Рак передміхурової залози: причини, симптоми, профілактика та лікування

Рак передміхурової залози — це злоякісне новоутворення, що розвивається з епітеліальних клітин простатичних залоз. У переважній більшості випадків (близько 95%) діагностується аденокарцинома — пухлина, що походить із залозистих структур органу. Зустрічаються й інші варіанти, включаючи нейроендокринні пухлини та плоскоклітинний рак.

Біологічна поведінка аденокарциноми простати відрізняється значною варіабельністю — від повільно прогресуючих форм, які можуть ніколи не потребувати лікування, до високоагресивних варіантів, що швидко метастазують у кістки, лімфатичні вузли та внутрішні органи. Така гетерогенність створює серйозний виклик, змушуючи балансувати між ризиком надмірного лікування уповільнених пухлин і небезпекою недооцінки агресивних форм захворювання.

Епідеміологія та фактори ризику

Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, щорічно реєструється близько 1,4 мільйона нових випадків захворювання, що виводить цю патологію на друге місце за поширеністю серед усіх злоякісних новоутворень у чоловіків. За показниками смертності рак простати посідає п’яте місце в світі, щорічно забираючи життя близько 375 000 пацієнтів.

Міністерство охорони здоров’я України демонструє стійку тенденцію до зростання захворюваності. Показники досягають 60-70 нових випадків на 100 тисяч чоловічого населення.

Фактори ризику розвитку раку простати:

1. Вік. Близько 75% всіх випадків діагностується у чоловіків старше 65 років, а середній вік встановлення діагнозу становить 66 років. Біологічне пояснення цієї залежності пов’язане з поступовим накопиченням генетичних мутацій в клітинах простати і змінами гормонального фону. Після 50 років ймовірність розвитку захворювання збільшується з кожним прожитим роком.
2. Спадковість. Спадкова схильність відіграє роль лише в 10-15% випадків. Мутації в генах BRCA2 і HOXB13 значно збільшують ризик розвитку агресивних форм захворювання. Наявність раку простати у родичів першої лінії підвищує індивідуальний ризик у 2-3 рази. Особливої уваги заслуговують сім’ї з успадкуванням по чоловічій лінії, де захворювання проявляється в декількох поколіннях.
3. Раса. Чоловіки африканського походження мають на 60-70% вищий ризик розвитку раку простати в порівнянні з європеоїдами. У них захворювання часто діагностується в більш молодому віці і характеризується більш агресивним перебігом.
4. Спосіб життя і харчові звички. Ожиріння асоціюється з підвищенням ризику на 20-30%, що пояснюється зміною метаболізму статевих гормонів і розвитком хронічного запалення. Високе споживання червоного м’яса і насичених жирів корелює зі збільшенням ймовірності розвитку агресивних форм захворювання.
5. Дефіцит вітаміну D. Епідеміологічні дослідження демонструють залежність між рівнем вітаміну D і ризиком розвитку захворювання.

Значне зростання захворюваності в 1990-х роках пов’язане з впровадженням ПСА-тестування. Надалі ситуацію вдалося стабілізувати, скоротивши чисельність і її зростання. А смертність від раку простати поступово знижується в розвинених країнах завдяки поліпшенню методів ранньої діагностики та появі нових ефективних методів лікування.

Будова і функції передміхурової залози

Незважаючи на невеликий розмір передміхурової залози, орган відразу впливає на дві системи — сечову і репродуктивну. Він розташовується під сечовим міхуром, охоплює початковий відділ уретри і анатомічно ділиться на головку-перешийок, тіло і так звані пелюстки з боків капсули. Всередині залоза ділиться на зони: периферичну, перехідну і центральну, а спереду розташовується щільна фіброзно-м’язова пластинка без залозистої тканини. Перехідна зона утворює манжету навколо уретри і відповідає за обструктивні симптоми при доброякісній гіперплазії, центральна оточує еякуляторні протоки, а периферична займає задньолатеральні відділи і стикається з капсулою — саме тут найчастіше зароджується рак.

Залозиста частина складається з ацинусів, де секрет виробляють циліндричні клітини, під ними лежить тонкий базальний шар, а все разом спирається на базальну мембрану і стромальні волокна. М’язові пучки скорочуються під час еякуляції, завдяки чому проштовхують секрет, а також беруть участь у тонкій регуляції утримання сечі.

Основних функцій у органу дві:

1. Репродуктивна. Виробництво простатичного секрету, багатого цитратом, цинком, простат-специфічним антигеном (ПСА) і протеазами, які розріджують еякулят і покращують рухливість сперматозоїдів.
2. Моторна. Участь у сечовипусканні за рахунок оточення уретри і координації з м’язами тазового дна.

Також передміхурова залоза за рахунок виділеного секрету захищає верхні сечовидільні відділи від інфекцій.

Регуляція роботи органу відбувається через андрогени. Тестостерон всередині клітин перетворюється ферментом 5-альфа-редуктазою в більш активний дигідротестостерон (ДГТ), зв’язується з андрогенним рецептором і запускає генетичні програми росту і диференціації. Тривала андрогенна стимуляція, запалення і локальна гіпоксія перебудовують взаємодію епітелію і строми і підвищують ймовірність мутацій.

Живить орган мережа артерій з системи внутрішньої клубової, відтік йде в венозне сплетіння Бетсона, яке має зв’язок з венами хребта. Така анатомія частково пояснює часті випадки метастазування пухлини саме в кістку. Більшість клінічно значущих карцином виникає в периферичній зоні, ближче до задньої поверхні, завдяки чому пальцеве ректальне дослідження і МРТ здатні виділити небезпечні вузли. Перехідна зона залози частіше дає доброякісне збільшення, а центральна залучається рідше.

Варіанти пухлин передміхурової залози

Під поняття доброякісні пухлини в простаті найчастіше підпадає доброякісна гіперплазія. Це вузлове розростання перехідної зони, що викликає слабкий струмінь сечі, ніктурію (часті позиви вночі) і відчуття неповного спорожнення. Справжньою пухлиною в онкологічному сенсі процес не є і до раку не призводить. Проблема тут в симптомах і ризику затримки сечі, а не в злоякісному потенціалі.

Є й інші утворення.

• Атипова аденоматозна гіперплазія і склерозуючий аденоз формують щільні залозисті вогнища і на мікроскопії можуть нагадувати низькобальну аденокарциному. Головна їх проблема — ризик діагностичної плутанини, а не переродження. Окрема категорія — простатична інтраепітеліальна неоплазія високого ступеня. Це не інвазивний рак, а передрак всередині протоки з атипією і збереженою базальною мембраною. Поруч з такими вогнищами нерідко виявляється справжня карцинома, тому контроль обов’язковий. Рідкісним, але принциповим винятком вважається стромальна пухлина невизначеного злоякісного потенціалу. Вона може рецидивувати і в частині випадків трансформуватися в стромальну саркому, що виправдовує радикальне висічення і спостереження.
• Злоякісні пухлини домінують за значимістю і різноманітністю. Абсолютна більшість — ацинарна аденокарцинома периферичної зони, що виходить із секреторного епітелію і класифікується за архітектурою залоз. Варіант із протоковою (дуктальною) диференціацією протікає агресивніше, частіше спостерігається кров із уретри і раніше поширюється за межі органу.
• Інтрадуктальна карцинома простати — морфологічний маркер несприятливої біології: клітини заповнюють розширені протоки, але такий малюнок майже завжди сусідить з високозлоякісними інвазивними компонентами. Нейроендокринні форми зустрічаються рідко, але важливі. Дрібноклітинний варіант росте стрімко, погано реагує на гормональні підходи і вимагає платинової хіміотерапії.
• Існують і «прикордонні» ситуації, коли ураження виглядає як простатичне, але походження інше. Уротеліальний рак сечового міхура здатний проростати в простатичну уретру і протоки. Тут допомагають імуногістохімічні маркери, що відрізняють походження, а лікування орієнтується на протоколи уротеліальної карциноми. Ще рідше зустрічаються базально-клітинні пухлини і саркоми строми — казуїстика, але з високою клінічною тяжкістю.

Патогенез

Рак простати часто зароджується в межах епітелію без прориву базальної мембрани. Найбільш значущою передраковою стадією вважається простатична інтраепітеліальна неоплазія високого ступеня, де секреторні клітини втрачають полярність, накопичують генетичні дефекти і демонструють атипову проліферацію на тлі витончення базального шару. Базальні клітини поступово зникають. Тканина стає вразливою до роз’єднання міжклітинних контактів і втрати бар’єрної функції, що готує грунт для мікроінвазії.

Наступний крок — вихід пухлинних клітин за межі мембрани. Тут клітини отримують сигнали виживання від фібробластів і ендотелію, пристосовуються до гіпоксії і навчаються обходити апоптоз.

Поширення починається локально. Лімфангіогенез відкриває маршрут до регіонарних колекторів, і першими залучаються тазові лімфовузли — обтураторні, внутрішні та зовнішні клубові, де виникають мікрометастази з подальшим клонуванням. Гематогенний шлях призводить до найчастішої мішені метастазів раку простати — кісток.

В основі розвитку раку простати лежить складна комбінація генетичних пошкоджень, гормональних змін і мікросередовищних факторів. Спочатку пухлина майже завжди формується як гормон-чутлива, тобто андрогензалежна. Клітини злоякісного епітелію використовують тестостерон і його активний метаболіт дигідротестостерон (ДГТ) для проліферації та підтримки життєздатності. Андрогенний рецептор зв’язується з гормонами, активує транскрипцію певних генів і тим самим забезпечує ріст пухлинної маси.

Згодом у значної частини пацієнтів розвивається кастраційно-резистентний рак простати. Цей стан формується навіть при зниженні рівня тестостерону до мінімальних значень. Пухлинні клітини виробляють власні ферменти для синтезу андрогенів або знаходять шляхи активації андрогенного рецептора без участі гормону. Іноді відбувається диференціація в бік нейроендокринного фенотипу. Такі клітини майже не залежать від гормональної стимуляції, мають високу агресивність і резистентність до стандартної терапії.

Симптоми раку простати

Рак простати довго мовчить. На ранніх стадіях пухлина обмежена залозою і не порушує уродинаміку, тому клінічна картина відсутня або мінімальна. Іноді про захворювання вперше сигналізує лабораторний маркер PSA або випадкова знахідка при пальцевому ректальному дослідженні. Коли вогнище стає значущим для просвіту уретри, поступово з’являються такі симптоми раку простати:

1. Слабкий струмінь сечі, утруднене початок, переривчасте сечовипускання, ніктурія, відчуття неповного спорожнення. Зростання пухлини (нерідко на стадії доброякісної гіперплазії) звужує уретру і шийку міхура, що формує обструкцію.
2. Гостра затримка сечі. Викликана повною блокадою просвіту уретри пухлинним вузлом/набряком в перехідній зоні або вираженою дисфункцією детрузора (м’язова оболонка сечового міхура) на тлі хронічної обструкції.
3. Печіння і прискорене сечовипускання (дизурія, ургентні позиви). Виникає на тлі вторинного запалення слизової і гіперактивності детрузора через хронічну перешкоду відтоку.
4. Гематурія (кров у сечі). Обумовлена інвазією пухлиною судин і слизової простатичної уретри/шийки міхура, рідше — некрозом вузла або травмою при напруженні.
5. Гематоспермія (кров у спермі) і біль при еякуляції. Пов’язані із залученням еякуляторних проток і сім’яних пухирців, крихкістю новоутворених судин.
6. Зниження об’єму еякуляту і безпліддя. Закупорка еякуляторних проток і сім’яних пухирців призводить до зменшення секреції простати при заміщенні тканини пухлиною.
7. Біль/дискомфорт в промежині, тазу, крижах. Розтягнення капсули, периневральна інвазія і локальне запалення призводить до залучення фасцій і нервових сплетінь.
8. Еректильна дисфункція. Пов’язана з ураженням або компресією кавернозних нервів у складі нейроваскулярних пучків з боків простати.
9. Біль у кістках (поперек, таз, ребра, стегно), що посилюється вночі/у спокої. Наслідок поширення остеобластичних метастазів у хребет, кістки таза і проксимальні відділи стегнових кісток.
10. Патологічні переломи (низькоенергетичні переломи хребців або шийки стегна). Можуть розвиватися через ослаблення кісткової структури метастазами.
11. Збільшені, щільні пахвові, пахові або надключичні лімфовузли, як наслідок поширення метастазів лімфогенним шляхом.
12. Набряки ніг, мошонки, лімфостаз, відчуття тяжкості в паху через здавлення клубових вен і лімфатичних колекторів метастатичними вузлами.
13. Біль у правому підребер’ї, збільшення печінки, асцит, кашель/задишка/біль у грудній клітці. Це все також наслідок поширення метастаз. Гематогенні метастази в печінку і легені (менш часті, зазвичай при запущеному процесі).
14. Схуднення, зниження апетиту, субфебрилітет, кахексія розвиваються на тлі системного запалення (IL-6, TNF-α), гіперметаболізму і катаболізму білка при прогресуючій пухлині.

Симптоми нерідко накладаються на наслідки терапії та супутніх станів. Урологічні скарги посилюються після катетеризацій та інфекцій, больовий синдром вимагає багаторівневого контролю, а психоемоційне виснаження впливає на суб’єктивну оцінку болю та втоми. Картина виходить багатофакторною. І в міру переходу від локалізованого процесу до метастатичного саме поєднання урологічних, кістково-неврологічних і системних ознак формує клінічний портрет хвороби.

Діагностика раку передміхурової залози

Лабораторні методи дослідження:

1. Загальний аналіз крові. Зниження гемоглобіну (анемія) буде при хронічній крововтраті або метастазах в кістковий мозок. Лейкоцити можуть бути підвищені при запаленні або інфекції на тлі обструкції сечових шляхів. Рівень тромбоцитів знижується при метастазах в кістковий мозок.
2. Біохімічний аналіз крові. Креатинін і сечовина підвищуються при обструкції сечовивідних шляхів, лужна фосфатаза (ЛФ) — при метастазах в кістках, ЛДГ (лактатдегідрогеназа) — при агресивних формах раку, а кальцій — при кісткових метастазах.
3. Аналіз сечі. Гематурія (кров у сечі) можлива при інвазії пухлини в сечовивідні шляхи, а лейкоцитурія — при супутній інфекції.
4. Аналіз на простатспецифічний антиген (ПСА) — білок, що виробляється клітинами передміхурової залози. Рівень ПСА >4 нг/мл може вказувати на можливу наявність раку, а >10 нг/мл значно підвищує ймовірність раку. Запідозрити пухлинний процес також допоможе зростання показника в динаміці. Швидке зростання ПСА (швидкість приросту >0,75 нг/мл на рік) підозріле на рак.
5. Вільний ПСА і розрахунок індексу fPSA/tPSA. Співвідношення вільної і загальної фракції ПСА. Значення fPSA/tPSA <10% вказує на значну ймовірність раку. Використовується для диференціальної діагностики між раком і доброякісною гіперплазією.
6. PHI (Prostate Health Index). Комбінований показник на основі загального ПСА, вільного ПСА і [-2]proPSA. PHI >35 асоціюється з високим ризиком агресивного раку. Показник підвищує специфічність діагностики в порівнянні із загальним ПСА.
7. 4Kscore тест. Аналіз чотирьох маркерів (загальний ПСА, вільний ПСА, інтактний ПСА і людський калікреїн 2). З його допомогою оцінюється ризик агресивного раку простати (шкала від 0 до 100%). Результат >7,5% вказує на підвищений ризик.
8. Аналіз сечі на PCA3. Визначення рівня PCA3 в сечі після масажу простати. Високий рівень PCA3 специфічний для раку простати. Використовується при повторних біопсіях.
9. ТМРRSS2-ERG аналіз. Виявлення генетичної транслокації, характерної для раку простати. Наявність транслокації підтверджує діагноз. Асоційований з агресивними формами раку.
10. Аналіз на сироваткові маркери (ЩФ, ЛДГ) Необхідний для оцінки функції печінки і кісткової тканини. Підвищення лужної фосфатази (ЩФ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) може вказувати на метастази.

Інструментальні методи дослідження:

1. Трансректальне УЗД (ТРУЗД). Ультразвукове дослідження простати через пряму кишку. Результатами при раку є виявлення гіпоехогенних ділянок, підозрілих на рак.

• Мультипараметрична МРТ простати. Високоточний метод візуалізації з контрастуванням. Допомагає при оцінці розміру, локалізації та поширеності пухлини, виявленні екстракапсулярної інвазії. Використовується для прицільної біопсії.
• ПСМА-ПЕТ/КТ. Позитронно-емісійна томографія з лігандом до простат-специфічного мембранного антигену. Допомагає при виявленні локальних і метастатичних вогнищ. Має високу чутливість при рецидивах.
• Аналіз на мутації BRCA1/2, HOXB13. Потрібен для виявлення спадкової схильності. Наявність мутацій підвищує ризик агресивного раку.

Для дослідження пухлини застосовується трансректальна біопсія під контролем ТРУЗІ. Так, проводиться забір 12-20 зразків тканини простати через пряму кишку.

Допомагає в підтвердженні діагнозу і визначенні стадії за Глісоном.

Диференціальна діагностика

Коли мова заходить про проблеми з передміхуровою залозою, важливо розуміти, що не кожне захворювання є раком. Існує кілька станів, які можуть проявлятися подібними симптомами, але вимагають абсолютно різного підходу до лікування.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) — це найпоширеніший стан, який часто плутають з раком. При ДГПЗ симптоми зазвичай розвиваються повільно, хвилеподібно — то посилюються, то слабшають. Залоза збільшується рівномірно, зберігаючи свою звичайну консистенцію. Рівень ПСА може бути злегка підвищений, але зазвичай не досягає критичних значень. Головна відмінність полягає в тому, що ДГПЗ не становить безпосередньої загрози для життя, хоча і вимагає спостереження та лікування.

Хронічний простатит — це запальний процес. При ньому зазвичай присутній виражений больовий синдром. Біль може відчуватися в промежині, нижній частині живота, іноді віддає в поперек. Часто спостерігається дискомфорт при сечовипусканні, може незначно підвищуватися температура тіла. Важлива діагностична ознака — симптоми простатиту зазвичай добре піддаються лікуванню протизапальними препаратами та антибіотиками.

Камені в передміхуровій залозі виникають через порушення обміну речовин і запальні процеси. Характерна особливість — біль часто посилюється під час еякуляції або при тривалому сидінні на твердій поверхні. При ультразвуковому дослідженні камені добре видно як невеликі щільні утворення.

Тільки комплексне обстеження, що включає кілька методів діагностики, дозволяє поставити точний діагноз і вибрати правильну тактику лікування.

Лікування раку простати

Рішення про тактику лікування приймаються після стратифікації ризику, детального стадіювання і обговорення очікуваної онкологічної ефективності на тлі потенційної токсичності. Персоналізація починається з вибору між негайним втручанням і контрольованим вичікуванням. Наприклад, для локалізованого низькоризикового процесу вибирають активне спостереження. Сенс — зберегти якість життя і уникнути надмірної терапії при біологічно інертній пухлині, не пропускаючи момент, коли втручання дійсно знадобиться. У процесі виконуються регулярні вимірювання ПСА з оцінкою кінетики, мультипараметрична МРТ за показаннями і повторні біопсії, а перехід до лікування ініціюється при ознаках прогресії за протоколом. Цей метод особливо підходить літнім пацієнтам або тим, у кого є серйозні супутні захворювання, оскільки дозволяє уникнути потенційних побічних ефектів активного лікування.

Радикальна простатектомія — це хірургічна операція, в ході якої повністю видаляється передміхурова залоза. Сьогодні такі операції часто виконуються за допомогою роботизованих систем, що дозволяє хірургу працювати з ювелірною точністю. Цей метод найчастіше рекомендується відносно молодим пацієнтам з локалізованою пухлиною, коли є хороші шанси повністю видалити рак і прожити багато років після операції.

• Променева терапія використовує потужне випромінювання для знищення ракових клітин. Існує два основних способи опромінення: дистанційний, коли апарат направляє промені на простату зовні, і брахітерапія, коли мікроскопічні радіоактивні зернятка поміщаються безпосередньо в тканину залози. Променева терапія часто стає альтернативою операції для пацієнтів, які за станом здоров’я не можуть перенести хірургічне втручання, або для тих, хто хоче його уникнути.
• Гормональна терапія заснована на тому, що ракові клітини простати потребують чоловічих гормонів для свого росту, а значить необхідно скоротити або виключити їх вироблення. Це можна зробити або за допомогою препаратів, що блокують вироблення тестостерону, або через хірургічне видалення яєчок. Гормональна терапія зазвичай не використовується сама по собі на ранніх стадіях раку, але стає важливим компонентом лікування, коли хвороба поширилася за межі простати або дала рецидив після початкового лікування. Вона не руйнує пухлину повністю, але може тривалий час стримувати її ріст.
• Хіміотерапія застосовується, коли рак вже поширився на інші органи і перестав реагувати на гормональну терапію. На відміну від променевої терапії, яка діє локально, хіміопрепарати циркулюють по всьому організму, атакуючи клітини, що швидко діляться. Сучасні препарати стали більш ефективними і краще переносяться, ніж ті, що використовувалися раніше.
• Таргетна терапія пропонує більш точний підхід. Вона спрямована на розпізнавання специфічних мутацій в пухлинних клітинах і блокує саме ті механізми, які дозволяють їм рости і поширюватися. Препарати особливо ефективні у пацієнтів з певними генетичними особливостями пухлини.
• Імунотерапія — це інноваційний підхід, який змушує власну імунну систему людини розпізнавати і атакувати ракові клітини. Поки цей метод застосовується в основному при запущених стадіях раку простати, але дослідження в цій області активно тривають.
• Вибір методу лікування завжди відбувається в ході діалогу між пацієнтом і лікарем. Іноді оптимальним стає поєднання декількох методів — наприклад, гормональна терапія разом з опроміненням.

Профілактика та раннє виявлення раку простати

Скринінг з використанням простат-специфічного антигену залишається предметом дискусій через ризик хибнопозитивних результатів і гіпердіагностики. Тому призначають його вперше в період від 45 до 50 років. При підвищеному ризику раніше. Базовий підхід до профілактичної діагностики включає загальний ПСА, частку вільного ПСА і пальцеве ректальне дослідження. При отриманні граничних значень використовується мультипараметрична МРТ, а потім біопсії. Інтервали досліджень залежать від отриманих результатів. При низькому ПСА контроль доречно проводити раз на два-три роки, при помірно підвищеному — щорічно, а при прискореному зростанні показаний більш частий моніторинг і розгляд біопсії.

Профілактика передбачає і корекцію способу життя. Харчовий патерн з переважанням продуктів, багатих на лікопін (термічно оброблені томати і томатні соуси), помірним споживанням селену в безпечних дозах і джерел омега-3 з риби підтримує антиоксидантний статус і протизапальний фон, хоча не гарантує повного захисту.

Надмірна маса тіла і вісцеральне ожиріння асоціюються з більш агресивним перебігом і біохімічними рецидивами, тому регулярна аеробна активність у поєднанні з силовими тренуваннями знижує субклінічне запалення і покращує гормонально-метаболічний профіль.

Алкоголь і тютюн також посилюють ризики. Відмова від куріння та обмеження алкоголю зменшують оксидативний стрес і покращують судинну регуляцію, опосередковано впливаючи на канцерогенез у тканинах простати.

Комбінація всіх перерахованих методів допомагає знизити ризик розвитку раку простати і вчасно запідозрити його розвиток.

Ускладнення лікування раку простати

Нетримання сечі — часте наслідок простатектомії. Розвиток стійкого стану фіксується у 5–15% пацієнтів, що пов’язано з пошкодженням зовнішнього сфінктера, укороченням мембранозної уретри і порушенням нейроваскулярної інтеграції. Більшість відновлюється протягом року.

Еректильна дисфункція зустрічається ще частіше. Втрата спонтанних ерекцій спостерігається до 70% випадків при пошкодженні кавернозних нервів або променевому фіброзі, що відображає поєднання нейропраксії та артеріогенної недостатності з кавернозною гіпоксією. Ризик залежить від вихідних факторів. Вік, стан судин, об’єм пухлини і можливість двостороннього нервозбереження визначають прогноз. Природне відновлення нерідко займає від 18 до 24 місяців.

Променеве лікування має свої ускладнення. Променевий цистит і проктит обумовлені поєднанням ендотеліального ушкодження, мікротромбозів, оксидативного стресу і подальшого фіброзу, що клінічно проявляється дизурією, гематурією, тенезмами і кров’янистими виділеннями через місяці і роки після терапії. Однак при своєчасному виявленні та проведенні коригувальної терапії — всі симптоми коригуються.

Прогноз при раку простати

На ранніх стадіях онкологічний контроль досягається високоточно і з мінімальними втратами функцій завдяки вдосконаленню хірургії та радіотерапії. Локалізований процес має майже ідеальні перспективи. П’ятирічна виживаність при обмеженні пухлини простатою досягає 99%.

При регіональному поширенні з ураженням тазових лімфовузлів п’ятирічна виживаність утримується на рівні 85%. Але багато що визначається обсягом метастатичного навантаження, якістю стадіювання і повнотою комбінованого лікування. А при розвитку метастаз п’ятирічна виживаність в середньому близька до 30%. Однак рання інтенсифікація системної терапії і локальний контроль симптомних вогнищ помітно подовжують період активного життя.

У питаннях прогнозу важливі динамічні маркери. Час подвоєння PSA після локального лікування, терміни до кастраційної резистентності і відповідь на першу лінію андроген-депривації прямо корелюють з виживаністю без прогресування і загальною виживаністю.

Рак простати в молодому віці: особливості перебігу

У молодих рак зустрічається рідше. Однак у частини пацієнтів молодше 55 років фіксується більш агресивний фенотип. У цьому питанні головну роль відіграє генетика. Спадкові мутації в BRCA1/2, ATM, CHEK2 і HOXB13 підвищують ризик і погіршують природний перебіг.

Активне спостереження допустиме, але має свої особливості. Для низькоризикових вогнищ у молодих застосовується більш щільний контроль з мультипараметричною МРТ, повторними біопсіями та використанням геномних класифікаторів, щоб не пропустити клінічно значущу прогресію.

Для збереження здатності до продовження роду обирають варіант кріоконсервації сперми до початку андроген-деприваційної терапії або променевого впливу.

Хто лікує рак простати?

Провідним фахівцем, який проводить первинну діагностику (ПСА-тест, пальцеве ректальне дослідження, біопсію), є уролог-онколог. Він же виконує хірургічне лікування (радикальну простатектомію), в тому числі з використанням роботизованих систем (Da Vinci) і спостерігає пацієнта після операції, контролюючи відновлення функцій сечовипускання і потенції.

При необхідності призначення хіміотерапії необхідна консультація онколога-хіміотерапевта. Він призначає і контролює медикаментозну терапію:

• гормонотерапію для пригнічення тестостерону;
• хіміотерапію при метастатичному раку;
• таргетну терапію та імунотерапію;
• коригує побічні ефекти лікування.

Планує і проводить променеву терапію радіолог. Також в лікуванні можуть брати участь і інші фахівці. Наприклад, психолог, дієтолог, ендокринолог тощо.

Поширені питання

У якому віці потрібно починати регулярні обстеження?

Скринінг раку простати рекомендується починати з 45 років для чоловіків із групи загального ризику. Для чоловіків з обтяженою спадковістю (рак простати у батька або брата) початок скринінгу рекомендується з 40 років. При виявленні мутацій генів BRCA1/2 в родині обстеження може починатися ще раніше. Основним методом скринінгу є визначення рівня простат-специфічного антигену (ПСА) в крові. Рішення про проведення біопсії приймається на підставі поєднання рівня ПСА, результатів пальцевого ректального дослідження і додаткових параметрів, таких як щільність ПСА і швидкість його приросту.

Чи завжди підвищення ПСА вказує на рак?

Підвищення рівня ПСА не завжди означає наявність раку. Концентрація антигену може збільшуватися при доброякісній гіперплазії передміхурової залози, простатиті, після катетеризації сечового міхура, цистоскопії або біопсії простати. Навіть еякуляція за 24-48 годин до дослідження може тимчасово підвищити рівень ПСА. Для диференціальної діагностики використовуються додаткові показники: співвідношення вільного і загального ПСА, щільність ПСА (рівень антигену відносно об’єму залози), швидкість приросту ПСА з часом. Тільки комплексна оцінка всіх параметрів дозволяє прийняти рішення про необхідність біопсії.

Наскільки болюча біопсія простати?

Сучасна біопсія простати виконується під місцевою анестезією і переноситься досить добре. Більшість пацієнтів відзначають лише невеликий дискомфорт під час процедури. Стандартна трансректальна біопсія виконується під ультразвуковим контролем і займає 15-20 хвилин. Для підвищення точності використовується fusion-біопсія, що поєднує дані МРТ і УЗД. Після процедури можливі незначні кров’янисті виділення з прямої кишки і в сечі протягом 2-3 днів. Серйозні ускладнення, такі як інфекція або значна кровотеча, зустрічаються менше ніж в 1% випадків.

Чи всі види раку простати вимагають негайного лікування?

Активне спостереження є допустимою тактикою для пацієнтів з низькоризиковими формами раку простати. Критеріями для активного спостереження є:

• низький рівень ПСА (<10 нг/мл);
• невелика поширеність пухлини (клінічна стадія T1-T2a);
• низький бал за Глісоном (≤6);
• залучення менше 50% тканини при біопсії.

Такі пацієнти проходять регулярне обстеження кожні 6-12 місяців з контролем ПСА і повторними біопсіями. Рішення про перехід до активного лікування приймається при ознаках прогресування захворювання. Цей підхід дозволяє уникнути надмірного лікування і зберегти якість життя.

Як лікування раку простати вплине на потенцію і сечовипускання?

Радикальна простатектомія може викликати тимчасову або постійну еректильну дисфункцію через пошкодження нервових пучків, що відповідають за ерекцію. Збереження нервів можливе при виконанні нервозберігаючої техніки операції при відповідних показаннях. Проблеми з утриманням сечі після операції зазвичай носять тимчасовий характер і поліпшуються протягом декількох місяців за допомогою спеціальних вправ для м’язів тазового дна. Променева терапія також може викликати поступовий розвиток еректильної дисфункції і подразнення сечового міхура і прямої кишки. Сучасні методи лікування дозволяють мінімізувати ці побічні ефекти.

Джерела

1. Prostate Cancer, https://www.cancer.org/cancer/prostate-cancer.html
2. Prostate cancer, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/prostate-cancer/symptoms-causes/syc-20353087
3. Prostate Cancer Treatment (PDQ®), https://www.cancer.gov/types/prostate/hp/prostate-treatment-pdq
4. Prostate cancer, https://my.clevelandclinic.org/florida/departments/cancer/depts/prostate-cancer
5. Prostate cancer: risk factors and causes, https://www.cancer.org/cancer/prostate-cancer/causes-risks-prevention/risk-factors.html
6. Prostate Cancer, https://www.iarc.who.int/news-events/new-iarc-study-highlights-that-the-recent-large-increases-in-prostate-cancer-incidence-in-europe-are-probably-driven-by-psa-testing/
7. Prostate cancer, https://www.nhs.uk/conditions/prostate-cancer/
8. Рак простати — огляд українською на медичному порталі, https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3133