Хвороба Паркінсона: симптоми, діагностика, лікування та прогноз

Хвороба Паркінсона — це хронічне прогресуюче захворювання нервової системи, що характеризується вибірковою загибеллю дофамінергічних нейронів у компактній частині чорної субстанції головного мозку. А оскільки дофамін виконує функцію ключового нейромедіатора в регуляції рухів, його дефіцит призводить до фундаментальних порушень рухової функції.

Прогресування захворювання має індивідуальний характер, а швидкість розвитку симптомів значно варіює у різних пацієнтів. Сучасні методи терапії дозволяють десятиліттями зберігати достатню якість життя, забезпечуючи комплексне ведення пацієнта на всіх стадіях захворювання.

Історія хвороби Паркінсона

Історія наукового вивчення хвороби Паркінсона починається в 1817 році. Британський лікар Джеймс Паркінсон опублікував «Есе про тремтливий параліч», де вперше системно описав характерні симптоми захворювання. Його клінічні спостереження охоплювали тремор спокою, постуральну нестійкість (порушення рівноваги) і м’язову ригідність (напруження). Однак ці описи представляли лише зовнішні прояви хвороби без розуміння її глибинних механізмів.

Дев’ятнадцяте і початок двадцятого століття принесли нові гіпотези про природу захворювання. Французький невролог Жан Мартен Шарко доповнив клінічну картину і дав хворобі сучасну назву. Дослідники припускали різні причини патології, включаючи сифілітичне ураження нервової системи і церебральний атеросклероз.

Тільки в середині двадцятого століття нейроморфологічні дослідження виявили патологічні зміни в чорній субстанції головного мозку. Вчені виявили зв’язок між дегенерацією дофамінергічних нейронів і розвитком рухових симптомів. Хімічний аналіз мозкової тканини пацієнтів показав значне зниження концентрації дофаміну. Ці відкриття заклали основу сучасної нейрохімічної теорії хвороби Паркінсона.

Найважливішим етапом стало визнання ключової ролі дофаміну як нейромедіатора. Шведський фармаколог Арвід Карлссон у 2000 році отримав Нобелівську премію за свої дослідження. Його роботи довели, що дофамін є самостійним нейромедіатором, а не тільки попередником норадреналіну. Експерименти продемонстрували можливість фармакологічної корекції дофамінового дефіциту. Ці відкриття безпосередньо привели до розробки леводопи — першого ефективного лікарського засобу для лікування хвороби Паркінсона.

Епідеміологія

Згідно з даними ВООЗ, кількість пацієнтів перевищила 8,5 мільйонів осіб. У глобальних масштабах це друге за частотою нейродегенеративне захворювання після хвороби Альцгеймера. Статистика МОЗ України вказує на понад 70 тисяч зареєстрованих випадків. Реальні цифри можуть істотно перевищувати офіційні дані.

Діагностика на ранніх стадіях представляє значні труднощі. Перші симптоми часто залишаються непоміченими або помилково приписуються віковим змінам. Від моменту появи перших ознак до встановлення діагнозу може пройти кілька років. Недостатня поінформованість населення про ранні прояви хвороби поглиблює проблему, а відсутність доступних біомаркерів ускладнює скринінгові обстеження.

Хвороба Паркінсона не відноситься до інфекційних захворювань. В основі захворювання лежать процеси нейродегенерації, а не інфекційне запалення.

Пік захворюваності припадає на вікову групу 55-65 років. Після 60 років поширеність патології збільшується в геометричній прогресії. Чоловіча частина населення страждає на хворобу Паркінсона в 1,5 рази частіше за жінок. Генетичні фактори відіграють роль лише в 5-10% випадків. Сімейні форми зазвичай відрізняються більш раннім початком і швидким прогресуванням.

Екологічні фактори можуть сприяти розвитку спорадичних випадків. Пестициди та гербіциди мають доведену нейротоксичну дію. Важкі метали, включаючи марганець і свинець, порушують функцію дофамінергічних нейронів. Тому проживання в сільській місцевості асоціюється з підвищеним ризиком захворювання, так само як і професійні шкідливості в металургійній і хімічній промисловості.

Парадоксальним чином куріння демонструє протективний ефект в епідеміологічних дослідженнях. Нікотин стимулює дофамінергічну передачу і може уповільнювати нейродегенерацію. Кофеїн також показує зворотну кореляцію з ризиком розвитку хвороби Паркінсона. Аденозинові рецептори беруть участь в модуляції дофамінергічної нейропередачі.

Чому розвивається хвороба Паркінсона?

Одним з провідних механізмів вважається генетична схильність, а саме наявність мутацій в певних генах. Наприклад, SNCA, LRRK2, PARK2, PINK1, DJ-1. Ці генні зміни порушують нормальне функціонування мітохондрій, підвищують рівень оксидативного стресу і сприяють накопиченню аномального білка α-синуклеїну, який утворює патологічні включення — тільця Леві. Спадкові форми хвороби частіше проявляються в більш ранньому віці і нерідко мають сімейний характер.

Значну роль відіграє вплив факторів зовнішнього середовища. До них відносять хронічний вплив токсинів — пестицидів, гербіцидів, важких металів, чадного газу та органічних розчинників. Ці речовини здатні пошкоджувати мітохондрії нейронів і порушувати енергетичний обмін у клітинах головного мозку. Підвищений ризик спостерігається у людей, які проживають у сільській місцевості або працюють в аграрній сфері, де контакт з хімічними речовинами особливо частий. Навпаки, у курців і осіб, які регулярно вживають каву, ризик захворювання дещо нижчий — імовірно через захисний вплив нікотину і кофеїну на дофамінергічну систему.

Істотне значення має віковий фактор. З віком в організмі природним чином знижується здатність клітин до відновлення, зменшується активність антиоксидантних систем і підвищується чутливість нейронів до токсичного впливу. Саме тому хвороба Паркінсона частіше діагностується у людей старше 60 років, хоча перші симптоми можуть проявлятися і раніше.

Важливою причиною є окислювальний стрес, що виникає при порушенні балансу між утворенням вільних радикалів і захисними можливостями організму. Надлишкові вільні радикали пошкоджують мембрани нейронів, білки і ДНК, прискорюючи дегенеративні процеси. Цей механізм тісно пов’язаний з мітохондріальною дисфункцією — порушенням роботи енергетичних станцій клітини, що призводить до дефіциту АТФ і загибелі нервових клітин.

Важливу роль відіграють запальні процеси в центральній нервовій системі. Мікроглія — імунні клітини мозку — при хронічній активації виділяє цитокіни і нейротоксичні речовини, посилюючи пошкодження нейронів. Поступово запальна реакція стає самопідтримуваною, що прискорює прогресування захворювання.

Розглядається також вірусна теорія походження хвороби Паркінсона. Вважається, що деякі нейротропні віруси (наприклад, вірус грипу, герпесу або енцефаліту) можуть запускати дегенеративні процеси в чорній субстанції, особливо у людей з ослабленим імунним захистом. Хоча ця гіпотеза не має остаточного підтвердження, вона пояснює випадки постінфекційного паркінсонізму.

Не виключається роль травматичних впливів. Повторні черепно-мозкові травми, особливо у спортсменів або військових, можуть викликати мікроскопічні пошкодження в базальних гангліях і порушувати обмін дофаміну. Це підтверджується підвищеною частотою захворювання у колишніх боксерів і футболістів.

Окрема увага приділяється метаболічним і ендокринним порушенням. Хронічний дефіцит вітаміну D, порушення обміну заліза і міді, а також гормональні дисбаланси (наприклад, зниження рівня естрогенів у жінок в постменопаузі) підвищують чутливість нейронів до оксидативного стресу.

Як розвивається хвороба Паркінсона?

Основна ланка патологічного процесу — загибель нейронів у чорній субстанції та зниження синтезу дофаміну, ключового нейромедіатора, що регулює рухову активність, емоційний тонус і когнітивні функції.

У нормі дофамін виконує роль модулятора в системі базальних гангліїв, забезпечуючи збалансовану взаємодію між збудливими глутаматергічними і гальмівними ГАМК-ергічними шляхами. При хворобі Паркінсона цей баланс порушується. Зменшення дофамінергічного впливу призводить до гіперактивності субталамічного ядра і внутрішнього сегмента блідої кулі. Ці структури починають надмірно гальмувати таламус, що викликає зниження активності моторної кори. В результаті формується типова для хвороби паркінсонічна тріада — тремор спокою, м’язова ригідність і брадикінезія.

На клітинному рівні ключовим патогенетичним механізмом є накопичення патологічного білка α-синуклеїну. Цей білок, який у нормі бере участь у регуляції синаптичної передачі, при хворобі Паркінсона зазнає неправильного згортання, утворюючи агрегати, відомі як тільця Леві. Включення порушують роботу клітинних мітохондрій, систему утилізації білків (убіквітин-протеасомний шлях) і внутрішньоклітинний транспорт, що призводить до енергетичного виснаження і загибелі нейронів.

Важливу роль відіграє і мітохондріальна дисфункція. У пацієнтів з хворобою Паркінсона відзначається зниження активності комплексу I дихального ланцюга мітохондрій, що викликає накопичення вільних радикалів і розвиток окислювального стресу. Останній пошкоджує ліпідні мембрани, білки і ДНК нейронів, прискорюючи їх дегенерацію. Паралельно активуються мікрогліальні клітини, що вивільняють прозапальні цитокіни (IL-1β, TNF-α), які підсилюють нейрозапалення і посилюють пошкодження тканини.

Судинні та імунні фактори також можуть вносити вклад у патогенез. Порушення мікроциркуляції в області чорної субстанції знижує постачання нейронів киснем і поживними речовинами, а аутоімунні реакції проти власних дофамінергічних клітин додатково прискорюють їх загибель.

На ранніх етапах захворювання патологічний процес може обмежуватися стовбуровими структурами, включаючи нюхові цибулини і ядра блукаючого нерва. Це пояснює появу перших нерухомих симптомів — порушень нюху, сну і роботи шлунково-кишкового тракту — ще до розвитку моторних проявів. У міру прогресування хвороби дегенерація поширюється на інші відділи мозку, включаючи лімбічну систему і кору великих півкуль, що призводить до розвитку когнітивних і емоційних порушень, таких як депресія, апатія і деменція.

Симптоми хвороби Паркінсона

Основні рухові симптоми хвороби Паркінсона:

1. Тремор спокою (тремтіння кінцівок у спокої). Виникає через дефіцит дофаміну в нігростріарній системі, що порушує баланс між збудливими і гальмівними сигналами в базальних гангліях. В результаті м’язи отримують імпульси з нерегулярною частотою, викликаючи характерні ритмічні рухи пальців і кистей.
2. Ригідність (підвищений м’язовий тонус). Формується внаслідок гіперактивності екстрапірамідних шляхів і зниженого контролю з боку дофамінергічних нейронів. М’язи стають постійно напруженими.
3. Брадикінезія (уповільненість рухів). Є результатом дефіциту дофаміну, що знижує здатність мозку ініціювати і регулювати довільні рухи. Пацієнти виконують рухи повільно, з трудом починають або завершують їх, обличчя втрачає міміку.
4. Постуральна нестабільність (порушення рівноваги). Виникає при ураженні структур середнього мозку, що відповідають за координацію і підтримку вертикальної пози. В результаті людина втрачає стійкість, часто падає при спробі повернутися або змінити напрямок руху.
5. Акінетико-ригідний синдром. Комбіноване прояв брадикінезії, ригідності і тремору, що надає ході характер шаркаючої з нахилом вперед і дрібними кроками.

Нерухомі симптоми хвороби Паркінсона:

1. Гіпомімія (збіднення міміки). Розвивається внаслідок ригідності лицьових м’язів і зниженої рухової активності. Обличчя стає нерухомим, вираз — беземоційним.
2. Тиха, монотонна мова (гіпофонія). Обумовлена порушенням координації дихальних і голосових м’язів, а також ураженням підкіркових структур, що беруть участь в управлінні мовою.
3. Слинотеча (гіперсалівація). Не пов’язана з гіперпродукцією слини, а виникає через утруднення її ковтання при зниженні активності ковтальних м’язів.
4. Мікрографія (зменшення розміру почерку). Формується при порушенні моторного контролю дрібних рухів кисті і зниженні амплітуди моторних програм.
5. Замерзання кроку. Відбувається через збої в перемиканні моторних програм: пацієнт раптово завмирає посеред руху, не в силах зробити крок.
6.  
7. Біль і м’язові спазми. Пов’язані з ригідністю і дисбалансом м’язового тонусу, а також з центральною сенситизацією — підвищеною чутливістю нейронів до больових сигналів.
8. Втома і загальна слабкість. Є наслідком як нейрохімічних змін (дефіциту дофаміну і норадреналіну), так і постійного м’язового напруження.
9. Депресія і апатія. Виникають внаслідок порушення обміну дофаміну, серотоніну і норадреналіну, що призводить до зниження мотивації, емоційної чуйності і задоволення від діяльності.
10. Тривожність і панічні атаки. Формуються на тлі порушень лімбічної системи, особливо мигдалини і гіпокампу, які регулюють емоції і стресову реакцію.
11. Порушення сну. Виявляються безсонням, фрагментарним сном, нічними кошмарами і синдромом неспокійних ніг. Причина — ураження стовбурових структур мозку, що контролюють циркадні ритми і м’язове розслаблення.
12. Когнітивні порушення (деменція паркінсонічного типу). Виникають при поширенні дегенеративного процесу на лобові частки і кору великих півкуль. Виявляються зниженням пам’яті, концентрації уваги і виконавчих функцій.
13. Ортостатична гіпотензія (різке падіння тиску при вставанні). Пов’язана з ураженням вегетативної нервової системи і зниженням чутливості барорецепторів.
14. Запори (обстипація). Формуються через зниження моторики кишечника і дисфункцію вегетативної іннервації травного тракту.
15. Порушення нюху (гіпосмія або аносмія). Є однією з ранніх ознак хвороби. Розвиваються при ураженні нюхових цибулин і лімбічної системи, ще до появи рухових симптомів.
16. Підвищене потовиділення і сальність шкіри (себорея). Виникають внаслідок дисфункції вегетативної нервової системи і гормональних змін.
17. Зниження лібідо і сексуальні розлади. Обумовлені порушенням роботи гіпоталамо-гіпофізарної системи і зниженням дофамінергічної активності, що впливає на мотивацію і статевий потяг.

Всі ці симптоми викликані дефіцитом дофаміну, надмірною активністю ацетилхолінергічних нейронів, накопиченням α-синуклеїну і утворенням тілець Леві, окислювальним стресом, порушеннями вегетативної і лімбічної систем.

Діагностика хвороби Паркінсона

Неврологічний огляд є основним методом діагностики. Лікар оцінює наявність і вираженість основних рухових симптомів: тремору спокою, ригідності, брадикінезії (уповільнення активних рухів) і постуральної нестійкості. Фахівець звертає увагу на асиметричність проявів, характерну для ранніх стадій захворювання.

Уніфікована рейтингова шкала хвороби Паркінсона (UPDRS) служить стандартизованим інструментом оцінки. Шкала включає чотири частини:

• ментальні функції, поведінка і настрій;
• повсякденна активність;
• моторні функції;
• ускладнення терапії.

Кожен симптом оцінюється за шкалою від 0 до 4 балів, що дозволяє об’єктивно відстежувати динаміку захворювання.

Тест з леводопою допомагає підтвердити дофамінергічний дефіцит. На нього вказує значне поліпшення рухових функцій після прийому препарату.

Інструментальні методи дослідження:

1. Магнітно-резонансна томографія головного мозку проводиться для виключення вторинного паркінсонізму. Дослідження дозволяє візуалізувати структурні зміни: наслідки інсультів, пухлини, нормотензивну гідроцефалію. При хворобі Паркінсона МРТ може виявити помірну церебральну атрофію.
2. Комп’ютерна томографія має меншу роздільну здатність у порівнянні з МРТ. Метод використовується переважно для виключення гострих цереброваскулярних захворювань і об’ємних утворень.
3. Позитронно-емісійна томографія та однофотонна емісійна комп’ютерна томографія дозволяють оцінити функціональний стан дофамінергічної системи. Вдається візуалізувати щільність дофамінових транспортерів у стриатумі.

Лабораторна діагностика:

1. Біохімічний аналіз крові включає визначення печінкових ферментів. Оцінка рівня АЛТ, АСТ, ГГТ допомагає виключити печінкові причини неврологічної симптоматики.
2. Дослідження функції щитоподібної залози проводиться для діагностики гіпотиреозу. Визначення ТТГ, вільного Т4 дозволяє виключити ендокринну природу рухових порушень.
3. Загальний аналіз крові виконується для виявлення системних запальних процесів. Дослідження допомагає виключити інфекційні та аутоімунні захворювання, здатні викликати неврологічну симптоматику.

Аналіз на церулоплазмін призначається при підозрі на хворобу Вільсона. Його низький рівень у поєднанні з підвищенням екскреції міді з сечею характерний саме для хвороби Паркінсона.

Паркінсон і паркінсонізм, у чому різниця?

Хвороба Паркінсона — це самостійне хронічне нейродегенеративне захворювання. Його причина — прогресуюча загибель нервових клітин у чорній субстанції мозку, що виробляють дофамін. Це захворювання є первинним, тобто виникає само по собі, без зовнішньої причини.

Паркінсонізм — це синдром, комплекс симптомів, які можуть супроводжувати різні захворювання і стани. Ключові симптоми включають м’язову скутість, тремор спокою, уповільненість рухів і нестійкість пози. Наприклад, паркінсонізм може розвиватися на тлі прийому препарату (нейролептики, деякі протиблювотні препарати (метоклопрамід), препарати від запаморочення), після виключення якого симптоми зникають.

Тобто хвороба Паркінсона — це діагноз, а паркінсонізм є синдромом, який може бути наслідком різних діагнозів.

Лікування хвороби Паркінсона

Лікування підбирається індивідуально з урахуванням віку пацієнта, вираженості симптомів і супутніх захворювань. Основним завданням є відновлення дофамінергічної передачі в стриатумі при мінімальних побічних ефектах.

Леводопа залишається найбільш ефективним засобом симптоматичної терапії. Препарати Наком і Мадопар містять комбінацію леводопи і карбідопи. Тривала терапія леводопою може викликати моторні ускладнення, а також можливий феномен скорочення тривалості дії разової дози (толерантність), що вимагає корекції терапії.

Агоністи дофамінових рецепторів застосовуються як в монотерапії, так і в комбінації з леводопою. Прампексол і ропінірол ефективні для контролю рухових симптомів на ранніх стадіях. Ці препарати рідше викликають толерантність у порівнянні з леводопою. Однак вони можуть супроводжуватися такими побічними ефектами, як нудота, ортостатична гіпотензія і денна сонливість.

Інгібітори МАО-Б виявляють помірну протипаркінсонічну дію. Селегілін і разагілін можуть відстрочити необхідність призначення леводопи. Нейропротективний потенціал цих препаратів продовжує вивчатися в клінічних дослідженнях. Інгібітори КОМТ подовжують період ефективності леводопи. Ентакапон призначається виключно в комбінації з леводопою.

Амантадин має помірну протипаркінсонічну та антидискінетичну дію. Препарат особливо корисний для корекції дискінезій на тлі терапії леводопою. Механізм дії включає блокаду NMDA-рецепторів і посилення вивільнення дофаміну.

До немедикаментозних допоміжних методів лікування відносяться:

1. Спеціалізована лікувальна фізкультура покращує моторні функції і запобігає контрактурам. Тай-чі і бокс для пацієнтів з хворобою Паркінсона сприяють тренуванню рівноваги і координації.
2. Логопедичні заняття спрямовані на корекцію дизартрії та порушень ковтання.
3. Фізіотерапевтичні процедури допомагають зменшити м’язову ригідність і больовий синдром.

Хірургічне лікування методом глибокої стимуляції мозку показано при моторних ускладненнях медикаментозної терапії. Стимуляція субталамічного ядра або внутрішнього сегмента блідої кулі дозволяє зменшити тремор, ригідність і брадикінезію.

Ускладнення

Моторні ускладнення формуються переважно на тлі тривалої дофамінергічної терапії. Можливі періоди чергування періодів хорошої рухливості та епізодів різкого посилення гіпокінезії та ригідності. Прогресування власне рухового дефіциту призводить до розвитку постуральної нестійкості з частими падіннями, вираженої гіпокінезії та порушень ходи з явищами пропульсії та застиганнями.

Немоторні ускладнення включають вегетативні порушення у вигляді ортостатичної гіпотензії, порушень сечовипускання і гастроінтестинальної дисфункції. Когнітивні розлади прогресують від легких виконавчих порушень до деменції корково-підкіркового типу у значної частини пацієнтів. Психічні розлади представлені депресією, апатією, тривожними розладами і психотичними порушеннями. Сенсорні порушення включають болі і парестезії переважно дистонічного характеру.

Пізні стадії захворювання характеризуються розвитком важких функціональних порушень. Дисфагія призводить до аспірації та розвитку аспіраційних пневмоній. Порушення комунікації обумовлені прогресуючим зниженням гучності мови та дизартрією. Виражені рухові обмеження сприяють формуванню контрактур і розвитку пролежнів.

Основними причинами летального результату виступають аспіраційна пневмонія, кардіоваскулярні ускладнення і важкі травми, пов’язані з падіннями.

Профілактика хвороби Паркінсона

Первинна профілактика — для здорових людей:

• регулярне споживання продуктів, багатих на антиоксиданти: ягоди, цитрусові, зелений чай, куркума;
• помірне споживання кофеїну (1-2 чашки кави на день);
• регулярна фізична активність: аеробні навантаження 150 хвилин на тиждень;
• використання засобів захисту при роботі з пестицидами і важкими металами;
• контроль артеріального тиску і рівня холестерину;
• профілактика черепно-мозкових травм.

Вторинна профілактика — при появі перших ознак:

• негайне звернення до невролога при появі:
  • тремору спокою;
  • м’язової скутості;
  • сповільненості рухів;
  • порушення нюху;
  • розладів сну з швидкими рухами очей;
• ранній початок рухової реабілітації;
• когнітивний тренінг;

Третинна профілактика — при встановленому діагнозі:

• регулярні заняття лікувальною фізкультурою;
• дотримання схеми медикаментозної терапії;
• робота з логопедом для корекції мовних порушень;
• фізіотерапія для підтримки рухових функцій;
• психотерапевтична підтримка;
• соціальна адаптація та ерготерапія.

До загальних рекомендацій належать: відмова від куріння та надмірного вживання алкоголю, збалансоване харчування з переважанням рослинної їжі, підтримання нормальної маси тіла та управління стресом.

Прогноз

Прогноз при хворобі Паркінсона вважається несприятливим, оскільки захворювання характеризується неухильним прогресуванням нейродегенеративного процесу. Тривалість життя пацієнтів знижується, з огляду на маніфестацію захворювання в літньому віці, коли і без того є вікові фізіологічні зміни і хронічні захворювання. А молодий вік початку хвороби і тремор-домінантний фенотип асоціюються з відносно повільним прогресуванням.

Сучасна терапія, що містить леводопу, та інші фармакологічні засоби дозволяють ефективно контролювати моторні симптоми протягом періоду від п’яти до восьми років. Однак доступні методи лікування не зупиняють прогресування основного нейродегенеративного процесу.

Якість життя пацієнтів у віддаленому періоді безпосередньо залежить від своєчасності початку комплексного лікування та застосування мультидисциплінарного підходу, що включає рухову реабілітацію та когнітивний тренінг.

Хто лікує хворобу Паркінсона?

Головний лікар, який займається діагностикою та лікуванням хвороби Паркінсона, — це лікар-невролог. Він ставить діагноз, призначає та коригує основну терапію, відстежує ефективність лікування та побічні ефекти, приймає рішення про необхідність хірургічного лікування.

Інші фахівці:

1. Лікар-нейрохірург підключається, коли медикаментозна терапія перестає стабільно працювати, з’являються серйозні моторні коливання і дискінезії, і пацієнт відповідає критеріям. Проводить операцію з глибокої стимуляції мозку (DBS), а саме імплантації електродів в певні структури мозку.
2. Лікар-реабілітолог або фізіотерапевт розробляє індивідуальну програму фізичних вправ для тренування ходьби, рівноваги, запобігання падінням і боротьби зі скутістю. Це не менш важлива частина лікування, ніж таблетки.
3. Логопед допомагає впоратися з порушеннями мови і проблемами з ковтанням.
4. Психіатр або психотерапевт необхідний при появі депресії, тривоги, апатії, галюцинацій або інших психічних порушень, які часто супроводжують хворобу.

Перший і головний крок у лікуванні хвороби Паркінсона — запис до сімейного лікаря. Сімейний лікар просто дасть направлення до невролога. Відразу до вузького фахівця можна потрапити в приватній клініці.

Поширені питання про хворобу Паркінсона

Хвороба Паркінсона передається у спадок?

В абсолютній більшості випадків — близько 90% — хвороба Паркінсона не є безпосередньо спадковою. Вчені говорять не про успадкування самої хвороби, а про схильність до неї. Лише в невеликому відсотку сімей, де хвороба проявляється відразу у декількох родичів (навіть у молодому віці), можна припустити, що провідну роль відіграє генетика.

Якщо немає тремтіння в руках, то це точно не Паркінсон?

Тремор, або тремтіння, — це лише один із можливих симптомів, причому у значної кількості пацієнтів його може і не бути зовсім. Існує так звана «акінетико-ригідна» форма хвороби, при якій на перший план виходять не тремтіння, а скутість у м’язах, уповільненість рухів і бідність міміки. Людина може помітити, що їй стало важко встати з крісла, її хода стала шаркаючою, а обличчя стало схожим на маску. Тому орієнтуватися тільки на наявність або відсутність тремору — велика помилка.

Хвороба Паркінсона — це смертний вирок?

Ні, хвороба Паркінсона сама по собі не є смертельним захворюванням. Це хронічна недуга, з якою люди живуть десятиліттями. Тривалість життя у пацієнтів з Паркінсоном при адекватному лікуванні та догляді практично не відрізняється від середньої в популяції. Набагато важливіше питання — не «скільки», а «як». Якість життя безпосередньо залежить від ранньої діагностики, правильно підібраної терапії, фізичної активності та підтримки близьких. Основні ризики виникають на пізніх стадіях і пов’язані з ускладненнями, такими як падіння або пневмонія, а не з самою хворобою.

Чи можна при Паркінсоні пити алкоголь і каву?

Що стосується алкоголю, то тут відповідь однозначна — вживання вкрай небажане. Алкоголь може непередбачувано взаємодіяти з препаратами леводопи, посилювати такі симптоми, як запаморочення і порушення рівноваги, і поглиблювати депресію, яка часто супроводжує хворобу.

З кофеїном історія трохи складніша. Деякі дослідження навіть показували його легкий протективний ефект, але для людини, яка вже захворіла, він може як допомогти з сонливістю, так і посилити тремор. Це питання краще вирішувати індивідуально з лікарем, спостерігаючи за реакцією.

Чим хвороба Паркінсона відрізняється від хвороби Альцгеймера?

Захворювання часто плутають, але вони вражають мозок по-різному. Якщо говорити спрощено, то хвороба Паркінсона — це в першу чергу розлад управління рухами. Проблеми з пам’яттю і мисленням можуть приєднатися пізніше, але вони не є головним симптомом. А ось хвороба Альцгеймера — це перш за все захворювання пам’яті, пізнання і особистості, при якому рухові функції зазвичай залишаються збереженими до найпізніших стадій. Можна сказати, що Паркінсон починається з поломки рухового центру, а Альцгеймер — центру пам’яті.

Джерела

1. Parkinson’s Disease, https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/parkinsons-disease
2. Parkinson’s disease, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/parkinsons-disease/symptoms-causes/syc-20376055 https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/parkinson-disease
3. Parkinson’s Disease, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/parkinson-disease
4. Parkinson’s Disease, https://medlineplus.gov/parkinsonsdisease.html
5. Parkinson’s Disease, https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/parkinsons-disease