Рак шлунка: причини, симптоми, лікування та прогноз

Рак шлунка — це злоякісна пухлина, яка розвивається з клітин слизової оболонки шлунка. Його виникнення — це багатоетапний процес, який часто починається з тривалого хронічного запалення, викликаного, наприклад, бактерією H. pylori. Поступово нормальна слизова оболонка змінюється, що в кінцевому підсумку призводить до появи злоякісних клітин. Основна складність у лікуванні пов’язана зі схильністю цієї пухлини до раннього поширення в лімфатичні вузли і з тим, що хворобу часто виявляють на пізніх стадіях.

Історія

Всі пухлини шлунка до XIX століття відносили до ущільнень з прогресуючим виразкою або вважали божественною карою. Лікування зводилося до кровопускань і трав’яних зілля, що, зрозуміло, не приносило ніякого полегшення.

Все змінив німецький патолог Рудольф Борман. Він у XIX столітті ретельно вивчав видалені пухлини і запропонував свою класифікацію пухлин. Він виділив два основних гістологічних типи, що кардинально відрізняються за своєю поведінкою і прогнозом:

1. Кишковий тип виникає на тлі тривалого хронічного запалення і метаплазії, його клітини прагнуть утворювати структури, віддалено нагадують кишкові залози.
2. Дифузний тип, навпаки, представлений дрібними, позбавленими зв’язків клітинами, які інфільтрують стінку шлунка, роблячи її ригідною, схожою на шкіряний мішок.

Ця відмінність актуальна й донині.

У 1881 році німецький хірург Теодор Більрот вперше в історії успішно виконав резекцію шлунка з приводу раку. Ця операція була названа на його честь. Однак перші гастректомії були каліцтвами, пов’язаними з невиправданими ризиками. Вони проводилися без загального знеболювання в його нинішньому розумінні, з найвищою частотою післяопераційних ускладнень у вигляді перитоніту, кровотеч і неспроможності швів. Виживаність пацієнтів вимірювалася декількома місяцями, а п’ятирічний рубіж переживали лише одиниці. Проте, Більрот довів принципову можливість хірургічного лікування, відкривши шлях для подальшого вдосконалення методик.

У 1982 році два австралійських дослідники — Баррі Маршалл і Робін Уоррен — виділили і культивували раніше невідому спіралеподібну бактерію Helicobacter pylori, що мешкає в агресивному середовищі шлунка. Медична спільнота зустріла цю гіпотезу скептично, оскільки догмою вважалася повна стерильність шлункового соку. Щоб довести свою правоту, Маршалл провів відчайдушний експеримент на собі, випивши культуру бактерій і незабаром захворівши на гострий гастрит. Подальші дослідження вибудували чіткий ланцюг подій: хронічна інфекція Helicobacter pylori призводить до атрофічного гастриту, потім до кишкової метаплазії, дисплазії і, нарешті, до раку. Це відкриття, удостоєне в 2005 році Нобелівської премії, перенесло акцент з паліативної хірургії на профілактику, відкривши шлях до ерадикаційної терапії.

Сьогодні широкого поширення набули лапароскопічні та робот-асистовані операції, що дозволяють виконувати радикальні резекції через кілька невеликих проколів. Це значно скорочує крововтрату, вираженість больового синдрому і час відновлення пацієнтів. Паралельно з цим розвивається таргетна терапія, спрямована на конкретні молекулярні мішені в пухлинних клітинах. Гістологічний діагноз тепер доповнюється генетичним профілюванням, яке дозволяє визначити наявність специфічних мутацій, таких як надмірна експресія HER2 або статус мікросателітної нестабільності. Це дає онкологам можливість використовувати цілеспрямовані препарати, що блокують конкретні механізми росту і виживання злоякісних клітин, знаменуючи перехід від тотальної хіміотерапії до точного молекулярного прицілювання.

Епідеміологія

Рак шлунка характеризується вираженою географічною варіабельністю. Найбільша захворюваність реєструється в країнах Східної Азії (Японія, Корея, Китай), що формують так званий «пояс раку шлунка». При цьому в Японії найвища виживаність, яка безпосередньо пов’язана з ефективною системою національного скринінгу, що дозволяє виявляти хворобу на ранніх, виліковних стадіях.

В Україні рак шлунка стабільно входить до п’ятірки найпоширеніших онкологічних захворювань. Показник смертності залишається критично високим через пізню діагностику, коли хвороба виявляється на поширених стадіях.

Сучасна тенденція відзначає зниження частоти дистального раку, але лякає зростання захворюваності на проксимальний рак (кардіального відділу). Цю тенденцію пов’язують із зростанням поширеності ожиріння та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби.

Хоча рак шлунка не є заразним, ключову роль у його розвитку відіграє бактерія Helicobacter pylori. Тривала інфекція підтримує хронічне запалення, що призводить до передракових змін. Передача H. pylori найчастіше відбувається в дитинстві, але для розвитку раку потрібне поєднання з іншими факторами ризику, такими як дієта і куріння.

Причини розвитку раку шлунка

Не існує єдиної причини, здатної самостійно запустити злоякісну трансформацію клітин шлунка.

Ключовою причиною цього процесу визнана бактерія Helicobacter pylori. Її тривала присутність у шлунку запускає добре вивчену послідовність змін, відому як каскад Корреа.

Спадкова схильність відіграє не менш важливу роль, хоча на її частку припадає не більше 10% всіх випадків. Наукові дослідження виявили кілька генетичних синдромів, що значно підвищують ризик. Найбільш показовим є спадковий дифузний рак шлунка, пов’язаний з мутацією в гені CDH1. Цей ген відповідає за виробництво білка Е-кадгерину, який виконує функцію молекулярного клею, що скріплює епітеліальні клітини між собою. Поломка гена призводить до того, що клітини втрачають зв’язок одна з одною, набуваючи інфільтративного характеру росту, властивого дифузному типу пухлини.

Харчові звички населення регіонів з високою захворюваністю свідчать про вплив дієти на канцерогенез. Велика кількість солоної, копченої та маринованої їжі має подвійний негативний вплив. Високі концентрації солі безпосередньо пошкоджують слизову оболонку шлунка, збільшуючи її проникність для канцерогенів. Одночасно в таких продуктах, особливо в переробленому м’ясі, утворюються нітрозаміни — потужні канцерогенні сполуки, здатні безпосередньо пошкоджувати ДНК клітин. Нестача в раціоні свіжих овочів і фруктів позбавляє організм природних антиоксидантів, вітамінів і клітковини, які нейтралізують шкідливу дію вільних радикалів і сприяють підтримці здоров’я клітин.

Тютюнопаління і зловживання міцними алкогольними напоями вносять свій вагомий внесок у канцерогенез. Нітрозаміни і поліциклічні ароматичні вуглеводні, що містяться в тютюновому димі, потрапляють у шлунок зі слиною, чинячи пряму мутагенну дію. Алкоголь, особливо міцний, діє як сильний подразник, руйнуючи захисний бар’єр слизової оболонки і полегшуючи проникнення інших канцерогенів до проліферуючих клітин.

Окремої уваги заслуговують передракові стани:

1. Хронічний атрофічний гастрит, при якому слизова оболонка стоншується і втрачає свої функції, є відправною точкою для подальших змін.
2. Перніціозна анемія, пов’язана з порушенням всмоктування вітаміну В12, супроводжується важкою атрофією і гіпергастринемією, що стимулює надмірний поділ клітин.
3. Аденоматозні поліпи шлунка, особливо розміром більше двох сантиметрів, несуть в собі високий потенціал до малігнізації.
4. Резекція шлунка з приводу доброякісних захворювань через 15-20 років може привести до розвитку раку в культі органу через постійне закидання жовчі і хронічне запалення.

Кожен з цих станів вимагає регулярного ендоскопічного контролю для своєчасного виявлення та усунення загрози.

Як розвивається рак шлунка

Перетворення здорової слизової оболонки шлунка на злоякісну пухлину — це тривалий і багатоступеневий процес, який називається каскадом Корреа.

Все починається з хронічного гастриту, який створює фон для подальших драматичних подій. Постійне запалення призводить до поступової втрати спеціалізованих залозистих клітин, стан, який називається атрофією. Слизова оболонка стоншується, її захисні та секреторні функції незворотньо порушуються.

Організм намагається компенсувати втрату, запускаючи процес кишкової метаплазії. Клітини шлункового епітелію починають нагадувати клітини тонкого кишечника, що є прикладом своєрідної клітинної адаптації до хронічної агресії. Однак ця метаплазована тканина стає вразливою для подальших генетичних поломок.

Наступною критичною стадією стає дисплазія, коли клітини набувають атипових рис — збільшуються ядра, порушуються нормальні архітектурні співвідношення. Дисплазія важкого ступеня вже вважається облігатним передраком, прямим попередником злоякісного новоутворення.

Фінальні етапи — послідовні стадії раку in situ та інвазивного раку. Карцинома in situ являє собою скупчення злоякісних клітин, які ще не подолали базальну мембрану. Цей стан ще не здатний до метастазування, але є останнім рубежем перед повноцінною пухлиною. Подолання базальної мембрани знаменує перехід до інвазивного росту, коли ракові клітини отримують доступ до кровоносних і лімфатичних судин, відкриваючи шлях до дисемінації по всьому організму.

Сучасна онкоморфологія виділяє два принципово різних сценарії розвитку подій, кожен зі своєю біологією і клінічною поведінкою:

1. Кишковий тип раку розвивається за класичним каскадом через стадію кишкової метаплазії. Ця пухлина частіше діагностується у пацієнтів похилого віку, характеризується відносно повільним експансивним ростом і формуванням залозистих структур. Прогноз при кишковому типі вважається більш сприятливим, особливо при ранньому виявленні.
2. Дифузний тип являє собою зовсім іншу біологічну модель агресії. Він часто виникає в молодому віці, демонструючи сімейну агрегацію. Клітини цієї пухлини втрачають міжклітинні зв’язки через мутації в гені E-кадгерину і інфільтрують стінку шлунка, не утворюючи чітких структур. Слизова при цьому не виразкується, а стає потовщеною і ригідною. Дифузне зростання створює значні діагностичні труднощі, оскільки пухлина може поширюватися під збереженою слизовою оболонкою. Прогноз при цьому типі значно гірший через раннє лімфогенне метастазування і резистентність до багатьох видів терапії.

Шляхи метастазування раку шлунка добре вивчені і передбачувані. Лімфогенний шлях є найбільш частим і раннім способом поширення. Багата лімфатична мережа шлунка, особливо в підслизовому шарі, стає зручною транспортною системою для пухлинних клітин.

Гематогенне метастазування відбувається при проростанні пухлини в кровоносні судини, приводячи до утворення вторинних вогнищ в печінці, легенях, кістках і головному мозку. Імплантаційний шлях реалізується при проростанні всієї товщі шлункової стінки, коли клітини потрапляють у вільну черевну порожнину і осідають на парієтальній і вісцеральній очеревині, формуючи канцероматоз. Це ускладнення супроводжується асцитом і значно погіршує загальний прогноз захворювання.

Симптоми раку шлунка

Ранні симптоми (неспецифічні):

1. Диспепсичний синдром:
   1. Постійний дискомфорт в епігастральній ділянці виникає внаслідок подразнення барорецепторів зростаючим новоутворенням.
   2. Відчуття швидкого насичення і переповнення навіть після невеликого обсягу їжі пов’язане зі зниженням шлункової моторики і еластичності стінок органу.
   3. Втрата апетиту, що набуває вибіркового характеру у вигляді відрази до м’ясної їжі, пояснюється порушенням ферментативної обробки білків і загальною інтоксикацією організму.
2. Астенія. Немотивована слабкість і психічна пригніченість розвиваються як результат комплексного впливу декількох факторів. Зростаюча пухлина споживає значну кількість поживних речовин, створюючи енергетичний дефіцит. Паралельно відбувається виділення пухлинними клітинами біологічно активних речовин, які опосередковано впливають на центральну нервову систему, викликаючи апатію і емоційний занепад.
3. «Малі ознаки» Савицького. Цей симптомокомплекс включає стійке зниження працездатності, прогресуючу анемію і безпричинну втрату маси тіла. Анемія формується внаслідок хронічної мікрокрововтрати з виразкової поверхні пухлини та порушення всмоктування заліза і вітаміну В12. Кульмінацією стану може стати кахексія, яка розвивається через підвищену витрату енергії та порушення метаболічних процесів під впливом цитокінів, що виділяються пухлиною.

Пізні симптоми (коли процес запущений):

1. Больовий синдром. Постійні болі в епігастральній ділянці, що втрачають зв’язок з прийомом їжі, з’являються при проростанні пухлиною серозної оболонки шлунка. Подальше поширення новоутворення на сусідні анатомічні структури, зокрема на підшлункову залозу і сонячне сплетіння, призводить до виникнення болісних болів у поперековій ділянці.
2. Блювота їжею, з’їденою напередодні. Цей патогномонічний симптом розвивається при стенозі вихідного відділу шлунка або пілоричного каналу. Пухлина, розташована в цих анатомічних зонах, механічно перешкоджає фізіологічному проходженню їжі в дванадцятипалу кишку. Тривала затримка харчових мас призводить до їх бродіння і розширення шлункового просвіту.
3. Дисфагія. Порушення акту ковтання виникає при локалізації пухлини в кардіальному відділі шлунка. Зростаюче новоутворення створює механічну перешкоду для вільного проходження харчової грудки зі стравоходу в шлунок. На початкових етапах утруднене ковтання твердої їжі, потім у міру зростання пухлини виникають проблеми з прийомом рідин.
4. Кровотеча. Блювота «кавовою гущею» є результатом взаємодії крові виразкової (розпадається) пухлини з соляною кислотою шлункового соку з утворенням солянокислого гематину. Мелена, або дьогтеподібний стілець, з’являється при проходженні значної кількості крові через шлунково-кишковий тракт.

Симптомами метастазування пухлини шлунка є:

1. Збільшення об’єму живота за рахунок асциту розвивається при канцероматозі очеревини, коли пухлинні клітини імплантуються на серозних оболонках і порушують процеси циркуляції перитонеальної рідини.
2. Механічна жовтяниця виникає при метастатичному ураженні воріт печінки або головки підшлункової залози, що викликає здавлення загального жовчного протоку.
3. Збільшення надключичного лімфатичного вузла з лівого боку, відоме як вірховський метастаз, свідчить про поширення пухлинних клітин по лімфатичних шляхах.

Діагностика раку шлунка

Езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з біопсією є найбільш інформативним методом візуальної оцінки слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Під час процедури гнучкий зонд з відеокамерою на кінці проводить детальний огляд стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки. Лікар-ендоскопіст має можливість виявити навіть мінімальні зміни рельєфу слизової, порушення перистальтики і ділянки зміненого забарвлення.

Біопсія є обов’язковим компонентом ендоскопічного дослідження. Без гістологічного підтвердження діагноз злоякісного новоутворення не може вважатися достовірним. Забір тканин проводиться як з центру пухлинного утворення, так і з його країв, включаючи візуально незмінені ділянки. Для підвищення точності діагностики застосовується техніка множинної біопсії, коли забирається від 5 до 10 зразків тканини з різних зон. Матеріал направляється на патоморфологічне дослідження, де визначається тип аденокарциноми, ступінь диференціювання і особливості росту.

Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС) поєднує можливості ендоскопії та ультразвукового дослідження, надаючи інформацію про стан стінки шлунка і парагастральних структур. Високочастотний ультразвуковий датчик, розташований на кінчику ендоскопа, дозволяє візуалізувати пошарову будову шлункової стінки. Спеціаліст точно визначає глибину інвазії пухлини, оцінюючи ураження підслизового, м’язового і серозного шарів.

Комп’ютерна томографія з внутрішньовенним болюсним контрастуванням служить основним методом стадіювання поширеності пухлинного процесу. Дослідження виконується в артеріальну, венозну і відстрочену фази контрастування, що дозволяє диференціювати пухлинну тканину від навколишніх структур. КТ візуалізує потовщення шлункової стінки, інфільтрацію парагастральної клітковини і взаємовідношення з магістральними судинами.

Лабораторна діагностика:

1. Клінічний аналіз крові. Визначається анемія (зниження гемоглобіну та еритроцитів) — нормохромна або гіпохромна, яка обумовлена хронічною крововтратою з виразкової пухлини. Також виявляється прискорення ШОЕ. Це неспецифічна ознака запального або пухлинного процесу.
2. Біохімічний аналіз крові. Можливі:
   1. Зниження рівня заліза, феритину — показники залізодефіцитної анемії внаслідок хронічної крововтрати.
   2. Зниження загального білка і альбуміну (гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія) — ознака порушення харчування, кахексії (виснаження) і мальабсорбції.
   3. Підвищення ЛДГ (лактатдегідрогенази) — неспецифічний маркер розпаду пухлинної тканини.
3. Коагулограма. Гіперфібриногенемія може спостерігатися як неспецифічна реакція організму на пухлину.
4. Аналіз калу на приховану кров (Fecal Occult Blood Test, FOBT). Позитивний результат вказує на приховану кровотечу з пухлини, навіть якщо кров не видна візуально.
5. Аналіз шлункового соку. Гіпо- та ахлоргідрія (зниження або відсутність соляної кислоти): характерно для атрофічного гастриту та раку тіла шлунка, які часто супроводжують один одного.
6. Пухлинні маркери:
   1. Підвищення РЕА (раково-ембріональний антиген). Неспецифічний, може підвищуватися при раку шлунка, особливо при наявності метастазів. Використовується для контролю лікування та виявлення рецидивів.
   2. Підвищення СА 19-9. Його рівень часто підвищений при аденокарциномі шлунка і раку підшлункової залози. Має прогностичне значення і використовується для моніторингу.
   3. Підвищення СА 72-4. Вважається більш специфічним маркером для раку шлунка в порівнянні з іншими. Також застосовується для оцінки ефективності терапії.

Дослідження онкомаркерів має обмежене значення для первинної діагностики у зв’язку з недостатньою специфічністю і чутливістю.

Диференціальна діагностика

Виразкова хвороба шлунка — головне захворювання, що вимагає диференціювання. Доброякісна виразка і виразкова карцинома на початкових етапах розвитку можуть мати ідентичні прояви — больовий синдром, диспепсичні явища, сезонність загострень. Вирішальне значення набуває ендоскопічне дослідження з множинною біопсією.

Доброякісні новоутворення шлунка, включаючи лейоміоми та аденоматозні поліпи, також вимагають особливої уваги в диференціальній діагностиці. Лейоміома, що розвивається з м’язового шару, тривалий час зберігає гладкі контури і незмінну слизову оболонку. Аденоматозні поліпи відрізняються чіткими межами, збереженою рухливістю і відсутністю інфільтративного росту. Однак зберігається потенційний ризик малігнізації таких утворень, особливо при досягненні ними розмірів понад два сантиметри. Динамічне спостереження з контрольними ендоскопічними дослідженнями дозволяє відстежувати можливу трансформацію.

Хронічний гастрит важкого ступеня, особливо його атрофічна форма з елементами кишкової метаплазії, створює картину, схожу з інфільтративним ростом пухлини. Гістологічне дослідження виявляє при гастриті збереження клітинної диференціації і відсутність ознак інвазивного росту, що дозволяє виключити злоякісний процес.

Лікування раку шлунка

Хірургічне втручання є основним методом радикального лікування. Малоінвазивні операції демонструють порівнянну онкологічну радикальність при значному зменшенні травматичності, скороченні післяопераційного больового синдрому і більш швидкій реабілітації пацієнтів. Обсяг операції визначається точною локалізацією пухлинного процесу:

1. Субтотальна резекція шлунка виконується при дистальному розташуванні новоутворення, коли можливо зберегти проксимальний відділ органу.
2. Повна гастректомія стає неминучим заходом при тотальному ураженні шлунка або проксимальній локалізації пухлини.

Життя після видалення шлунка вимагає значної адаптації харчової поведінки. Пацієнти переходять на дробове харчування малими порціями 6-8 разів на добу, з виключенням простих вуглеводів для профілактики демпінг-синдрому. Їжа повинна бути теплою, хімічно і механічно щадною, з підвищеним вмістом білка і вітамінів.

Якісно виконана лімфодисекція є невід’ємною частиною радикального хірургічного втручання. Обсяг D1 передбачає видалення перигастральних лімфатичних вузлів, тоді як дисекція D2 спрямована на видалення вузлів другого порядку вздовж магістральних судин. Адекватний обсяг лімфодисекції критично важливий для точного стадіювання захворювання і поліпшення віддалених результатів лікування.

Хіміотерапія необхідна для комплексного лікування поширеного раку шлунка. Ад’ювантний режим призначається після виконання радикальної операції з метою знищення можливих мікрометастазів. Сучасним стандартом лікування місцево-поширеного процесу стала періопераційна хіміотерапія, що включає неоад’ювантний і ад’ювантний етапи. Предопераційний цикл лікування дозволяє зменшити розміри первинної пухлини і підвищити ймовірність радикального втручання. Паліативна хіміотерапія стає основним методом лікування при дисемінованому процесі, дозволяючи контролювати симптоми захворювання і продовжувати життя пацієнтам.

В Україні використовуються міжнародно визнані схеми хіміотерапії на основі фторпіримідинів (5-фторурацил, капецитабін), похідних платини (оксаліплатин, цисплатин) і таксанів. Багато з цих препаратів доступні для пацієнтів в рамках програми «Доступні ліки», що істотно знижує фінансове навантаження на хворих та їхні сім’ї.

Таргетна терапія відкрила нові можливості для лікування молекулярно-селективних груп пацієнтів. При HER2-позитивному раку шлунка застосування трастузумабу в комбінації з хіміотерапією достовірно покращує результати лікування. Показанням до такого лікування є наявність гіперекспресії HER2/neu, що визначається при імуногістохімічному дослідженні або методом FISH.

Імунотерапія інгібіторами контрольних точок стала проривом для пацієнтів з пухлинами, що характеризуються мікросателітною нестабільністю. Пембролізумаб демонструє високу ефективність при MSI-H статусі пухлини, який зустрічається приблизно в 5-10% випадків аденокарциноми шлунка. Цей напрямок лікування продовжує активно розвиватися з вивченням нових біомаркерів і комбінацій препаратів.

Профілактика

Первинна профілактика спрямована на усунення або мінімізацію впливу відомих факторів ризику. Центральне місце в цій стратегії займає ерадикація Helicobacter pylori. Численні дослідження демонструють, що успішне знищення цієї бактерії у пацієнтів з хронічним гастритом достовірно знижує ризик подальшого розвитку аденокарциноми. Курс терапії першої лінії зазвичай включає інгібітор протонної помпи і два антибіотики, що підбираються з урахуванням регіональної резистентності.

Корекція харчових і шкідливих звичок також є методом профілактики:

1. Перехід на середземноморський тип харчування з переважанням свіжих овочів, фруктів, цільного зерна і оливкової олії забезпечує організм необхідними антиоксидантами і протизапальними компонентами.
2. Обмеження споживання кухонної солі, кількість якої не повинна перевищувати 5 грамів на добу.
3. Напівфабрикати, копчені та сильносолоні продукти містять не тільки надлишок солі, але й потенційні канцерогени, такі як нітрозаміни, що утворюються в процесі переробки. Їх необхідно виключити.
4. Регулярне вживання свіжих сезонних ягід і цитрусових забезпечує надходження натуральних вітамінів і флавоноїдів, здатних нейтралізувати шкідливу дію вільних радикалів.
5. Відмова від тютюнопаління є одним з найефективніших заходів профілактики. Тютюновий дим містить десятки канцерогенних речовин, які при попаданні зі слиною в шлунок чинять пряму шкідливу дію на клітини слизової оболонки.
6. Помірність у споживанні алкоголю, особливо міцних напоїв, дозволяє уникнути хімічного опіку і подальшої хронічної травматизації епітелію. Етиловий спирт не тільки руйнує захисний слизовий бар’єр, але і підсилює проникність мембран для інших канцерогенних сполук.

Вторинна профілактика орієнтована на раннє виявлення передракових станів і початкових форм раку в групах підвищеного ризику. До таких груп належать пацієнти з:

• хронічним атрофічним гастритом;
• обтяженою спадковістю щодо раку шлунка;
• перенесеною резекцією шлунка з приводу доброякісних захворювань в анамнезі;
• генетичними синдромами, такими як спадковий дифузний рак шлунка, пов’язаний з мутацією гена CDH1.

Для цих категорій населення рекомендується регулярне ендоскопічне обстеження з періодичністю, що визначається індивідуальними факторами ризику.

Унікальний досвід масового скринінгу в Японії та Південній Кореї наочно демонструє ефективність організованих програм раннього виявлення. У цих країнах гастроскопія стала рутинним обстеженням для певних вікових груп, що дозволило збільшити частку діагностованих на ранній стадії випадків до 50-60%. Така висока виявлюваність раннього раку безпосередньо вплинула на показники п’ятирічної виживаності, які в цих країнах досягли 60-70%. Організований скринінг заснований на використанні рентгенографії з подвійним контрастуванням або ендоскопії, з подальшим прицільним обстеженням пацієнтів з виявленими змінами.

Ускладнення та прогноз

Перебіг раку шлунка може супроводжуватися розвитком серйозних ускладнень, що вимагають невідкладного медичного втручання:

• профузна кровотеча виникає при арозії великих судин пухлинною тканиною і проявляється блювотою «кавовою гущею» або меленою;
• перфорація стінки шлунка в зоні пухлинного розпаду призводить до виходу шлункового вмісту у вільну черевну порожнину з розвитком розлитого перитоніту;
• стеноз привратника або інших відділів шлунка викликає порушення пасажу їжі, проявляючись блювотою з’їденою напередодні їжею і прогресуючим виснаженням.

Ракова кахексія є складним життєво небезпечним метаболічним синдромом, що характеризується вираженим виснаженням м’язової та жирової тканини, яке не вдається скорегувати звичайним харчуванням.

Прогноз захворювання визначається комплексом взаємопов’язаних факторів, пов’язаних з особливістю пухлини і часом її виявлення. Також важливі обсяг виконаного хірургічного втручання і радикальність операції, що визначають ймовірність локального рецидиву.

Рак шлунка відноситься до одного з найагресивніших типів ракових захворювань. Але сьогодні п’ятирічна виживаність при ранньому його виявленні на початковій стадії, коли пухлина обмежена слизовою оболонкою, досягає 90-95%. Друга стадія, що характеризується ураженням м’язового шару і регіонарних лімфовузлів, демонструє виживаність в межах 50-60%. При третій стадії з поширеним ураженням лімфатичної системи цей показник знижується до 15-40%. Четверта стадія з наявністю віддалених метастазів має найменш сприятливий прогноз з п’ятирічною виживаністю не більше 5-7%. Ці цифри наочно ілюструють критичну важливість своєчасної діагностики.

Якість життя пацієнтів після радикального лікування вимагає комплексного підходу і тривалої реабілітації. Нутритивна підтримка стає основоположним елементом відновлення, особливо після гастректомії. Дробне харчування малими порціями з підвищеним вмістом білка і вітамінів дозволяє компенсувати втрату травної функції шлунка.

Демпінг-синдром, що виникає після резекції, проявляється слабкістю, запамороченням і тахікардією після прийому їжі і вимагає спеціальної дієтичної корекції з обмеженням простих вуглеводів.

Психологічна допомога спрямована на адаптацію до нового стану, подолання страху рецидиву і повернення до соціальної активності. Сучасні програми реабілітації враховують всі аспекти життя пацієнтів, забезпечуючи не тільки продовження життя, але і збереження його прийнятної якості.

Хто лікує рак шлунка?

Головним фахівцем у лікуванні раку шлунка є онколог. Це може бути хірург, хіміотерапевт або променевий терапевт.

Хірург проводить радикальні операції (гастректомія — повне видалення шлунка, субтотальна резекція — видалення частини шлунка) з одночасним видаленням лімфовузлів. Він оцінює операбельність пухлини, планує і виконує хірургічне втручання, яке є основним методом лікування на ранніх стадіях.

Хіміотерапевт призначає і контролює проведення хіміотерапії, таргетної терапії та імунотерапії, а променевий терапевт планує і проводить сеанси опромінення пухлини високоенергетичними променями.

При появі тривожних симптомів (тривалий дискомфорт у шлунку, втрата ваги, відраза до м’яса тощо) необхідно звернутися до сімейного лікаря або відразу до гастроентеролога. Фахівці направлять на гастроскопію з біопсією. При виявленні раку дадуть направлення до онколога.

Поширені питання про рак шлунка

Видалення частини шлунка підвищує ризик раку в частині, що залишилася?

Так. Рак розвивається в частині шлунка, що залишилася, через 15-20 років після первинної операції, наприклад, з приводу виразкової хвороби. Механізм пов’язаний з декількома факторами:

1. Дуоденогастральний рефлюкс. Після резекції порушується нормальна анатомія, і жовч з дванадцятипалої кишки починає постійно потрапляти в шлунок. Жовч є потужним подразником для слизової оболонки.
2. Хронічний атрофічний гастрит. Постійний вплив жовчі призводить до хронічного запалення, атрофії (виснаження) слизової оболонки і кишкової метаплазії — зміни клітин, яка є передраковим станом.
3. Зниження кислотності. Операція змінює середовище в шлунку, що може сприяти розмноженню бактерій та іншим змінам.
4. Людям, які перенесли резекцію шлунка в минулому, особливо через багато років, рекомендується регулярне ендоскопічне спостереження (гастроскопія).

Чи існує зв’язок між групою крові та ризиком розвитку раку шлунка?

Так. Численні дослідження показали, що у людей з II (A) групою крові ризик розвитку раку шлунка приблизно на 20% вищий, ніж у людей з іншими групами крові.

Точні причини до кінця не ясні, але вважається, що це пов’язано з генетичними варіаціями, які визначають не тільки групу крові, але і деякі особливості будови слизової оболонки шлунка і її схильність до запалення. Важливо пам’ятати, що це — лише один з факторів ризику, а не вирок. Наявність групи А(II) не означає, що людина обов’язково захворіє, але є приводом для більш уважного ставлення до здоров’я шлунка.

Чи можуть пробіотики або спеціальні дієти допомогти в профілактиці або лікуванні раку шлунка?

Прямих доказів того, що пробіотики або дієта можуть вилікувати рак шлунка, не існує. Однак їх роль полягає у створенні несприятливого фону для розвитку хвороби. Пробіотики (корисні бактерії) можуть допомогти у складі комплексної ерадикаційної терапії проти Helicobacter pylori, трохи підвищуючи її ефективність і знижуючи побічні дії антибіотиків. Що стосується дієти, то не існує одного чудо-продукту. При цьому збалансований раціон, багатий овочами, фруктами (джерела антиоксидантів і вітамінів) і клітковиною, підтримує здорову мікрофлору і знижує хронічне запалення в слизовій шлунка.

Чому онкомаркери (РЕА, СА 19-9) не підходять для самостійної діагностики раку шлунка?

Онкомаркери — це не діагностичний, а моніторинговий інструмент. Рівень онкомаркерів може бути підвищений при багатьох інших станах (запальні захворювання, куріння, доброякісні пухлини, панкреатит) . І, навпаки, при ранньому раку шлунка онкомаркери часто залишаються в межах норми.

Їхня головна роль полягає в тому, щоб відстежувати перебіг і ефективність лікування вже діагностованого раку. Так, зниження рівня маркерів після операції або хіміотерапії свідчить про ефективність лікування, а подальше зростання — про можливий рецидив.

Якщо у близького родича був рак шлунка, в якому віці і як часто мені потрібно проходити обстеження?

Наявність раку шлунка у родича першої лінії (батьки, брати, сестри) — пряме показання для початку регулярного скринінгу. Обстеження рекомендується починати на 10 років раніше, ніж вік, в якому захворювання було виявлено у наймолодшого хворого родича. Наприклад, якщо у батька рак виявили в 45 років, варто почати обстежуватися в 35. Якщо чіткого віку немає, то з 40 років.

Щорічна езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) є найкращим способом скринінгу. Тільки візуальний огляд з можливістю взяти біопсію з підозрілих ділянок (навіть якщо немає симптомів!) дозволяє виявити передракові зміни (атрофію, метаплазію) або рак на найранішій стадії. Просте УЗД в цій ситуації неінформативне.

Джерела

1. Stomach cancer, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stomach-cancer/symptoms-causes/syc-20352438
2. Stomach Cancer: Key Statistics About Stomach Cancer, https://www.cancer.org/cancer/types/stomach-cancer/about/key-statistics.html
3. Stomach cancer — overview, causes and prevention, https://www.wcrf.org/cancer-types/stomach-cancer/  
4. What Is Stomach Cancer?, https://www.cancer.org/cancer/types/stomach-cancer/about.html
5. Stomach cancer — Encyclopaedia Britannica, https://www.britannica.com/science/stomach-cancer
6. Cancer prevention, https://www.who.int/europe/news-room/fact-sheets/item/cancer-prevention
7. Як профілактувати рак шлунка?, https://www.phc.org.ua/news/yak-profilaktuvati-rak-shlunka phc.org.ua
8. Рак шлунка: сучасний стан проблеми, фактори ризику, рання діагностика, https://dspace.nuph.edu.ua/bitstream/123456789/8825/1/11-14.pdf  
9. Рак шлунка. Сучасний стан захворюваності, діагностики та лікування, https://repository.pdmu.edu.ua/items/8f179f0e-950d-4954-a6ea-bed36bbd73de