Гастрит: що це таке, симптоми, діагностика та лікування

Відчуття тяжкості після їжі, періодична печія, ниючий біль у верхній частині живота — ці симптоми багато хто звик узагальнювати словом гастрит. У побутовому розумінні термін став синонімом будь-якого шлункового дискомфорту. Однак, він має чітке і набагато серйозніше значення.

Гастрит — це запалення слизової оболонки шлунка. Ключове слово тут саме запалення, тому його можна достовірно підтвердити тільки при гістологічному дослідженні крихітного фрагмента тканини, взятого під час ендоскопії. При цьому різні види гастриту, викликані різними причинами, вимагають абсолютно різного підходу до лікування.

Епідеміологія

Гастрит є одним з найпоширеніших станів. Його справжня поширеність залишається прихованою, оскільки багато випадків протікають безсимптомно або зі змащеною клінічною картиною. Лідерське місце займає інфекційний гастрит, асоційований з бактерією Helicobacter pylori.

За даними ВООЗ, цим мікроорганізмом інфіковано понад 50% населення земної кулі. Згідно з даними МОЗ України, гастрит поширений повсюдно.

Окрема увага в епідеміологічних звітах приділяється хронічному атрофічному гастриту. Цей стан розглядається як ключова передракова зміна слизової оболонки шлунка.

Основними шляхами зараження Helicobacter pylori є фекально-оральний і орально-оральний. Бактерія виявляється у воді, ґрунті, на недостатньо оброблених харчових продуктах. Однак найчастіший шлях — тісний побутовий контакт між членами сім’ї, особливо в ранньому дитинстві.

Різко зростає значимість медикаментозного гастриту, пов’язаного з тривалим і безконтрольним прийомом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), широко використовуваних для знеболювання. Паралельно з поліпшенням діагностики зростає і виявлення аутоімунного гастриту — відносно рідкісного стану, при якому імунна система виробляє антитіла проти власних клітин шлунка. Ця динаміка відображає зміну способу життя, моделей споживання ліків і можливостей сучасної діагностики, зміщуючи фокус з виключно інфекційної природи захворювання на багатофакторну.

Чому розвивається гастрит?

1. Інфекція Helicobacter pylori. Ця унікальна спіралеподібна грамнегативна бактерія здатна тривалий час персистувати в агресивному кислому середовищі шлунка завдяки виробленню ферменту уреази, що нейтралізує соляну кислоту навколо мікроорганізму. Основний патогенний фактор хронічного запалення.
2. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) та інші хімічні агенти. Пошкодження відбувається переважно за рахунок системного інгібування ферменту ЦОГ-1, що призводить до зниження синтезу гастропротективних простагландинів, послаблюючи захисний слизовий бар’єр і кровотік слизової оболонки. Пряма місцево-подразнювальна дія посилює ефект.
3. Аутоімунний процес. Організм виробляє антитіла проти власних клітин шлунка — парієтальних (обкладочних) і/або внутрішнього фактора Касла. Це призводить до їх прогресуючої деструкції, атрофії слизової фундального відділу і розвитку В12-дефіцитної анемії.
4. Дуоденогастральний рефлюкс (закид жовчі). Постійний вплив на слизову шлунка жовчних кислот, лізолецитину і панкреатичних ферментів, які розчиняють захисний ліпідний шар клітинних мембран, викликаючи хімічний опік і провокуючи хронічне запалення.
5. Гострий стрес. Розвиток так званого «стресового гастриту» на тлі критичних станів (важка травма, опіки, сепсис). Механізм пов’язаний з різкою централізацією кровообігу та ішемією (кисневим голодуванням) слизової оболонки шлунка, що робить її вразливою до кислоти.
6. Алкоголь. Пряма шкідлива дія високих концентрацій етанолу, яка призводить до руйнування слизового бар’єру, підвищення проникності мембран і розвитку реактивного запалення. Ризик безпосередньо залежить від дози і міцності напоїв.
7. Інші інфекції (цитомегаловірус, вірус простого герпесу). Викликають гастрит, як правило, у осіб з імунодефіцитом (ВІЛ, після трансплантації, на імуносупресії). Запалення часто носить ерозійний або навіть виразковий характер, а діагностика вимагає гістологічного дослідження і ПЛР.
8. Системні захворювання (хвороба Крона, саркоїдоз). Гастрит є локальним проявом загального патологічного процесу. Наприклад, при хворобі Крона спостерігається трансмуральне гранулематозне запалення, яке може зачіпати будь-який відділ ШКТ, включаючи шлунок.

Класифікація та види гастриту

Сучасна класифікація, найповнішою з яких є оновлена Сіднейська система, враховує три ключові параметри: причину (етіологію), локалізацію процесу та гістологічні зміни в слизовій оболонці. Також за перебігом захворювання традиційно поділяють на гостре та хронічне.

Гострий гастрит розвивається стрімко, як правило, у відповідь на вплив сильного подразника. Він поділяється на кілька форм:

1. Катаральний, або простий гастрит, є найчастішим варіантом, що виникає при харчових отруєннях або похибках у дієті. Для нього характерні набряк і почервоніння слизової оболонки.
2. Ерозивний гастрит являє собою більш глибоке ушкодження з утворенням поверхневих дефектів слизової — ерозій, які можуть кровити. Його типові провокатори — прийом великих доз алкоголю, НПЗП або сильний стрес.
3. Флегмонозний гастрит — гнійне запалення всієї стінки шлунка, найчастіше викликане бактеріальною інфекцією і вимагає екстреного хірургічного втручання. Розвивається вкрай рідко.

Хронічний гастрит — це тривалий, уповільнений процес, який може роками залишатися непоміченим. В його основі лежить персистуюче запалення, що призводить до структурної перебудови слизової оболонки. Види:

1. Неатрофічний (поверхневий) гастрит пов’язаний з інфекцією Helicobacter pylori і локалізується переважно в антральному (вихідному) відділі шлунка. Запалення при цій формі не зачіпає залози, що зберігає секреторну функцію органу. Атрофічний гастрит вважається ключовим передраковим станом. Він підрозділяється на два основних типи:
   1. Аутоімунний атрофічний гастрит — результат атаки власної імунної системи на парієтальні клітини тіла шлунка, що призводить до їх загибелі, зниження кислотності і порушення всмоктування вітаміну В12.
   2. Мультифокальний атрофічний гастрит частіше є наслідком тривалої інфекції H. pylori, ускладненої дієтичними факторами і зовнішнім середовищем; атрофічні вогнища при цьому виді розсіяні по різних відділах шлунка.

Існує також група особливих форм гастриту:

1. Хімічний (реактивний) гастрит розвивається через постійний вплив жовчі при рефлюксі або прийомі подразнюючих речовин.
2. Лімфоцитарний гастрит характеризується масивною інфільтрацією слизової лімфоцитами і часто асоціюється з целіакією або H. pylori.
3. Еозинофільний гастрит, для якого характерне знаходження великої кількості еозинофілів у тканинах шлунка, що може вказувати на алергічну природу або паразитарну інвазію.

Патогенез гастриту

Розвиток гастриту, незалежно від його першопричини, пов’язаний з фундаментальним порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунка. До факторів захисту відноситься слизово-бікарбонатний бар’єр, який обволікає епітелій, нейтралізуючи кислоту.

У разі інфікування Helicobacter pylori все починається з адгезії — прикріплення бактерії до епітеліальних клітин антрального відділу. Для виживання в кислому середовищі мікроорганізм негайно починає виробляти уреазу, що призводить до локального олужнення і пошкодження навколишніх клітин. Це служить сигналом для імунної системи, і в слизову оболонку спрямовуються клітини запалення — нейтрофіли і лімфоцити. Розвивається активний хронічний запальний процес, підтримуваний бактеріальними токсинами (CagA, VacA) і продукцією прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-8. Тривале персистуюче запалення роками виснажує резерви регенерації. Поступово відбувається втрата спеціалізованих залозистих клітин і їх заміщення менш функціональною рубцевою тканиною — формується атрофія. В умовах постійного пошкодження і порушення клітинного оновлення організм може спробувати адаптуватися, заміщаючи шлунковий епітелій на кишковий — цей процес називається кишковою метаплазією. Метаплазований епітелій, у свою чергу, є нестабільним і на тлі триваючого запалення може прогресувати в дисплазію — стан з високим ризиком злоякісної трансформації. Цей шлях від запалення до раку може займати десятиліття.

Патогенез аутоімунного гастриту має іншу природу.

В його основі лежить збій в роботі імунної системи, яка починає продукувати антитіла проти компонентів власних парієтальних клітин. Ці антитіла запускають комплемент-опосередковане запалення і прямо блокують роботу клітин, що призводить до їх прогресуючої загибелі та атрофії слизової оболонки шлунка. Зниження кількості парієтальних клітин викликає падіння продукції соляної кислоти (гіпо- і ахлоргідрію) і внутрішнього фактора Касла, що тягне за собою порушення всмоктування вітаміну B12 і розвиток перніціозної анемії.

При лікарському гастриті, викликаному нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), механізм ушкодження двоякий. З одного боку, ці препарати системно інгібують фермент циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), що призводить до зниження синтезу захисних простагландинів в слизовій шлунка. Ослаблюється кровотік, зменшується вироблення слизу і бікарбонатів. З іншого боку, багато НПЗП мають пряму місцево подразнювальну дію, будучи слабкими кислотами, які можуть накопичуватися в клітинах епітелію, викликаючи їх пошкодження. В результаті слизовий бар’єр стає вразливим для руйнівної дії соляної кислоти і пепсину, що призводить до утворення ерозій і виразок.

Симптоми гастриту

1. Біль або дискомфорт в епігастрії (верхній центральній частині живота). Подразнення нервових закінчень у запаленій слизовій оболонці шлунка соляною кислотою, харчовими агентами або спазмом його м’язового шару. При ерозійному гастриті біль посилюється через прямий вплив кислоти на оголені нервові закінчення в області ерозій.
2. Нудота. Подразнення блювотного центру головного мозку імпульсами від запаленої слизової шлунка і від розтягування його стінок при порушенні моторики. Часто супроводжує гастрит зі зниженою кислотністю, коли їжа довго застоюється в шлунку.
3. Печія (печіння за грудиною). Частіше свідчить про супутній гастроезофагеальний рефлюкс. Запалений шлунок може продукувати надлишок кислоти або мати порушену моторику, що призводить до закидання кислого вмісту в стравохід, слизова якого не захищена від кислоти.
4. Відрижка повітрям/кислим. При гіперацидному гастриті (з підвищеною кислотністю) — наслідок надмірного газоутворення і рефлюксу.
5. Відрижка тухлим (сірководнем). Характерна для гіпо- і анацидного гастриту (зі зниженою або нульовою кислотністю). Неперетравлена їжа застоюється в шлунку і піддається бактеріальному бродінню.
6. Відчуття переповнення і швидкого насичення. Порушення моторної (евакуаторної) функції запаленого шлунка. Їжа довго не надходить в кишечник, розтягуючи стінки шлунка і викликаючи передчасне відчуття ситості. Типово для гастриту тіла шлунка з атрофією.
7. Здуття живота (метеоризм). Порушення травлення в шлунку призводить до підвищеного навантаження на кишечник. При зниженій кислотності також активізуються процеси бактеріального бродіння неперетравленої їжі з виділенням газів.
8. Неприємний присмак у роті, білий наліт на язиці. Порушення травлення, рефлюкс шлункового вмісту, активність патогенної мікрофлори. Металевий присмак часто зустрічається при атрофічному і гіпоацидному гастриті.
9. Зниження апетиту. Пацієнт пов’язує це з неминучим дискомфортом або болем після прийому їжі. Також може бути наслідком загальної інтоксикації при активному запаленні.
10. Загальна слабкість і нездужання. Хронічне запалення, інтоксикація, порушення всмоктування поживних речовин (заліза, вітаміну B12) і розвиток анемії.

Симптоми, що вказують на специфічні форми або ускладнення гастриту:

1. «Голодні» і нічні болі (частіше в антральному відділі). Характерні для гіперацидного антрального гастриту, часто асоційованого з H. pylori. У порожньому шлунку кислота агресивно впливає на запалену слизову. Прийом їжі тимчасово нейтралізує кислоту і полегшує біль.
2. Симптоми анемії (блідість, слабкість, запаморочення, задишка). Залізодефіцитна анемія виникає через хронічні мікрокровотечі з ерозій або запаленої слизової, а B12-дефіцитна (перніціозна) — розвивається при аутоімунному атрофічному гастриті через руйнування клітин, що продукують внутрішній фактор Касла, необхідний для засвоєння вітаміну B12.
3. Нестійкий стілець (чергування запорів і діареї). Порушення всього процесу травлення через дисфункцію шлунка, зміни кислотності та приєднання синдрому надмірного бактеріального росту в тонкій кишці.
4. Втрата ваги. Свідоме або вимушене зменшення обсягу харчування через страх перед болем, зниження апетиту, порушення всмоктування нутрієнтів при атрофії.
5. Блювота (іноді з домішкою крові у вигляді «кавової гущі»). При тяжкому гострому або ерозивному гастриті. Блювота з кров’ю — грізний симптом, що вказує на ерозивно-геморагічне ушкодження слизової, яке вимагає невідкладної допомоги.
6. Чорний дьогтеподібний кал (мелена). Ознака шлункової кровотечі. Кров, взаємодіючи з соляною кислотою, набуває чорного кольору. Як і криваве блювання, є невідкладним станом.

Яка дієта при гастриті краща?

Лікувальне харчування при гастриті не є альтернативою медикаментозній терапії, але створює фундаментальні умови для відновлення слизової оболонки шлунка. Мета дієти полягає в мінімізації травмуючого впливу їжі на запалені ділянки, зниженні функціонального навантаження на залозистий апарат і нормалізації моторної функції.

Принципи дієти:

1. Часті прийоми їжі невеликими порціями, 5-6 разів на день. Такий ритм запобігає тривалим періодам голоду, коли кислота агресивно впливає на стінки порожнього шлунка, і виключає розтягування органу великим об’ємом їжі, що сприяє рівномірній і спокійній роботі травної системи.
2. При гіперацидному гастриті (з підвищеною кислотністю) дієта спрямована на зниження активності секреції. Дозволені продукти, що мають слабку сокогонну дію: молоко, вершки, яйця некруто, відварні м’ясо і риба нежирних сортів, протерті каші на воді або молоці. Овочі вживаються тільки після теплової обробки — відварені або приготовані на пару, у вигляді пюре або суфле. Категорично виключаються міцні м’ясні та рибні бульйони, гострі соуси, маринади, копченості, свіжий хліб і випічка, кислі фрукти та ягоди, газовані напої, кава і міцний чай, які є потужними стимуляторами секреції.
3. При гіпоацидному гастриті (зі зниженою кислотністю) необхідно м’яко стимулювати вироблення шлункового соку, не викликаючи подразнення. У раціон поступово вводяться неміцні бульйони, м’ясні та рибні котлети, фрикадельки, кисломолочні продукти, стиглі томати, розведені соки. Однак зберігається заборона на продукти, що викликають бродіння (свіжа випічка, незбиране молоко, виноград) і грубу рослинну клітковину (сира капуста, редька, бобові).
4. Молоко варто вживати при гіперацидному стані, тому що воно може тимчасово нейтралізувати кислоту. При атрофічному або гіпоацидному гастриті незбиране молоко погано перетравлюється, викликаючи здуття і дискомфорт.
5. Кава, особливо натщесерце, є сильним стимулятором секреції і може розслабляти нижній стравохідний сфінктер, провокуючи печію, тому її вживання вкрай небажане.
6. Кислі фрукти, такі як цитрусові або ягоди, при гіперацидному стані однозначно протипоказані, оскільки різко знижують pH шлункового вмісту. При вираженій гіпоацидності їх невелика кількість у складі прийомів їжі може бути допустима після консультації з лікарем.

Але всі ці принципи не є універсальними. Важливо дотримуватися приписів лікаря, який підбере індивідуальний режим харчування.

Діагностика гастриту

Для підтвердження інфекції Helicobacter pylori призначаються інвазивні та неінвазивні методи лабораторної діагностики.

Інвазивні методи (вимагають проведення ЕГДС з біопсією):

1. Швидкий уреазний тест. Фрагмент слизової поміщають в спеціальне середовище з сечовиною. При наявності H. pylori бактеріальна уреаза розщеплює сечовину, змінюючи колір індикатора. Результат відомий через кілька хвилин.
2. Гістологічне дослідження. Патолог може безпосередньо побачити бактерії в забарвленому препараті під мікроскопом.
3. Бактеріологічний посів. Виділення культури бактерії з біоптату. Проводиться рідко, в основному для визначення чутливості до антибіотиків при неефективності стандартного лікування.

Неінвазивні методи:

1. 13С-уреазний дихальний тест. Найточніший неінвазивний метод. Пацієнт випиває розчин з міченою сечовиною. При наявності H. pylori в шлунку сечовина розщеплюється, і у видихуваному повітрі визначається мічений вуглекислий газ. Він же є методом контролю успішності ерадикації через 4-6 тижнів після лікування.
2. Імунохроматографічний аналіз антигену H. pylori в калі. Виявляє частинки бактерії. Зручний і досить точний метод для первинної діагностики та контролю.
3. Серологічний аналіз крові на антитіла (IgG) до H. pylori. Показує, що організм стикався з інфекцією, але не диференціює поточну інфекцію від перенесеної в минулому. Не підходить для контролю лікування.

Для оцінки загального стану і наслідків призначають:

1. Загальний (клінічний) аналіз крові. Дозволяє виявити анемію — частий супутник хронічного гастриту. При ерозійних формах може бути залізодефіцитна анемія (зниження гемоглобіну, еритроцитів, кольорового показника). При аутоімунному атрофічному гастриті розвивається B12-дефіцитна анемія (характерні збільшені розміри еритроцитів — макроцитоз).
2. Біохімічний аналіз крові. Оцінює функцію органів, виявляє дефіцити. Загальний білок і альбумін можуть знижуватися при тяжкому порушенні всмоктування. Сироваткове залізо, феритин — для діагностики дефіциту заліза. Вітамін B12 — критично важливий для діагностики атрофічного гастриту. Визначення рівня пепсиногенів I і II, гастрину-17 в крові (гастропанель) є непрямим маркером стану слизової і дозволяє оцінити ймовірність атрофії.
3. Аналіз калу на приховану кров. Позитивний результат може вказувати на ерозійний процес з хронічною мікрокровотечею.
4. Аналіз крові на антитіла. Антитіла до парієтальних (обкладочних) клітин шлунка (APCA) і антитіла до внутрішнього фактора Касла (AIFA). Їх наявність підтверджує аутоімунну природу атрофічного гастриту.

Але найбільш інформативний метод діагностики гастриту — езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС). Процедура дозволяє лікарю-ендоскопісту на власні очі, за допомогою гнучкої трубки з камерою, оглянути слизову оболонку стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки. Лікар оцінює колір, рельєф, судинний малюнок і наявність дефектів. При гастриті візуалізуються характерні ознаки: гіперемія (почервоніння), набряк, іноді ерозії (поверхневі садна) або крововиливи. Більш важливо те, що ЕГДС дозволяє виявити непрямі ознаки атрофії (витончення, блідість слизової, просвічуються судини) і ділянки метаплазії (зміни типу епітелію).

Однак візуальної оцінки недостатньо. Критично важливим елементом ЕГДС є біопсія — забір 5-6 мікроскопічних фрагментів слизової оболонки з різних відділів шлунка (антрум, тіло, кутова вирізка). Ця маніпуляція безболісна. Отримані зразки відправляються на гістологічне дослідження. Під мікроскопом патолог може підтвердити запалення, визначити ступінь активності, наявність і вираженість атрофії, кишкової метаплазії або дисплазії.

В якості додаткових методів можуть використовуватися інші дослідження. Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (УЗД ОБП) саме по собі не діагностує гастрит, але допомагає виключити супутню патологію печінки, жовчного міхура, підшлункової залози, яка може імітувати або посилювати симптоми. Внутрішньошлункова pH-метрія застосовується для точного вимірювання рівня кислотності, що особливо важливо при підозрі на гіпоацидні стани. Рентгенографія шлунка з контрастом в сучасній практиці відійшла на другий план, але може бути корисною для оцінки моторної функції і виявлення грубих змін рельєфу.

Інтерпретація результатів: норма і патологія

Аналізи для підтвердження інфекції Helicobacter pylori

Аналізи для оцінки загального стану та наслідків гастриту

Аналізи для діагностики аутоімунного гастриту

Розбір аналізів віртуального пацієнта

Пацієнт 40 років, скарги: часта печія, ниючий біль у шлунку, який з’являється через деякий час після їжі. Болі тривають майже рік, але іноді зникають на деякий час.

Призначені аналізи та результати:

1. 13С-дихальний тест на H. pylori — позитивний.
2. ФГДС з біопсією. Слизова шлунка гіперемована і набрякла. Швидкий уреазний тест (CLO-тест) — позитивний.
3. Загальний аналіз крові — анемії немає.

Два тести (дихальний і під час ФГДС) підтвердили, що в шлунку є бактерія Helicobacter pylori. Саме вона викликає хронічне запалення. Запалення є, але залози шлунка не постраждали (немає атрофії). Анемії немає, значить, немає прихованих кровотеч.

Діагноз — хронічний гастрит, викликаний інфекцією H. pylori.

Диференціальна діагностика

Найбільш близька за симптомами виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Її ключова відмінність — чітка локалізація болю. При виразці дванадцятипалої кишки біль часто виникає натщесерце, через 2-3 години після їжі або вночі, і практично відразу стихає після прийому їжі або антацидів. При виразці шлунка біль може з’являтися або посилюватися через 20-30 хвилин після їжі. Остаточну відмінність встановлює тільки езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС), яка візуалізує виразковий дефект слизової оболонки.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) проявляється не стільки шлунковими, скільки стравохідними симптомами. На перший план виходить печія — відчуття печіння за грудиною, яке часто посилюється при нахилах або в положенні лежачи. Може виникати регургітація — закид кислого вмісту в глотку. Діагноз підтверджується даними добової pH-метрії стравоходу та ЕГДС, яка виявляє запалення слизової стравоходу (езофагіт).

Функціональна диспепсія — це діагноз виключення. Симптоми (біль, переповнення, раннє насичення) дуже схожі з гастритом, проте при ретельному обстеженні, що включає ЕГДС з біопсією, не виявляється ніяких структурних змін слизової оболонки, запалення, атрофії або інфекції H. pylori. Цей розлад пов’язаний з порушенням моторики шлунка і підвищеною чутливістю його рецепторів.

Патології сусідніх органів також можуть симулювати шлункові болі. Холецистит, особливо калькульозний, часто викликає біль у правому підребер’ї, який може іррадіювати в епігастр. Біль зазвичай провокується жирною їжею і супроводжується нудотою. Ключовим методом діагностики є УЗД органів черевної порожнини, яке виявляє запалення стінки жовчного міхура або конкременти. А панкреатит характеризується інтенсивним, часто оперізуючим болем у верхніх відділах живота, який може віддавати в спину. Діагноз підтверджується підвищенням рівня панкреатичних ферментів (амілази, ліпази) в крові і характерними змінами на УЗД або КТ.

Виключення раку шлунка — першочергове завдання при будь-яких стійких диспепсичних скаргах, особливо у пацієнтів старше 45-50 років і при наявності «тривожних симптомів». Пухлина може тривалий час маскуватися під картину банального гастриту. Єдиним достовірним методом діагностики залишається ЕГДС з множинною біопсією з усіх підозрілих ділянок.

Лікування гастриту

Лікування гастриту завжди спрямоване на усунення його першопричини, а не просто на пом’якшення симптомів. Підхід кардинально відрізняється залежно від того, що лежить в основі запалення: бактеріальна інфекція, аутоімунний процес або хімічне ушкодження.

Основою терапії Helicobacter pylori-асоційованого гастриту є ерадикація — повне знищення бактерії в шлунку. Стандартна терапія першої лінії, рекомендована в Україні, являє собою трикомпонентну схему, що включає інгібітор протонної помпи і два антибіотики:

1. Рабепразол-Здоров’я (20 мг двічі на день);
2. Амоксицилін-Дарниця (1000 мг двічі на день);
3. Кларитроміцин-Київмедпрепарат (500 мг двічі на день).

Курс лікування — 14 днів.

Інгібітор протонної помпи (ІПП) створює несприятливе для бактерії середовище, тимчасово знижуючи кислотність і підвищуючи ефективність антибіотиків. При алергії на пеніциліни або неефективності першої схеми застосовується терапія другої лінії — квадротерапія. Вона включає ІПП, препарат вісмуту (наприклад, Де-Нол), тетрациклін і метронідазол. Критично важливим елементом успіху є суворе дотримання пацієнтом схеми прийому, повноти курсу і заборони на алкоголь. Підтвердження успішної ерадикації проводиться через 4-6 тижнів після закінчення лікування за допомогою 13С-уреазного дихального тесту.

Терапія аутоімунного атрофічного гастриту спрямована на корекцію життєво важливого дефіциту вітаміну B12, що виникає через нестачу внутрішнього фактора Касла. Вона передбачає довічні парентеральні ін’єкції ціанокобаламіну. Стандартна схема починається з насичуючих доз (наприклад, 1000 мкг щодня або через день протягом 1-2 тижнів), після чого переходять на підтримуючу терапію — 1000 мкг один раз на місяць довічно. Це дозволяє запобігти і зупинити розвиток пернікозної анемії і незворотних неврологічних порушень. Симптоми, пов’язані з гіпоацидністю, можуть коригуватися дієтою і ферментними препаратами.

Симптоматична терапія відіграє допоміжну роль:

• інгібітори протонної помпи (Омепразол, Пантопразол) забезпечують потужне і тривале зниження секреції соляної кислоти, сприяючи загоєнню слизової;
• антациди (Алмагель, Фосфалюгель) діють швидко, локально нейтралізуючи вже виділену кислоту і купіруючи печію, але їх ефект нетривалий;
• гастропротектори, такі як сукральфат або колоїдний субцитрат вісмуту (Де-Нол), утворюють на поверхні ерозій захисну плівку, прискорюючи репаративні процеси і надаючи протизапальну дію.

Неприпустимо самовільно припиняти курс антибіотиків при першому поліпшенні самопочуття або замінювати призначені препарати дешевими аналогами без консультації з лікарем, оскільки це може вплинути на біодоступність і результат. Контроль ерадикації H. pylori за допомогою дихального тесту через 4-6 тижнів після терапії є обов’язковим.

Профілактика, ускладнення і прогноз

Основою профілактики є дотримання елементарних гігієнічних норм:

1. Миття рук перед їжею і вживання безпечної води, що безпосередньо перешкоджає фекально-оральному шляху передачі Helicobacter pylori.
2. Зважений підхід до прийому нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Їх застосування має бути обґрунтованим, по можливості короткостроковим і, при необхідності тривалого прийому, обов’язково супроводжуватися захисною терапією, призначеною лікарем.
3. Відмова від куріння і зловживання алкоголем усуває потужні хімічні фактори агресії, що руйнують слизовий бар’єр шлунка.
4. Збалансоване харчування з регулярним прийомом їжі, великою кількістю овочів і фруктів та обмеженням копченостей, гострих і жирних страв підтримує нормальну секреторну і моторну функцію шлунково-кишкового тракту.

Ці заходи не гарантують повного захисту, але істотно знижують ризики.

Ігнорування діагнозу і відсутність адекватного лікування можуть призвести до ряду серйозних ускладнень. Так, постійне запалення і порушення балансу слизової оболонки створюють передумови для формування виразкової хвороби — глибокого дефекту стінки шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка, в свою чергу, може ускладнитися життєво небезпечною кровотечею, що проявляється блювотою з кров’ю або чорним стільцем. Особливим ускладненням аутоімунного гастриту є B12-дефіцитна (перніціозна) анемія, що виникає через порушення всмоктування вітаміну і призводить до ураження кровотворної та нервової систем. Але найбільш грізним віддаленим наслідком хронічного, особливо атрофічного, гастриту є рак шлунка.

Прогноз для пацієнта з гастритом безпосередньо залежить від типу захворювання, своєчасності діагностики та дисциплінованості в лікуванні. При інфекційному гастриті, асоційованому з H. pylori, прогноз практично завжди сприятливий. Своєчасна і успішна ерадикація бактерії з подальшим контрольним підтвердженням призводить до загасання запалення, загоєння слизової оболонки і значного зниження ризику розвитку виразки і раку. Ситуація змінюється при виявленні атрофічного гастриту, особливо аутоімунної природи. У цьому випадку прогноз стає умовно сприятливим, але він безпосередньо пов’язаний з довічним диспансерним спостереженням. Постійна замісна терапія вітаміном B12 запобігає розвитку анемії та неврологічних розладів.

Регулярне ендоскопічне спостереження з біопсією за протоколом (часто раз на 1-3 роки в залежності від стадії за OLGA/OLGIM) дозволяє контролювати стан слизової і виявити передракові зміни на найранішій, повністю виліковній стадії.

Специфіка перебігу гастриту у вагітних

Загострення хронічного гастриту або поява його симптомів у період вагітності є частим явищем. Цьому сприяють два ключові фактори:

1. Механічний вплив зростаючої матки, особливо в другому і третьому триместрі, призводить до зміщення і підвищення внутрішньочеревного тиску, що може провокувати рефлюкс шлункового вмісту і посилювати відчуття дискомфорту.
2. Гормональні зміни, зокрема високий рівень прогестерону, мають розслаблюючу дію на гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту, знижуючи тонус нижнього стравохідного сфінктера і сповільнюючи моторику шлунка. Це сприяє більш тривалому контакту кислоти зі слизовою оболонкою і погіршенню евакуації їжі.

Для матері стійка нудота, печія і біль можуть призводити до зниження апетиту, відмови від повноцінного харчування і, як наслідок, до недостатнього надходження поживних речовин, вітамінів і мікроелементів. Хронічне запалення і ерозії слизової оболонки шлунка створюють ризик розвитку залізодефіцитної анемії внаслідок прихованих мікрокровотеч. При наявності аутоімунного атрофічного гастриту некомпенсований дефіцит вітаміну B12 також призводить до анемії, яка може негативно впливати на загальний стан, посилюючи слабкість і задишку.

Для плода основна небезпека є непрямою і пов’язана саме з погіршенням нутритивного статусу та анемією матері, що може впливати на процеси його росту і розвитку.

Підхід до лікування гастриту у вагітних обмежений невеликим спектром дозволених препаратів. З засобів симптоматичної допомоги найбільш безпечними вважаються невсмоктуючі антациди на основі сполук алюмінію, магнію і кальцію, які локально нейтралізують кислоту. При важких симптомах, що не купіруються антацидами, лікар може розглянути можливість призначення деяких інгібіторів протонної помпи (ІПП).

Категорично заборонені до застосування препарати вісмуту, такі як субцитрат або субсаліцилат, з огляду на потенційні ризики для плода. Антибіотики, що входять до стандартних схем ерадикації Helicobacter pylori, особливо тетрацикліни, протипоказані через тератогенну дію.

Специфіка перебігу гастриту у дітей

Скарги дитини часто менш специфічні в порівнянні з дорослими. Класичний біль в епігастральній ділянці може бути відсутнім або бути неточно локалізованим. Діти молодшого віку, особливо дошкільнята, нерідко вказують на дискомфорт або ниючий біль навколо пупка, що може ввести лікаря в оману.

Симптоми часто носять загальний характер: зниження апетиту, періодична нудота, відрижка, підвищена стомлюваність і дратівливість. Відмова від їжі може бути пов’язана не з примхою, а з інтуїтивним бажанням уникнути неприємних відчуттів після прийому їжі.

Причиною дитячого гастриту майже завжди є Helicobacter pylori. Розвиток захворювання у дитини часто корелює з інфікованістю батьків або старших родичів, які проживають в тому ж будинку. Аутоімунні та хімічні форми гастриту в педіатричній практиці зустрічаються вкрай рідко.

Лікування проводиться згідно із загальними протоколами, що застосовуються до дорослих. Однак, дозування і час прийому коригуються відповідно до віку та особливостей перебігу.

Хто лікує гастрит?

Першим лікарем у лікуванні гастриту є сімейний лікар. Він збирає анамнез, призначає аналізи і встановлює попередній діагноз. Потім лікар дає направлення до гастроентеролога. Це основний лікар, який ставить остаточний діагноз і призначає лікування.

У ряді випадків для успішного лікування потрібне залучення інших медичних фахівців. Якщо в основі гастриту лежить аутоімунний процес, підтверджений відповідними антитілами, необхідна консультація лікаря-ендокринолога або імунолога. Фахівці допомагають у корекції системних порушень, пов’язаних з аутоімунністю, і веденні пацієнта з перніціозною анемією.

Поширені питання про гастрит

Чи можна повністю вилікувати гастрит?

Відповідь залежить від форми захворювання. Гострий гастрит, що виник як реакція на харчову похибку або стрес, при своєчасній корекції дієти і способу життя може бути вилікуваний повністю.

Ситуація з хронічним гастритом інша. Це стан, який можна успішно контролювати, переводити в тривалу ремісію, але повністю повернути назад вже сформовані структурні зміни (атрофія або метаплазія) неможливо. Метою лікування в цьому випадку стає запобігання прогресуванню і розвитку ускладнень.

Чи можна курити при гастриті?

Ні. Нікотин і смоли, потрапляючи зі слиною в шлунок, безпосередньо подразнюють слизову оболонку, знижують вироблення захисного слизу і погіршують кровопостачання стінок шлунка. Куріння зводить нанівець ефект від будь-якої медикаментозної терапії та дієти, багаторазово підвищуючи ризик переходу запалення в ерозійну форму та виразкову хворобу.

Чи впливає стрес на розвиток гастриту?

Хронічний психоемоційний стрес не є прямою причиною хронічного гастриту, який найчастіше викликаний інфекцією або аутоімунним процесом. Однак стрес є потужним провокуючим фактором. Він порушує регуляцію моторики і секреції шлунка, знижує місцевий імунний захист, що полегшує пошкодження слизової оболонки і ускладнює симптоми вже існуючого захворювання.

Чи існує спадкова схильність до розвитку гастриту?

Безпосередньо гастрит у спадок не передається. Однак може успадковуватися схильність до особливостей імунної відповіді, що підвищують ризик інфікування Helicobacter pylori або розвитку аутоімунних реакцій. Також у сім’ях часто передаються схожі харчові звички та гігієнічні практики, що впливає на поширеність бактеріальної інфекції.

При гастриті дієта потрібна довічно?

Сувора лікувальна дієта, що призначається при загостренні, не є довічною. Її тривалість зазвичай становить кілька тижнів до стихання активного запалення. Однак принципи здорового і регулярного харчування — відмова від зловживання гострою, копченою, смаженою їжею, фастфудом, алкоголем — повинні стати постійною основою для профілактики рецидивів. При атрофічному гастриті зі зниженою кислотністю деякі дієтичні обмеження (наприклад, на важко перетравлювані продукти) можуть мати більш тривалий характер. Але подібні рішення приймаються лікарем індивідуально щодо кожного пацієнта.

Джерела

1. Gastritis, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/
2. Overview: Gastritis, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK310265/
3. Gastritis, https://www.britannica.com/science/gastritis
4. Gastritis: Etiology, Pathogenesis, Clinical Features and Modern Approaches to Treatment, https://www.academicpublishers.org/journals/index.php/ijms/article/view/8603 
5. Gastritis, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31334970/
6. Gastritis, https://medlineplus.gov/ency/article/001150.htm
7. Gastritis: Symptoms, Causes, and Treatments, https://www.healthline.com/health/gastritis
8. Гастрит: симптоми, лікування та дієта, https://www.rmc.kh.ua/ua/napryami/gastroenterologiya/gastrit-simptomi-likuvannya-ta-dieta/  
9. Гастрит: симптоми, лікування гастриту, https://www.unian.ua/health/country/10958471-gastrit-simptomi-likuvannya-gastritu.html