Фібриляція передсердь

Фібриляція передсердь, або миготлива аритмія, — це поширене порушення серцевого ритму в клінічній практиці. З медичної точки зору, вона визначається як хаотичне та нескоординоване скорочення м’язових волокон передсердь із надзвичайно високою частотою. Показник частоти серцевих скорочень (ЧСС) рідко, але може досягати понад 200 ударів за хвилину або, навпаки, бути занадто низьким, але важлива не кількість, а хаотичність ударів.

Хаотичний рух крові в передсердях сприяє утворенню тромбів, які можуть мігрувати в системний кровотік і викликати ішемічний інсульт. Тривало існуюча неконтрольована фібриляція передсердь сприяє розвитку та прогресуванню хронічної серцевої недостатності, значно погіршуючи якість і прогноз життя.

Історичний екскурс

До XIX століття фібриляція передсердь описувалася лише як нерегулярний пульс. Англійський лікар сер Вільям Гарві описав цей стан більш детально, назвавши його delirium cordis.

У XX столітті фізіолог Віллем Ейнтховен створив першу електрокардіограму, на якій вперше була зафіксована фібриляція передсердь. Це дозволило об’єктивно побачити та науково описати характерні ознаки цього порушення ритму. Майже одночасно почалася ера фармакологічної терапії з появою хінідину — першого в історії антиаритмічного препарату, який дозволив цілеспрямовано впливати на механізм аритмії. 

Проте в середині століття з’явилися дані про тромбоемболічні ускладнення, спричинені препаратами. Це призвело до початку ери антикоагулянтів, головним з яких на довгі десятиліття став варфарин.

Сьогодні настала ера нових оральних антикоагулянтів (НОАК), які є безпечнішою та зручнішою альтернативою варфарину.

Епідеміологія

За даними ВООЗ, понад 33 мільйони людей у всьому світі живуть із встановленим діагнозом фібриляція передсердь. У молодому віці захворювання є рідкістю, тоді як у групі старше 60 років воно стає звичайним явищем, охоплюючи значний відсоток населення.

Дані МОЗ України вказують на сотні тисяч пацієнтів із верифікованим діагнозом. Однак багато людей роками живуть із невиявленою пароксизмальною або безсимптомною формою фібриляції передсердь, часто вперше звертаючись по медичну допомогу вже на етапі розвитку ускладнень, таких як ішемічний інсульт або декомпенсація серцевої недостатності.

Наявність миготливої аритмії підвищує ризик виникнення ішемічного інсульту в середньому в п’ять разів порівняно з людьми того ж віку без порушень ритму. Загальний ризик смерті від усіх причин у пацієнтів із фібриляцією передсердь також зростає приблизно вдвічі.

Чому розвивається фібриляція передсердь?

Причини, що запускають хаотичну електричну активність, традиційно поділяються на кардіальні та позасерцеві, хоча на практиці вони часто переплітаються, погіршуючи перебіг аритмії.

Кардіальні причини:

1. Артеріальна гіпертензія. Тривало підвищений артеріальний тиск призводить до структурного ремоделювання міокарда, що виражається в гіпертрофії та фіброзі стінок передсердь.
2. Ішемічна хвороба серця та перенесений інфаркт міокарда. Порушують кровопостачання та життєздатність серцевого м’яза.
3. Серцева недостатність. Розширення камер серця та нейрогормональна активація створюють постійний фон для електричної нестабільності.
4. Набуті та вроджені вади серця. Особливо ті, що стосуються мітрального клапана, механічно розтягують передсердя, змінюючи умови проведення імпульсів.
5. Запальні процеси при міокардитах і генетично зумовлені зміни при кардіоміопатіях також сприяють руйнуванню злагодженої роботи провідної системи.

Позасерцеві фактори:

1. Захворювання щитоподібної залози, зокрема тиреотоксикоз, створюють стан вираженої метаболічної та симпатикотонії, що є потужним тригером для виникнення фібриляції передсердь.
2. Системні метаболічні порушення, такі як цукровий діабет і ожиріння, підтримують хронічне мляве запалення та сприяють прогресуванню фіброзу.
3. Синдром обструктивного нічного апное, що характеризується повторюваними епізодами гіпоксії та різкими коливаннями тиску в грудній порожнині, чинить прямий проаритмогенний ефект.
4. Зловживання алкоголем призводить до того, що пароксизм фібриляції передсердь розвивається одразу після його вживання.
5. Хронічні обструктивні захворювання легень змінюють геометрію серця та викликають гіпоксію, також сприяючи аритмії.

Особливу категорію становить ідіопатична, або ізольована, фібриляція передсердь. Цей діагноз встановлюється в тих випадках, коли після ретельного обстеження не вдається виявити ні кардіальної, ні позасерцевої патології, здатної пояснити виникнення аритмії. Така форма частіше зустрічається у осіб молодого віку та може бути пов’язана зі спадковою схильністю або наявністю ще не вивчених молекулярних механізмів, що роблять міокард передсердь особливо вразливим.

Як розвивається фібриляція передсердь?

У нормі ритмічні скорочення серця задаються синусовим вузлом — природним регулятором ритму, розташованим у стінці правого передсердя. Він генерує регулярні електричні імпульси, які послідовно охоплюють міокард передсердь, змушуючи їх синхронно скорочуватися та переганяти кров у шлуночки. При фібриляції передсердь ця система управління повністю порушується.

Сучасна кардіологія пояснює виникнення аритмії через кілька взаємодоповнювальних теорій. Згідно з теорією осередкових механізмів, у міокарді передсердь з’являються аномально активні ділянки, які починають генерувати власні, надзвичайно часті та хаотичні електричні імпульси. Ці осередки-тригери найчастіше локалізуються в області гирл легеневих вен, де м’язові волокна передсердь мають особливі електрофізіологічні властивості. Їхня безладна діяльність пригнічує синусовий вузол і стає новим, патологічним джерелом збудження для всього серця.

Паралельно діє теорія множинних хвиль re-entry, або повторного входу збудження. Згідно з нею, електричний імпульс починає циркулювати по передсердях не лінійно, а по множинних замкнених колах. Замість того, щоб згаснути, хвиля збудження постійно знаходить шлях для повторної активації м’язових волокон, підтримуючи самопідтримуваний хаос. Для існування таких петель re-entry необхідна електрична неоднорідність міокарда, коли одні ділянки проводять імпульс швидше, а інші — повільніше.

Ключову роль у прогресуванні та хронізації фібриляції передсердь відіграє процес структурного ремоделювання. Тривало існуюча аритмія сама по собі викликає зміни в міокарді передсердь — розвивається фіброз, при якому нормальні м’язові клітини заміщуються рубцевою тканиною. Це створює ідеальний анатомічний субстрат для подальшого підтримання хаосу, формуючи порочне коло, яке образно описується принципом «аритмія породжує аритмію». З часом фібриляція з пароксизмальної форми може перейти в постійну, оскільки структурні зміни стають незворотними.

Класифікація фібриляції передсердь

Клінічна класифікація:

1. Перший діагностований епізод фібриляції передсердь. Будь-який вперше виявлений випадок фібриляції передсердь, незалежно від тривалості та вираженості симптомів. Не всі перші епізоди прогресують, але всі вимагають оцінки факторів ризику.
2. Пароксизмальна фібриляція передсердь. Аритмія, яка характеризується здатністю до самостійного припинення, зазвичай протягом 48 годин. Деякі пароксизми можуть тривати до 7 днів. Ключовою особливістю є самокупіювання, що відображає збереження здатності синусового вузла тимчасово відновлювати контроль над ритмом. Епізоди можуть бути частими або рідкісними, безсимптомними або важко переносимими.
3. Персистуюча фібриляція передсердь. Епізод фібриляції передсердь, що триває понад 7 днів або потребує медикаментозної чи електричної кардіоверсії для припинення. Важливою відмінністю є принципова нездатність ритму до самостійного відновлення, що вказує на глибші електрофізіологічні та структурні зміни міокарда передсердь.
4. Тривала персистуюча фібриляція передсердь. Підкатегорія персистуючої фібриляції, при якій аритмія безперервно триває понад 1 рік, але прийнято рішення про спробу відновлення синусового ритму за допомогою стратегії «контроль ритму» (наприклад, катетерна абляція).
5. Постійна фібриляція передсердь. Форма, при якій фібриляція передсердь існує тривало, і лікар та пацієнт спільно вирішують припинити спроби відновлення синусового ритму. Тактика лікування в цьому випадку фокусується виключно на контролі частоти та профілактиці тромбоемболічних ускладнень.

Симптоми фібриляції передсердь

Клінічна картина фібриляції передсердь:

1. Відчуття серцебиття та тріпотіння в грудях. Це найпоширеніші та характерні скарги. Їхня причина криється в хаотичній електричній активності передсердь і нерегулярній відповіді шлуночків. Серце б’ється безладно, з різними інтервалами та силою, що сприймається як перебої, поштовхи або тріпотіння.
2. Задишка, особливо при фізичному навантаженні. Неефективне скорочення передсердь призводить до погіршення наповнення шлуночків кров’ю та зниження серцевого викиду. У результаті органи й тканини, насамперед м’язи при навантаженні, не отримують достатньої кількості кисню, що проявляється відчуттям нестачі повітря. Застій крові в малому колі кровообігу лише погіршує цю ситуацію.
3. Слабкість, запаморочення, зниження толерантності до фізичних навантажень. Ці симптоми є прямим наслідком зниження насосної функції серця. Падіння серцевого викиду призводить до недостатнього кровопостачання головного мозку та скелетної мускулатури, викликаючи загальну слабкість, швидку стомлюваність і запаморочення, особливо при зміні положення тіла.
4. Дискомфорт або біль у грудях. Ці відчуття можуть виникати через невідповідність між потребою міокарда в кисні та його реальним кровопостачанням. Висока та нерегулярна частота скорочень шлуночків значно збільшує споживання кисню серцевим м’язом, а знижений серцевий викид погіршує доставку, що провокує больовий синдром, часто за типом стенокардії.
5. Непритомність (синкопе). Цей рідкісний, але грізний симптом виникає при надмірно високій або, навпаки, дуже низькій частоті скорочень шлуночків. Критичне порушення насосної функції призводить до різкого падіння артеріального тиску та короткочасного припинення адекватного кровопостачання головного мозку.

Також можлива безсимптомна форма. Приблизно у кожного третього пацієнта аритмія протікає абсолютно непомітно, не викликаючи жодних суб’єктивних відчуттів. У таких випадках першим клінічним проявом захворювання може стати ішемічний інсульт, що розвивається через відрив тромбу, який утворився в нестабільних передсердях.

Як не пропустити напад миготливої аритмії?

Запідозрити фібриляцію передсердь можна ще до візиту до лікаря, використовуючи прості методи самоконтролю. Найдоступнішим із них є метод пальпації пульсу на променевій артерії. Для цього необхідно покласти два або три пальці однієї руки на внутрішню сторону зап’ястя іншої руки, нижче основи великого пальця. Знайшовши пульсацію, слід зосередитися не на частоті, а на ритмічності ударів. При фібриляції передсердь пульс відчувається як абсолютно нерегулярний, безладний, із хаотичними паузами та наступними прискореними ударами. Цей простий прийом може стати першим сигналом про проблему.

Діагностика миготливої аритмії

Першим етапом діагностики є фізикальний огляд кардіолога. Спеціаліст починає з детального збору анамнезу, з’ясовуючи характер скарг, частоту та тривалість епізодів серцебиття. При аускультації серця вислуховується неритмічна діяльність із різною гучністю тонів, що є характерною, хоча й не специфічною, ознакою.

Призначаються інструментальні методи:

1. Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях. Класичними електрокардіографічними ознаками фібриляції передсердь є відсутність нормальних зубців P, які відображають роботу синусового вузла, та абсолютно нерегулярні інтервали R-R, що свідчать про хаотичне проведення імпульсів на шлуночки. Запис ЕКГ під час пароксизму є абсолютним доказом захворювання.
2. Добове (Холтерівське) моніторування ЕКГ. Використовується для виявлення пароксизмальних форм аритмії. Пацієнт протягом 24 годин або більше носить портативний реєстратор, який безперервно записує електрокардіограму. Це дозволяє не лише виявити безсимптомні епізоди фібриляції передсердь, а й оцінити середню частоту серцевих скорочень протягом доби, максимальну та мінімальну ЧСС, що критично важливо для підбору правильної терапії.
3. Ехокардіографія (УЗД серця). Метод дозволяє візуалізувати структурний стан серця. Лікар точно оцінює розміри та об’єм передсердь, що має ключове прогностичне значення, а також перевіряє скоротливу функцію лівого шлуночка.

Лабораторна діагностика:

1. Тиреотропний гормон (ТТГ) визначається для виключення тиреотоксикозу — однієї з найпоширеніших позасерцевих причин фібриляції передсердь, що потребує окремої корекції.
2. Загальний аналіз крові, електроліти (калій, магній) і креатинін виконуються для виявлення метаболічних порушень, здатних провокувати аритмію. Рівень креатиніну та розрахунок швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) критично важливі перед призначенням нових оральних антикоагулянтів (НОАК), оскільки їхня доза залежить від функції нирок.
3. Маркери серцевої недостатності (NT-proBNP) підвищуються при перевантаженні передсердь і шлуночків, допомагаючи оцінити тяжкість гемодинамічних порушень, викликаних аритмією, та спрогнозувати її перебіг.

Диференціальна діагностика

Тріпотіння передсердь часто розглядається як споріднений стан із фібриляцією передсердь, але має важливі відмінності. В його основі лежить більш організований і регулярний електричний імпульс, що циркулює по передсердях за єдиним стійким контуром. На електрокардіограмі це проявляється характерною пилкоподібною кривою ритмічних передсердних хвиль, які отримали назву хвиль F. Шлуночковий ритм при тріпотінні може бути як регулярним, так і нерегулярним, що залежить від характеру передсердно-шлуночкової провідності.

Надшлуночкові тахікардії являють собою групу аритмій, що характеризуються раптовим початком і закінченням нападів прискореного серцебиття. На відміну від хаотичної фібриляції передсердь, при надшлуночковій тахікардії ритм залишається строго правильним, а частота серцевих скорочень може досягати 180–220 ударів за хвилину. Напад може супроводжуватися запамороченням, задишкою та відчуттям страху, але ключовою діагностичною ознакою є саме правильна ритмічність скорочень під час пароксизму.

Часта екстрасистолія, особливо надшлуночкова, також може створювати у пацієнта відчуття перебоїв або завмирання серця. Однак при цьому основний, фоновий ритм залишається регулярним, а екстрасистоли сприймаються як окремі передчасні удари з наступною компенсаторною паузою. Це принципово відрізняється від абсолютно безладного, алогічного ритму, характерного для фібриляції передсердь.

Лікування фібриляції передсердь

Терапія фібриляції передсердь спрямована на вирішення трьох ключових завдань: відновлення та підтримання нормального ритму, контроль частоти серцевих скорочень і, що найважливіше, запобігання інсульту. Вибір стратегії індивідуальний для кожного пацієнта і залежить від форми аритмії, вираженості симптомів і супутніх захворювань.

Стратегія контролю ритму досягається індивідуальним медикаментозним лікуванням за допомогою антиаритмічних препаратів, таких як пропафенон (Пропанорм) або аміодарон (Кордарон). Їх прийом здійснюється строго за призначенням і під контролем лікаря через ризик побічних ефектів. Альтернативою є електрична кардіоверсія, при якій під короткочасним наркозом через грудну клітку пропускається електричний розряд, синхронізований із роботою серця. Але найефективнішим методом контролю ритму сьогодні вважається катетерна абляція (радіочастотна або кріоабляція). Ця малоінвазивна процедура передбачає введення катетерів у порожнину серця та цілеспрямоване руйнування тих осередків у гирлах легеневих вен, які ініціюють аритмію. Для багатьох молодих пацієнтів із пароксизмальною фібриляцією передсердь абляція є терапією вибору, пропонуючи шанс на довгострокове позбавлення від аритмії без постійного прийому таблеток.

Стратегія контролю частоти серцевих скорочень застосовується тоді, коли відновити синусовий ритм неможливо або недоцільно, наприклад, у літніх пацієнтів із постійною формою фібриляції передсердь. Завдання полягає не в ліквідації аритмії, а в уповільненні частоти скорочень шлуночків. Для цього використовуються препарати, що сповільнюють проведення електричних імпульсів через атріовентрикулярний вузол. До них належать бета-блокатори (бісопролол, метопролол), які знижують вплив адреналіну на серце, та недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем). При супутній серцевій недостатності може застосовуватися дигоксин.

Стратегія профілактики тромбоемболій є обов’язковою для більшості пацієнтів незалежно від обраної тактики контролю ритму чи частоти. Рішення про призначення антикоагулянту приймається на основі оцінки ризику інсульту за шкалою CHA₂DS₂-VASc. Шкала враховує такі фактори, як вік, стать, наявність серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, діабету та перенесених інсультів. Чим вищий бал, тим вищий ризик і тим більша користь від антикоагулянтної терапії. Сучасними препаратами першого вибору стали нові оральні антикоагулянти: апіксабан (Еліквис), ривароксабан (Ксарелто), дабігатран (Прадакса). Їхня перевага перед традиційним варфарином полягає в передбачуваному ефекті, відсутності необхідності в постійному контролі аналізів крові та меншому ризику взаємодії з їжею. Варфарин залишається важливим препаратом, але його застосування вимагає регулярного моніторингу міжнародного нормалізованого відношення (МНО) для підтримки його в строго цільовому терапевтичному діапазоні.

Ускладнення миготливої аритмії

Головною та найгрізнішою загрозою залишається ішемічний інсульт. Його патогенез безпосередньо пов’язаний із гемодинамічними особливостями роботи серця при фібриляції передсердь. Хаотичні скорочення передсердь призводять до застою крові, особливо в вушку лівого передсердя, де формуються сприятливі умови для тромбоутворення. Фрагменти тромбу, або емболи, можуть відриватися та з током крові мігрувати в артерії головного мозку, викликаючи їх закупорку та гостре порушення мозкового кровообігу. Інсульт при фібриляції передсердь відрізняється масштабним ураженням і тяжким перебігом, часто призводячи до летального результату або глибокої інвалідності.

Тромбоемболія здатна зачіпати не лише церебральні артерії. Міґруючі тромби можуть потрапляти в судини інших органів, викликаючи інфаркт кишечника внаслідок закупорки брижових артерій, гостру ниркову недостатність при емболії ниркових артерій або критичну ішемію нижніх кінцівок при оклюзії артерій ніг. Кожен із цих станів є гострою хірургічною патологією, що вимагає негайного медичного втручання.

Тривало існуюча фібриляція передсердь із неконтрольовано високою частотою шлуночкових скорочень закономірно призводить до розвитку тахікардіоміопатії. Постійна робота серця в режимі надмірно частих і неефективних скорочень викликає виснаження енергетичних ресурсів кардіоміоцитів і поступове розширення порожнин серця зі зниженням скоротливої функції. Результатом стає прогресуюча хронічна серцева недостатність, що проявляється вираженою задишкою, набряками та різким зниженням переносимості фізичних навантажень.

Ще одним наслідком фібриляції передсердь є когнітивні порушення, аж до розвитку судинної деменції. Механізм їх формування не завжди пов’язаний із великими інсультами. Хронічна церебральна гіпоперфузія через нерегулярний серцевий викид і повторювані німі мікроемболії дрібних судин головного мозку поступово руйнують його структуру. Це призводить до повільного, але невпинного погіршення пам’яті, уваги та інших вищих нервових функцій, суттєво знижуючи якість життя пацієнта.

Профілактика та зміна способу життя

Модифікація способу життя та контроль факторів ризику відіграють критично важливу роль у зниженні частоти пароксизмів, покращенні самопочуття та загального прогнозу.

Фундаментом профілактики є агресивний контроль основних коморбідних станів: 

• адекватна терапія артеріальної гіпертензії з досягненням цільових значень артеріального тиску значно знижує навантаження на міокард передсердь і сповільнює процес їхнього структурного ремоделювання;
• компенсація цукрового діабету та цілеспрямоване зниження маси тіла при ожирінні зменшують рівень системного запалення та метаболічних порушень, які є потужними тригерами аритмії;
• діагностика та лікування синдрому обструктивного нічного апное — використання СИПАП-терапії для усунення зупинок дихання уві сні не лише покращує якість життя, а й достовірно знижує частоту рецидивів фібриляції передсердь після абляції.

Рекомендується суттєво обмежити або повністю виключити вживання алкоголю, який є прямим кардіотоксином і провокатором пароксизмів. Помірність необхідна і щодо кофеїновмісних напоїв, хоча їхня роль більш індивідуальна і в деяких пацієнтів може не викликати погіршення. Регулярна фізична активність аеробного характеру, така як ходьба, плавання або їзда на велосипеді, зміцнює серцево-судинну систему. Однак надмірні виснажливі навантаження можуть дати зворотний ефект, тому рівень активності має бути дозованим і схваленим лікарем.

Найважливіше — дотримуватися режиму медикаментозної терапії. Це найбільше стосується прийому антикоагулянтів, де пропуск навіть однієї дози може створити небезпечне вікно для утворення тромбу та розвитку інсульту.

Специфіка перебігу у вагітних

Розвиток або наявність фібриляції передсердь у вагітної жінки створює складну клінічну ситуацію, що вимагає спільного ведення кардіолога та акушера-гінеколога. Фізіологічні зміни в організмі в цей період, такі як збільшення об’єму циркулюючої крові та серцевого викиду, створюють додаткове навантаження на міокард. Це навантаження може виступати тригером, що прискорює пароксизми раніше існуючої аритмії або провокує її першу появу. Нестабільна гемодинаміка під час нападу фібриляції передсердь підвищує ризики для здоров’я матері.

Для плода, що розвивається, основна небезпека походить від порушень матково-плацентарного кровотоку. Висока та нерегулярна частота серцевих скорочень у матері під час пароксизму може призвести до неадекватної перфузії плаценти, що загрожує станом внутрішньоутробної гіпоксії. Хронічна гіпоксія негативно впливає на темпи росту та розвитку плода. Окрему загрозу становить підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень у матері, характерний для фібриляції передсердь, який може порушити і плацентарний кровообіг.

Терапевтична тактика при вагітності вимагає ретельного зважування користі для матері та потенційних ризиків для плода. Підбір антиаритмічної терапії обмежений невеликим колом відносно безпечних препаратів. Серед них може застосовуватися соталол, який має властивості як бета-блокатора, так і антиаритміка III класу. Питання антикоагулянтної терапії, життєво важливої для профілактики інсульту, вирішується на користь низькомолекулярних гепаринів. Ці препарати не проходять через плацентарний бар’єр, що робить їх кращим вибором, особливо в першому триместрі та перед пологами, порівняно з антагоністами вітаміну К, які мають тератогенну дію. Усі лікувальні заходи спрямовані на підтримання стабільного ритму та безпечну профілактику тромбозів для забезпечення сприятливого результату вагітності.

Фібриляція передсердь у дітей

Фібриляція передсердь у педіатричній практиці розвивається вкрай рідко. Найчастіше зустрічається вторинна форма аритмії, що розвивається на тлі структурної патології серця. Найбільший ризик несуть вроджені вади, такі як дефекти міжпередсердної перегородки або аномалія Ебштейна, а також стан після їхньої хірургічної корекції. Хірургічні рубці та гемодинамічні зміни створюють ідеальну анатомічну основу для виникнення хаотичної активності.

Значно рідше зустрічається ідіопатична, або спонтанна, фібриляція передсердь у підлітків без явних структурних аномалій серця. Такі випадки вимагають особливо ретельного та поглибленого діагностичного пошуку. Лікарі виключають приховані синдроми передзбудження шлуночків, каналопатії, а також вплив токсичних або метаболічних факторів. Поява фібриляції передсердь у молодому віці може слугувати маркером генетичної схильності, що зумовлює необхідність довгострокового спостереження.

Терапевтична стратегія у дітей спрямована на контроль ритму. Головним завданням є відновлення та підтримання синусового ритму, що дозволяє забезпечити адекватний серцевий викид і нормальний фізичний розвиток дитини. Найефективнішим і радикальним методом вважається катетерна абляція, яка дозволяє усунути аритмогенний осередок. Фармакологічна терапія пов’язана з труднощами підбору доз і довгостроковими ризиками. Призначення антикоагулянтів, необхідних для профілактики тромбоемболій, вимагає особливої ретельності. Дозування нових оральних антикоагулянтів або варфарину розраховується з урахуванням маси тіла, віку та функції нирок дитини, а лікування проводиться під суворим лабораторним і клінічним контролем.

Хто лікує фібриляцію передсердь?

Лікуванням фібриляції передсердь (миготливої аритмії) займається кардіолог. Він ставить діагноз, визначає тип і причину аритмії, призначає медикаментозну терапію та здійснює довгострокове спостереження за пацієнтом.

Для комплексного обстеження, лікування причин і наслідків захворювання потрібна допомога ендокринолога (якщо фібриляція передсердь викликана захворюванням щитоподібної залози), невролога (якщо стався інсульт на тлі фібриляції передсердь) і хірурга (для оперативних методів лікування).

Поширені запитання про фібриляцію передсердь

Що небезпечніше при фібриляції передсердь — сама аритмія чи ліки від неї?

Сама аритмія небезпечна в довгостроковій перспективі — вона в п’ять разів підвищує ризик інсульту, тому що в серці утворюються тромби. Ліки (особливо антикоагулянти, що розріджують кров) несуть ризик кровотеч, але цей ризик керований. Лікар завжди зважує користь і ризики. Сучасні препарати та дози підбираються так, щоб користь (профілактика інсульту) значно перевищувала потенційну шкоду. Боятися ліків і відмовлятися від них — набагато небезпечніше, ніж приймати їх під контролем лікаря.

Чи можна займатися спортом і вести звичайне життя з фібриляцією передсердь?

Так, у більшості випадків можна і потрібно. Регулярна помірна фізична активність (ходьба, плавання, велосипед) дуже корисна для серця. Однак важливо уникати надмірних навантажень, які можуть спровокувати напад аритмії, та видів спорту, де раптове запаморочення небезпечне (альпінізм, дайвінг). Головне — обговорити допустимий рівень навантажень із кардіологом. Щодо звичайного життя, то при добре контрольованій аритмії можна працювати, подорожувати та займатися звичними справами.

Чи правда, що фібриляція передсердь завжди відчувається як сильне та хаотичне серцебиття?

Ні. Багато людей взагалі не відчувають нападів аритмії. Цей стан називається «німа» фібриляція передсердь, і він особливо підступний, тому що людина не підозрює про хворобу, а ризик інсульту при цьому такий же високий. У інших можуть бути нетипові симптоми: задишка, слабкість, запаморочення, відчуття нестачі повітря або просто зниження переносимості фізичних навантажень. Саме тому так важливо регулярно перевіряти пульс і проходити профілактичні огляди.

Якщо напад аритмії минув сам, чи потрібно звертатися до лікаря?

Обов’язково потрібно. Навіть одиничний і короткий напад — це серйозний сигнал. По-перше, він може повторитися в будь-який момент, у тому числі в небезпечній ситуації (наприклад, за кермом). По-друге, ризик утворення тромбів і інсульту існує навіть при коротких пароксизмах. Лікар має встановити причину аритмії, оцінити ризики та призначити лікування, щоб запобігти повторним нападам і їхнім ускладненням. Ігнорувати такий дзвіночок від власного серця дуже небезпечно.

Чи існує метод, який може назавжди позбавити від фібриляції передсердь?

Так, і це катетерна абляція. За допомогою тонкого катетера, підведеного до серця через судину, лікар руйнує крихітні ділянки тканини, які викликають хаотичні імпульси. Це особливо ефективно при пароксизмальній (нападоподібній) формі фібриляції передсердь. Однак процедура підходить не всім, і іноді аритмія може повернутися. Рішення про абляцію приймає кардіолог після ретельного обстеження. Для багатьох пацієнтів це шанс жити повноцінним життям без постійного прийому антиаритмічних препаратів.

Джерела

1. Atrial Fibrillation — What Is Atrial Fibrillation?, https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/atrial-fibrillation  
2. About Atrial Fibrillation, https://www.cdc.gov/heart-disease/about/atrial-fibrillation.html  
3. What Is Afib?, https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/atrial-fibrillation  
4. Atrial Fibrillation, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16765-atrial-fibrillation-afib  
5. Настанова “Підходи до лікування фібриляції передсердь (ФП)”, https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3889
6. Фібриляція передсердь — стаття на portалі ВМУ (BSMU), https://www.bsmu.edu.ua/blog/4249-fibrilyatsiya-peredserd/