердца или почек.

Появление любого из перечисленных признаков на фоне установленного диагноза заболевания печени, сердца или почек является основанием для безотлагательного визита к врачу.

Диагностика асцита

Первичный этап диагностики асцита заключается в тщательном сборе анамнеза и физикальном обследовании. Врач выясняет наличие ключевых факторов риска в истории жизни и перенесенных заболеваниях. К ним относятся хронические вирусные гепатиты, злоупотребление алкоголем, наличие онкологических патологий в анамнезе, сердечно-сосудистые заболевания или туберкулез. Во время осмотра обнаруживаются следующие физикальные признаки:

1. Симптом перемещающейся тупости. При перкуссии (выстукивании) живота в положении лежа на спине зона притупленного (глухого) звука определяется в боковых, отлогих местах живота, тогда как над его центральной частью звук остается тимпаническим (более звонким). При повороте пациента на бок зона притупления смещается вниз, что подтверждает наличие свободно перемещающейся жидкости.
2. Флюктуация. При быстром коротком толчке одной рукой по брюшной стенке с противоположной стороны образуется волна, передающаяся через жидкость.
3. Выпячивание пупка (умбиликальная грыжа). Повышенное внутрибрюшное давление растягивает пупочное кольцо — слабое место в передней брюшной стенке, что приводит к образованию грыжи.
4. Расширение подкожных вен передней брюшной стенки (“голова Медузы”) — является прямым следствием портальной гипертензии. Затрудненный ток крови через печень заставляет организм искать обходные пути (анастомозы) для сброса крови из воротной вены в системный кровоток. Одним из таких путей становятся поверхностные вены живота, которые, расширяясь, становятся видимыми под кожей.

Ультрасонография служит золотым стандартом визуализации при асците. Исследование с высокой точностью подтверждает наличие даже малого количества свободной жидкости, которое не определяется при клиническом осмотре. Оцениваются размеры, контуры и эхоструктура печени, для выявления признаков цирроза, портальной гипертензии и очаговых образований. Также исследуются поджелудочная железа, селезенка, почки и крупные сосуды. Ультразвуковое исследование также выполняет навигационную функцию, позволяя безопасно провести диагностический парацентез.

Парацентез — это прокол передней брюшной стенки троакаром с целью сбора асцитической жидкости является обязательной процедурой. Проводится при впервые выявленном асците, а также при любом ухудшении состояния пациента для исключения инфицирования. Полученную жидкость отправляют на комплексное лабораторное исследование.

• Внешний вид. В норме жидкость прозрачная, соломенного цвета. Мутный вид указывает на наличие большого количества лейкоцитов, что характерно для инфицированного асцита (спонтанного бактериального перитонита). Красный или розовый цвет указывает на присутствие крови (геморрагический асцит), что часто связано со злокачественными новообразованиями или травмой. Молочно-белый цвет (хилезный асцит) обусловлен высоким содержанием жиров и свидетельствует о повреждении лимфатических сосудов. Зловонный запах может указывать на анаэробную инфекцию или перфорацию кишечника.
• Подсчет клеточных элементов. Определение количества лейкоцитов является ключевым для диагностики спонтанного бактериального перитонита. На него указывает превышение концентрации полиморфноядерных нейтрофилов более 250 клеток/мкл.
• Определение альбумина и расчет СААГ. Концентрация альбумина в асцитической жидкости и в сыворотке крови пациента используется для расчета Сывороточно-Асцитического Альбуминового Градиента. СААГ вычисляется по формуле: концентрация альбумина в сыворотке крови минус концентрация альбумина в асцитической жидкости. Градиент ≥ 1.1 г/дл с высокой вероятностью указывает на портальную гипертензию как на причину асцита. Градиент < 1.1 г/дл свидетельствует в пользу других причин, таких как канцероматоз, туберкулез или панкреатит.
• Общий белок. Низкая концентрация белка (<15 г/л) часто наблюдается при цирротическом асците. Высокое содержание белка (>25 г/л) более характерно для экссудативных причин, таких как злокачественные новообразования или туберкулез.
• Глюкоза. Снижение уровня глюкозы в асцитической жидкости может отмечаться при туберкулезном перитоните или вторичном перитоните.
• Амилаза. Резкое повышение активности амилазы (в несколько раз выше, чем в сыворотке крови) является диагностическим критерием панкреатического асцита, возникающего при повреждении протоков поджелудочной железы.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышение уровня ЛДГ, особенно если соотношение ЛДГ асцитической жидкости / ЛДГ сыворотки > 1.0, свидетельствует в пользу экссудативного характера выпота, часто при злокачественных процессах или инфекциях.
• Бактериологический посев. Посев жидкости на питательные среды выполняется для идентификации конкретного вида микроорганизма, вызвавшего инфекцию, и определения его чувствительности к антибиотикам.
• Цитологическое исследование. Микроскопическое изучение асцитической жидкости на предмет наличия атипичных клеток проводится при подозрении на злокачественную природу асцита. Обнаружение опухолевых клеток подтверждает диагноз карциноматоза брюшины.
• Проба Петрова. Это биохимический тест, применяемый при подозрении на туберкулезный перитонит. Он основан на относительной плотности жидкости и содержании в ней белка.

Лабораторные анализы:

1. Общий анализ крови. Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) может сопровождать инфицированный асцит. Анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов) может быть следствием хронических заболеваний, кровопотери из варикозно расширенных вен или гиперспленизма. Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов) часто наблюдается при циррозе печени из-за гиперспленизма и снижения продукции тромбопоэтина.
2. Биохимический анализ крови:
   1. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ, билирубин). Оценка функции и целостности печеночных клеток. Повышение показателей указывает на гепатоцеллюлярное повреждение или холестаз.
   2. Общий белок и альбумин. Гипоальбуминемия (снижение уровня альбумина) является одним из ключевых факторов патогенеза асцита и характерна для цирроза, нефротического синдрома и недостаточности питания.
   3. Креатинин и мочевина. Отражают функцию почек. Повышение их уровня может свидетельствовать о развитии гепаторенального синдрома — грозного осложнения цирроза.
   4. Электролиты (натрий, калий). Контроль уровня электролитов крайне важен на фоне диуретической терапии. Часто развивается гипонатриемия (снижение натрия) из-за нарушения экскреции свободной воды.
   5. Коагулограмма (МНО, протромбиновое время). Отражает синтетическую функцию печени. Удлинение протромбинового времени и повышение МНО характерны для печеночной недостаточности.
3. Маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, anti-HCV). Для выявления вирусной причины заболевания печени.
4. Онкомаркеры (СА-125, РЭА, СА 19-9 и др.). Уровень СА-125 часто повышен при асците любой этиологии, поэтому его диагностическая ценность ограничена. Другие маркеры (РЭА, СА 19-9) могут быть полезны при подозрении на злокачественный процесс.

Для уточнения причины асцита могут назначаться специализированные исследования:

• Компьютерная или магнитно-резонансная томография (КТ/МРТ). Эти методы обеспечивают детальную визуализацию органов и сосудов брюшной полости. Они обладают высокой точностью в выявлении объемных образований, метастазов и оценки состояния лимфатических узлов.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Ультразвуковое исследование сердца проводится при подозрении на сердечную недостаточность как причину асцита. ЭхоКГ позволяет оценить сократительную функцию миокарда, состояние клапанов и выявить признаки легочной гипертензии.
• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Эндоскопическое исследование пищевода и желудка выполняется для диагностики варикозно расширенных вен. Их наличие является прямым признаком портальной гипертензии и служит дополнительным подтверждением печеночной причины асцита.

Дифференциальная диагностика

Ожирение приводит к равномерному увеличению живота за счет гипертрофии подкожной жировой клетчатки. Ключевым отличием служит консистенция тканей при пальпации и характер перкуторного звука. При ожирении живот мягкий, а перкуссия дает повсеместно притупленный звук над жировой тканью. Симптом перемещающейся тупости отсутствует, так как в брюшной полости нет свободной жидкости. Пупок часто бывает втянутым, в то время как при асците он обычно сглажен или выпячен.

Кисты яичников, миома матки или брыжейки, достигающие гигантских размеров, могут визуально увеличивать объем живота. Эти образования представляют собой патологические полости, заполненные жидкостью. От асцита их отличает ряд физикальных признаков. Киста и миома являются ограниченным образованием, поэтому их форма не меняется при перемене положения тела. Перкуссия над ними всегда дает тупой звук, который не смещается вниз при повороте пациента на бок. Асцитическая жидкость, будучи свободной, всегда стремится занять наиболее низко расположенные участки брюшной полости.

Псевдоасцит представляет собой сложный для диагностики случай. Это состояние наблюдается при синдроме мальабсорбции или частичной кишечной непроходимости. Синдром мальабсорбции — это нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, сопровождающееся избыточным газообразованием. Вздутие живота возникает из-за скопления газа и содержимого в просвете петель кишки, а не из-за жидкости в свободной брюшной полости. Перкуторный звук над растянутыми газом областями кишечника будет тимпаническим, высоким и звонким, что кардинально отличается от притупленного звука над жидкостью. Окончательное подтверждение обеспечивает ультразвуковое исследование.

Лечение асцита

Успешное лечение патологии, вызвавшей асцит, является наиболее эффективным путем его устранения:

• при вирусных гепатитах назначается противовирусная терапия, которая подавляет репликацию вируса и останавливает прогрессирование поражения печени;
• для пациентов с алкогольной болезнью печени обязательным и безусловным условием является полная абстиненция, которая подразумевает абсолютный отказ от употребления любых алкогольных напитков;
• при онкологических заболеваниях программа лечения может включать хирургическое вмешательство, химиотерапию или лучевую терапию для контроля над злокачественным процессом.

Основа консервативного лечения — это диетические ограничения. Ключевой рекомендацией является строгое ограничение потребления поваренной соли до 2 граммов в сутки. Избыток натрия приводит к задержке воды в организме, поэтому снижение его потребления важнее, чем ограничение жидкости. Ограничение приема жидкости до 1-1.5 литров в сутки рекомендуется только при развитии выраженной гипонатриемии.

Фармакологическая коррекция осуществляется с помощью диуретиков — препаратов, усиливающих выведение мочи. Терапия диуретиками должна быть постепенной и контролируемой для предотвращения осложнений:

1. Антагонист альдостерона. Спиронолактон считается средством первого выбора. Он блокирует действие гормона альдостерона в почках, что приводит к усиленному выведению натрия и воды, но с сохранением калия. Лечение начинают со 100 миллиграммов в сутки, с последующим постепенным увеличением дозы под контролем диуреза и биохимических показателей крови. Длительный прием может привести к отеку мозга.
2. Петлевые диуретики. Фуросемид оказывает мощное, но кратковременное мочегонное действие, усиливая выведение натрия, калия и воды. Его никогда не назначают в виде монотерапии из-за высокого риска электролитных нарушений. Фуросемид применяют совместно со спиронолактоном в соотношении примерно 100 мг к 40 мг для синергичного эффекта и баланса выведения калия.
3. Коллоидные растворы. Вливание растворов альбумина концентрацией 10-20% проводится при массивном асците и после лечебного парацентеза. Альбумин повышает онкотическое давление крови, удерживая жидкость в сосудистом русле и предотвращая развитие почечной дисфункции — гепаторенального синдрома.

При неэффективности консервативной терапии применяются хирургические методы:

1. Лечебный парацентез. Процедура позволяет провести эвакуацию большого объема асцитической жидкости через прокол в брюшной стенке. За одну процедуру удаляют 5-10 литров. Для профилактики циркуляторных нарушений после удаления большого объема жидкости обязательно внутривенное введение альбумина из расчета 8 граммов на каждый литр удаленной жидкости.
2. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование — это сложная операция, в ходе которой создается обходной путь между печеночной и воротной веной. Специальный стент устанавливается внутри печени, что позволяет снизить давление в системе воротной вены и устранить основную причину асцита.
3. Имплантация перитонеовенозного шунта. Установка шунта ЛеВиена создает постоянный отток асцитической жидкости из брюшной полости в верхнюю полую вену. В современной клинической практике этот метод применяется крайне редко из-за высокого риска осложнений.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением является спонтанный бактериальный перитонит. Это острое инфицирование асцитической жидкости без наличия явного первичного очага инфекции. Состояние требует немедленного начала эмпирической антибиотикотерапии после подтверждения диагноза по анализу жидкости.

Гепаторенальный синдром — это функциональная почечная недостаточность, которая развивается у пациентов с терминальной стадией заболевания печени и асцитом, резистентным к диуретической терапии. Ключевой механизм — выраженная вазодилатация в сосудах брюшной полости, что приводит к компенсаторному сужению сосудов почек и резкому снижению скорости клубочковой фильтрации. Состояние имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Гидроторакс возникает при миграции асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную полость через естественные дефекты в диафрагме. Скопление жидкости в грудной клетке может достигать значительных объемов, вызывая выраженную дыхательную недостаточность. Это осложнение существенно ухудшает состояние пациента и требует проведения торакоцентеза — процедуры эвакуации жидкости из плевральной полости.

Длительно существующий асцит поддерживает состояние постоянно повышенного внутрибрюшного давления. Это давление воздействует на слабые места передней брюшной стенки, прежде всего на пупочное кольцо. Формируется пупочная грыжа, которая несет риск ущемления петель кишечника. Ущемление является острым хирургическим состоянием, требующим неотложного оперативного вмешательства.

Прогноз

При циррозе печени появление асцита свидетельствует о переходе болезни в стадию декомпенсации. Декомпенсация означает, что резервные возможности органа полностью истощены, и он не может выполнять свои функции. В этой ситуации двухлетняя выживаемость пациентов без проведения трансплантации печени составляет приблизительно 50%.

Развитие асцита в рамках злокачественного процесса часто указывает на далеко зашедшую стадию заболевания с распространением опухоли по брюшине. Терапия в этом случае обычно носит паллиативный характер, направленный на облегчение симптомов и улучшение качества жизни.

Более оптимистичный прогноз связан с теми причинами асцита, которые потенциально обратимы или поддаются контролю. При сердечной недостаточности успешная медикаментозная коррекция работы сердца может привести к полному разрешению асцита. Аналогичным образом, туберкулезный перитонит при своевременно начатой адекватной противотуберкулезной терапии часто излечим.

Кто лечит асцит?

Поскольку асцит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом серьезного нарушения в работе организма, его лечением занимается команда врачей:

1. Гастроэнтеролог или гепатолог. Основной специалист, если асцит вызван циррозом печени, который является самой частой причиной. Он назначает диету, мочегонные препараты (диуретики) и контролирует их эффект.
2. Хирург. Выполняет лапароцентез — прокол передней брюшной стенки для удаления жидкости. Эта процедура быстро облегчает состояние пациента. Также хирург занимается лечением, если причиной асцита является онкологическое заболевание (раковая опухоль) или патология лимфатической системы.
3. Онколог. Занимается лечением если асцит вызван злокачественной опухолью (рак яичников, желудка, печени, кишечника). Он назначает химиотерапию или другие методы противоопухолевого лечения.
4. Кардиолог. Ведет пациента если причина асцита — тяжелая сердечная недостаточность. Он подбирает терапию для улучшения работы сердца, что приводит и к уменьшению асцита.
5. Нефролог. Если асцит развился из-за тяжелого заболевания почек (например, нефротического синдрома), то лечением будет заниматься нефролог.

При тяжелом состоянии пациента, развитии осложнений (например, инфекции асцитической жидкости — спонтанного бактериального перитонита) лечение проводится в отделении реанимации.

Распространенные вопросы об асците

Почему при асците иногда отекают ноги?

Отеки ног при асците возникают не всегда, и их наличие или отсутствие является важным диагностическим признаком. Когда асцит вызван циррозом печени с портальной гипертензией, жидкость в первую очередь накапливается в брюшной полости. Если при этом сохраняется синтез альбумина в печени, отеков на ногах может и не быть. А когда к асциту присоединяется выраженная гипоальбуминемия (низкий уровень белка в крови), онкотическое давление плазмы падает настолько, что жидкость начинает распространяться в подкожную клетчатку по всему телу, особенно в области ног из-за силы гравитации. Таким образом, появление отеков на ногах часто сигнализирует о прогрессировании печеночной недостаточности и ухудшении синтетической функции печени.

Почему врачи запрещают пить много воды при асците?

Этот запрет, который часто кажется парадоксальным, связан с нарушением водно-солевого баланса в организме. При циррозе печени почки задерживают не только натрий, но и воду. Если пациент пьет много жидкости, она не выводится почками, а лишь усиливает общий объем жидкости в сосудистом русле. Из-за повышенной проницаемости сосудов и портальной гипертензии эта условно лишняя вода не остается в крови, а немедленно распространяется в брюшную полость, усугубляя асцит. Основное ограничение на самом деле касается именно соли, т.к. она является главным осмотическим фактором, удерживающим воду в организме. Ограничение же свободной жидкости до 1-1.5 литров в сутки обычно вводится только при критическом снижении уровня натрия в крови.

Может ли асцит появиться внезапно?

Хотя для большинства случаев цирроза печени характерно постепенное нарастающее скопление жидкости, асцит может появиться и внезапно. Такой дебют часто является признаком декомпенсации — резкого срыва компенсаторных механизмов организма.

Пусковым фактором может послужить пищевое отравление с рвотой и диареей, прием алкоголя, лекарств, токсически влияющих на печень, или присоединение острой бактериальной инфекции. Эти события создают дополнительную нагрузку на печень и почки, приводя к быстрому и массивному выходу жидкости в брюшную полость. Внезапное появление асцита всегда требует срочного медицинского вмешательства.

Почему при массивном асците возникает одышка?

Одышка при асците имеет чисто механическую причину. Большой объем жидкости в брюшной полости буквально подпирает диафрагму — главную дыхательную мышцу, которая разделяет грудную и брюшную полость. Это ограничивает ее подвижность, не позволяя легким полностью расправиться на вдохе. В результате дыхание становится поверхностным и частым, возникает чувство нехватки воздуха, особенно в положении лежа. Это состояние называется рестриктивной дыхательной недостаточностью и напрямую связано с объемом асцитической жидкости, а не с патологией самих легких.

Правда ли, что мочегонные препараты при асците могут навредить почкам?

Да. Бесконтрольный или слишком агрессивный прием диуретиков при асците, особенно на фоне цирроза печени, несет серьезный риск развития гепаторенального синдрома — особого типа прогрессирующей почечной недостаточности. Мочегонные, выводя жидкость, могут уменьшить объем циркулирующей крови. Для организма с циррозом это критический сигнал, запускающий мощное сужение почечных сосудов, чтобы восстановить центральное кровообращение. В результате кровоток в почках резко падает, и они перестают фильтровать мочу.

Источники

1. Cirrhosis, https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/cirrhosis
2. Ascites, https://medlineplus.gov/ency/article/000286.htm
3. Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B infection,  https://www.who.int/publications/i/item/9789241549059
4. Ascites, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/14792-ascites
5. Цироз печінки та його ускладнення, https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/akn_tsp.pdf