Асцит: причини, види, лікування та прогноз

Асцит — накопичення рідини в черевній порожнині. У статті детально розглянуто причини розвитку (від цирозу печінки до онкології), класифікацію за видами (трансудат і ексудат), методи діагностики, сучасні підходи до лікування (діуретики, парацентез, хірургія) та фактори, що впливають на прогноз

Асцит — це патологічний стан, при якому в черевній порожнині накопичується надмірна кількість вільної рідини. Цей симптом відомий під побутовою назвою черевна водянка. Важливо розуміти, що асцит не є самостійним захворюванням. Він завжди служить клінічним проявом або ускладненням інших патологій.

Поява асциту свідчить про важкий перебіг основного захворювання, що вимагає негайної медичної допомоги. Сучасні діагностичні та терапевтичні протоколи дозволяють ефективно видалити рідину, що накопичилася, і стабілізувати стан пацієнта.

Історія

Ще в працях Гіппократа зустрічався термін «водянка живота». Він вірно пов’язував цей стан з патологією селезінки і печінки. Давньогрецькі лікарі застосовували парацентез, що представляє собою прокол черевної стінки для евакуації рідини. Процедура була ризикованою і часто призводила до інфікування.

У Середньовіччі та Епоху Відродження розуміння суті асциту не просунулося. Його продовжували вважати самостійною хворобою, а не симптомом. Лікувальні підходи включали кровопускання і агресивні проносні засоби.

Значний прорив зробив у XIX столітті англійський лікар Річард Брайт. Він детально описав зв’язок асциту з хронічними захворюваннями нирок, відомими як нефрити. Його спостереження допомогли сформувати фізичну модель обміну рідин. Вчені почали говорити про гідростатичний і онкотичний тиск. Гідростатичний тиск — це сила, що виштовхує рідину з кровоносних судин у тканини, а онкотичний — створюється білками плазми і утримує рідину всередині судинного русла.

Сучасна епоха принесла фундаментальні відкриття в патофізіології, науці, що вивчає механізми розвитку хвороб. Стало зрозуміло, що ключову роль відіграє ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). Це складна гормональна система, що регулює артеріальний тиск і об’єм рідини в організмі. Її гіперактивація при захворюваннях печінки і серця призводить до затримки натрію і води. Одночасно поглиблювалися знання про портальну гіпертензію. А розвиток ультразвукової діагностики і лапароскопії дозволив візуалізувати структурні зміни органів.

Епідеміологія

Згідно з даними ВООЗ, цироз печінки займає одне з провідних місць у структурі смертності. Цироз являє собою дифузний процес, що характеризується фіброзом і утворенням вузлів-регенератів, які повністю змінюють архітектоніку органу. Саме на його частку припадає до 80% всіх діагностованих випадків асциту.

В Україні, за інформацією МОЗ, також зберігається висока поширеність фонових захворювань, що закономірно призводять до цирозу. Йдеться про хронічні вірусні гепатити B і C, алкогольну хворобу печінки. Вірусні гепатити — це запальні захворювання печінки, що викликаються специфічними вірусами, здатними персистувати в організмі роками, а алкогольна хвороба печінки розвивається внаслідок токсичної дії етанолу і його метаболітів на гепатоцити. Гепатоцити є основними функціональними клітинами печінкової тканини.

Чому розвивається асцит?

Головна причина асциту — портальна гіпертензія (стійке підвищення тиску в системі ворітної вени). Ворітна вена — це велика судина, яка збирає кров майже від усіх органів черевної порожнини і доставляє її в печінку для детоксикації. А найчастішою причиною портальної гіпертензії є цироз печінки. При цирозі нормальна печінкова тканина заміщується грубою фіброзною тканиною і вузлами регенерації. Фіброзна тканина має підвищену щільність і здавлює дрібні печінкові судини, створюючи механічний опір потоку крові. Це призводить до застою крові на підступах до печінки, тобто в ворітній вені. За законами гідродинаміки підвищений тиск виштовхує рідку частину плазми через стінки капілярів у вільний простір черевної порожнини. Іншою, більш рідкісною причиною портальної гіпертензії може бути тромбоз ворітної вени. Тромбоз — це утворення згустку крові, який частково або повністю перекриває просвіт судини.

Інші причини асциту:

1. Зниження онкотичного тиску крові. Онкотичний тиск створюється головним чином альбумінами, які утримують воду всередині судинного русла. Коли концентрація альбумінів падає, сила, що утримує рідину в судинах, слабшає, і вода просочується в тканини і порожнини. Критичне зниження рівня альбуміну спостерігається при нефротичному синдромі, білковому голодуванні при аліментарній дистрофії або кахексії.
2. Злоякісні новоутворення. Найбільш характерний карциноматоз очеревини. Це обсіменіння очеревини, тобто тонкої серозної оболонки, що вистилає черевну порожнину зсередини, дрібними метастатичними пухлинними вузлами. Останні порушують нормальну циркуляцію лімфи і можуть самі продукувати рідину. Пухлини також можуть механічно блокувати лімфатичні судини, по яких в нормі відбувається відтік надлишкової рідини. Первинні пухлини яєчників, підшлункової залози, шлунка і печінки мають високу схильність до такої поведінки.
3. Порушення лімфовідтоку. Часто пов’язане з травмою або пухлинним ураженням головного лімфатичного протоку грудної порожнини. Цей проток збирає лімфу від більшої частини тіла і впадає у венозну систему. Його пошкодження призводить до того, що лімфа, багата білками і жирами, не має нормального виходу і починає проникати в черевну порожнину. Розвивається так званий хілезний асцит, при якому рідина має молочно-білий колір через високий вміст жирів.
4. Запальні процеси в очеревині, об’єднані терміном перитоніт, також призводять до скупчення рідини. Однак у цьому випадку рідина має запальний, ексудативний характер. Екссудат багатий білком і лейкоцитами, клітинами імунної системи. Класичним прикладом є туберкульозний перитоніт, при якому мікобактерії туберкульозу викликають специфічне запалення очеревини. Також можливий бактеріальний перитоніт, який є грізним і частим ускладненням цирозу печінки з асцитом. Він розвивається через проникнення кишкових бактерій через стінку кишки в асцитичну рідину на тлі зниженого імунітету і застою.
5. Застійна серцева недостатність. Це стан, при якому ослаблений серцевий м’яз не може ефективно перекачувати кров, що призводить до її застою в системі ворітної вени і підвищення гідростатичного тиску.

Патогенез асциту

Ворота вена виконує функцію магістральної судини, що збирає збіднену киснем кров від шлунка, кишечника, селезінки і підшлункової залози для доставки в печінку. Циротичне переродження печінкової тканини створює механічну перешкоду нормальному потоку крові через орган. Це призводить до стійкого підвищення тиску в системі ворітної вени. Гіпертензія передається на всю мережу пов’язаних з нею капілярів в органах черевної порожнини. Виникає стан, який називається спланхнічним застоєм. Після чого стінки капілярів під тиском починають пропускати надмірну кількість рідини в навколишні тканини і безпосередньо в черевну порожнину. Це початкова фаза формування асциту.

Одночасно розвивається системна вазодилатація. Вазодилатація — це розширення периферичних кровоносних судин за межами черевної порожнини. Воно відбувається через накопичення в крові потужних судинорозширювальних речовин, які не може знешкодити хвора печінка. Розширення судин призводить до відносного зменшення об’єму циркулюючої крові. Організм сприймає це як загрозливе для життя зневоднення.

У відповідь активуються потужні компенсаторні системи, головною з яких є ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Її мета — будь-якими способами затримати воду і натрій в організмі для відновлення об’єму крові. Альдостерон, гормон кори надниркових залоз, змушує нирки посилено реабсорбувати натрій. Антидіуретичний гормон сприяє реабсорбції води (процес зворотного всмоктування речовин з первинної сечі назад у кров).

Виникає парадокс — нирки активно затримують рідину, створюючи її надлишок у судинному руслі, але через портальну гіпертензію і системну вазодилатацію ця рідина, що знову надійшла, не може утриматися в судинах. Все це просто посилює прояви асциту.

Гіпоальбумінемія посилює цей процес. Хвора печінка втрачає здатність синтезувати достатню кількість альбуміну, що призводить до падіння онкотичного тиску. Рідина легше залишає кровоносне русло, спрямовуючись в області з більш високим вмістом білка, тобто в асцитичну рідину.

Симптоми асциту

1. Збільшення об’єму живота і зміна його форми. Це основна і найбільш помітна візуальна ознака. Живіт рівномірно збільшується в розмірах у міру накопичення вільної рідини в черевній порожнині. При значному асциті живіт провисає, але помітно збільшення об’єму з боків, за що стан прозвали «жаб’ячий живіт». Причиною є механічне розтягнення передньої черевної стінки під тиском великого обсягу транссудату або ексудату.
2. Відчуття розпирання, тяжкості і дискомфорту в животі. Постійний тиск збільшуваного об’єму рідини на внутрішні органи і черевну стінку породжує суб’єктивне відчуття розпирання і тяжкості. Пацієнти можуть описувати це як відчуття постійної повноти або здуття. Симптом безпосередньо пов’язаний з механічним розтягненням очеревини, багато іннервованої чутливими нервовими закінченнями.
3. Приріст маси тіла. Через накопичення рідини маса тіла збільшується непропорційно і швидко. Один літр асцитичної рідини відповідає приросту ваги приблизно на один кілограм.
4. Диспепсичні явища: нудота, зниження апетиту, раннє насичення.
5. Скупчення рідини в черевній порожнині призводить до механічного здавлювання шлунка і кишечника. Здавлений шлунок не може вмістити звичний обсяг їжі, що викликає швидке відчуття насичення після декількох з’їдених ложок. Постійний тиск на органи і подразнення очеревини можуть провокувати нудоту і загальне зниження апетиту аж до анорексії.
6. Задишка (диспное). Значний об’єм асцитичної рідини підтискає діафрагму — основний дихальний м’яз, що розділяє грудну і черевну порожнини. Зміщена вгору діафрагма обмежує екскурсію легенів, тобто зменшує їх життєву ємність. Це призводить до рестриктивного типу дихальної недостатності, при якому пацієнт відчуває утруднення вдиху, особливо в положенні лежачи.
7. Периферичні набряки. Набряки на ногах, в області крижів і попереку часто супроводжують асцит. Їх розвиток обумовлений двома ключовими факторами. По-перше, гіпоальбумінемія знижує онкотичний тиск крові, сприяючи виходу рідини в міжклітинний простір тканин. По-друге, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає загальну затримку рідини в організмі.

Коли звертатися до лікаря при асциті?

Звернутися за допомогою до лікаря слід при:

• швидкому збільшенні об’єму живота — особливо якщо це супроводжується незрозумілим збільшенням ваги за короткий термін;
• появі набряків на ногах і в області крижів — у поєднанні зі збільшенням живота;
• виникненні болю в животі — будь-якого характеру (ниючий, розпираючий, гострий);
• підвищенні температури тіла — навіть незначному (37,1–37,5°C), особливо разом з болем у животі;
• зміні кольору шкіри і слизових оболонок — появі жовтяниці, посиленні блідості;
• зміні кольору сечі і калу — потемнінні сечі до «кольору пива» або освітленні калу;
• появі нудоти, блювоти — особливо з домішкою крові або «кавової гущі»;
• порушенні свідомості — сонливості, загальмованості, проблемах з концентрацією уваги;
• посиленні задишки — особливо в положенні лежачи, необхідності спати напівсидячи;
• будь-якому погіршенні стану на тлі вже встановленого діагнозу захворювання печінки, серця або нирок.

Поява будь-якої з перерахованих ознак на тлі встановленого діагнозу захворювання печінки, серця або нирок є підставою для невідкладного візиту до лікаря.

Діагностика асциту

Первинний етап діагностики асциту полягає в ретельному зборі анамнезу та фізикальному обстеженні. Лікар з’ясовує наявність ключових факторів ризику в історії життя та перенесених захворюваннях. До них відносяться хронічні вірусні гепатити, зловживання алкоголем, наявність онкологічних патологій в анамнезі, серцево-судинні захворювання або туберкульоз. Під час огляду виявляються такі фізикальні ознаки:

1. Симптом переміщуваної тупості. При перкусії (вистукуванні) живота в положенні лежачи на спині зона притупленого (глухого) звуку визначається в бічних, пологих місцях живота, тоді як над його центральною частиною звук залишається тимпанічним (більш дзвінким). При повороті пацієнта на бік зона притуплення зміщується вниз, що підтверджує наявність вільно переміщуваної рідини.
2. Флюктуація. При швидкому короткому поштовху однією рукою по черевній стінці з протилежного боку утворюється хвиля, що передається через рідину.
3. Випинання пупка (умбілікальна грижа). Підвищений внутрішньочеревний тиск розтягує пупкове кільце — слабке місце в передній черевній стінці, що призводить до утворення грижі.
4. Розширення підшкірних вен передньої черевної стінки («голова Медузи») — є прямим наслідком портальної гіпертензії. Утруднений потік крові через печінку змушує організм шукати обхідні шляхи (анастомози) для скидання крові з ворітної вени в системний кровотік. Одним з таких шляхів стають поверхневі вени живота, які, розширюючись, стають видимими під шкірою.

Ультрасонографія є золотим стандартом візуалізації при асциті. Дослідження з високою точністю підтверджує наявність навіть невеликої кількості вільної рідини, яка не визначається при клінічному огляді. Оцінюються розміри, контури та ехоструктура печінки, для виявлення ознак цирозу, портальної гіпертензії та вогнищевих утворень. Також досліджуються підшлункова залоза, селезінка, нирки та великі судини. Ультразвукове дослідження також виконує навігаційну функцію, дозволяючи безпечно провести діагностичний парацентез.

Парацентез — це прокол передньої черевної стінки троакаром з метою збору асцитичної рідини є обов’язковою процедурою. Проводиться при вперше виявленому асциті, а також при будь-якому погіршенні стану пацієнта для виключення інфікування. Отриману рідину відправляють на комплексне лабораторне дослідження.

• Зовнішній вигляд. У нормі рідина прозора, солом’яного кольору. Каламутний вигляд вказує на наявність великої кількості лейкоцитів, що характерно для інфікованого асциту (спонтанного бактеріального перитоніту). Червоний або рожевий колір вказує на присутність крові (геморагічний асцит), що часто пов’язано зі злоякісними новоутвореннями або травмою. Молочно-білий колір (хілезний асцит) обумовлений високим вмістом жирів і свідчить про пошкодження лімфатичних судин. Смердючий запах може вказувати на анаеробну інфекцію або перфорацію кишечника.
• Підрахунок клітинних елементів. Визначення кількості лейкоцитів є ключовим для діагностики спонтанного бактеріального перитоніту. На нього вказує перевищення концентрації поліморфноядерних нейтрофілів більше 250 клітин/мкл.
• Визначення альбуміну і розрахунок СААГ. Концентрація альбуміну в асцитичній рідині і в сироватці крові пацієнта використовується для розрахунку сироватко-асцитичного альбумінового градієнта. СААГ обчислюється за формулою: концентрація альбуміну в сироватці крові мінус концентрація альбуміну в асцитичній рідині. Градієнт ≥ 1,1 г/дл з високою ймовірністю вказує на портальну гіпертензію як на причину асциту. Градієнт < 1,1 г/дл свідчить на користь інших причин, таких як канцероматоз, туберкульоз або панкреатит.
• Загальний білок. Низька концентрація білка (<15 г/л) часто спостерігається при циротичному асциті. Високий вміст білка (>25 г/л) більш характерний для ексудативних причин, таких як злоякісні новоутворення або туберкульоз.
• Глюкоза. Зниження рівня глюкози в асцитичній рідині може відзначатися при туберкульозному перитоніті або вторинному перитоніті.
• Амілаза. Різке підвищення активності амілази (в кілька разів вище, ніж в сироватці крові) є діагностичним критерієм панкреатичного асциту, що виникає при пошкодженні проток підшлункової залози.
• Лактатдегідрогеназа (ЛДГ). Підвищення рівня ЛДГ, особливо якщо співвідношення ЛДГ асцитичної рідини / ЛДГ сироватки > 1,0, свідчить на користь ексудативного характеру випоту, часто при злоякісних процесах або інфекціях.
• Бактеріологічний посів. Посів рідини на живильні середовища виконується для ідентифікації конкретного виду мікроорганізму, що викликав інфекцію, і визначення його чутливості до антибіотиків.
• Цитологічне дослідження. Мікроскопічне дослідження асцитичної рідини на предмет наявності атипових клітин проводиться при підозрі на злоякісну природу асциту. Виявлення пухлинних клітин підтверджує діагноз карциноматозу очеревини.
• Проба Петрова. Це біохімічний тест, що застосовується при підозрі на туберкульозний перитоніт. Він заснований на відносній щільності рідини і вмісті в ній білка.

Лабораторні аналізи:

1. Загальний аналіз крові. Лейкоцитоз (підвищення рівня лейкоцитів) може супроводжувати інфікований асцит. Анемія (зниження гемоглобіну та еритроцитів) може бути наслідком хронічних захворювань, крововтрати з варикозно розширених вен або гіперспленізму. Тромбоцитопенія (зниження рівня тромбоцитів) часто спостерігається при цирозі печінки через гіперспленізм і зниження продукції тромбопоетину.
2. Біохімічний аналіз крові:

1. 1. Печінкові проби (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ, білірубін). Оцінка функції і цілісності печінкових клітин. Підвищення показників вказує на гепатоцелюлярне ушкодження або холестаз.
   2. Загальний білок і альбумін. Гіпоальбумінемія (зниження рівня альбуміну) є одним з ключових факторів патогенезу асциту і характерна для цирозу, нефротичного синдрому і недостатності харчування.
   3. Креатинін і сечовина. Відображають функцію нирок. Підвищення їх рівня може свідчити про розвиток гепаторенального синдрому — грізного ускладнення цирозу.
   4. Електроліти (натрій, калій). Контроль рівня електролітів вкрай важливий на тлі діуретичної терапії. Часто розвивається гіпонатріємія (зниження натрію) через порушення екскреції вільної води.
   5. Коагулограма (МНО, протромбіновий час). Відображає синтетичну функцію печінки. Подовження протромбінового часу і підвищення МНО характерні для печінкової недостатності.

1. Маркери вірусних гепатитів (HBsAg, anti-HCV). Для виявлення вірусної причини захворювання печінки.
2. Онкомаркери (СА-125, РЕА, СА 19-9 та ін.). Рівень СА-125 часто підвищений при асциті будь-якої етіології, тому його діагностична цінність обмежена. Інші маркери (РЕА, СА 19-9) можуть бути корисні при підозрі на злоякісний процес.

Для уточнення причини асциту можуть призначатися спеціалізовані дослідження:

• Комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія (КТ/МРТ). Ці методи забезпечують детальну візуалізацію органів і судин черевної порожнини. Вони мають високу точність у виявленні об’ємних утворень, метастазів і оцінці стану лімфатичних вузлів.
• Ехокардіографія (ЕхоКГ). Ультразвукове дослідження серця проводиться при підозрі на серцеву недостатність як причину асциту. ЕхоКГ дозволяє оцінити скорочувальну функцію міокарда, стан клапанів і виявити ознаки легеневої гіпертензії.
• Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС). Ендоскопічне дослідження стравоходу і шлунка виконується для діагностики варикозно розширених вен. Їх наявність є прямою ознакою портальної гіпертензії і служить додатковим підтвердженням печінкової причини асциту.

Диференціальна діагностика

Ожиріння призводить до рівномірного збільшення живота за рахунок гіпертрофії підшкірної жирової клітковини. Ключовою відмінністю є консистенція тканин при пальпації і характер перкуторного звуку. При ожирінні живіт м’який, а перкусія дає повсюдно притуплений звук над жировою тканиною. Симптом переміщуваної тупості відсутній, оскільки в черевній порожнині немає вільної рідини. Пупок часто буває втягнутим, тоді як при асциті він зазвичай згладжений або випинається.

Кісти яєчників, міома матки або брижі, що досягають гігантських розмірів, можуть візуально збільшувати об’єм живота. Ці утворення являють собою патологічні порожнини, заповнені рідиною. Від асциту їх відрізняє ряд фізичних ознак. Кіста і міома є обмеженим утворенням, тому їх форма не змінюється при зміні положення тіла. Перкусія над ними завжди дає тупий звук, який не зміщується вниз при повороті пацієнта на бік. Асцитична рідина, будучи вільною, завжди прагне зайняти найбільш низько розташовані ділянки черевної порожнини.

Псевдоасцит є складним для діагностики випадком. Цей стан спостерігається при синдромі мальабсорбції або частковій кишковій непрохідності. Синдром мальабсорбції — це порушення всмоктування поживних речовин у тонкому кишечнику, що супроводжується надмірним газоутворенням. Здуття живота виникає через скупчення газу і вмісту в просвіті петель кишки, а не через рідину у вільній черевній порожнині. Перкуторний звук над розтягнутими газом ділянками кишечника буде тимпанічним, високим і дзвінким, що кардинально відрізняється від приглушеного звуку над рідиною. Остаточне підтвердження забезпечує ультразвукове дослідження.

Лікування асциту

Успішне лікування патології, що викликала асцит, є найбільш ефективним способом його усунення:

• при вірусних гепатитах призначається противірусна терапія, яка пригнічує реплікацію вірусу і зупиняє прогресування ураження печінки;
• для пацієнтів з алкогольною хворобою печінки обов’язковою і безумовною умовою є повна абстиненція, яка передбачає абсолютну відмову від вживання будь-яких алкогольних напоїв;
• при онкологічних захворюваннях програма лікування може включати хірургічне втручання, хіміотерапію або променеву терапію для контролю над злоякісним процесом.

Основа консервативного лікування — це дієтичні обмеження. Ключовою рекомендацією є суворе обмеження споживання кухонної солі до 2 грамів на добу. Надлишок натрію призводить до затримки води в організмі, тому зниження його споживання важливіше, ніж обмеження рідини. Обмеження прийому рідини до 1-1,5 літрів на добу рекомендується тільки при розвитку вираженої гіпонатріємії.

Фармакологічна корекція здійснюється за допомогою діуретиків — препаратів, що підсилюють виведення сечі. Терапія діуретиками повинна бути поступовою і контрольованою для запобігання ускладнень:

1. Антагоніст альдостерону. Спіронолактон вважається засобом першого вибору. Він блокує дію гормону альдостерону в нирках, що призводить до посиленого виведення натрію і води, але зі збереженням калію. Лікування починають зі 100 міліграмів на добу, з подальшим поступовим збільшенням дози під контролем діурезу і біохімічних показників крові. Тривалий прийом може призвести до набряку мозку.
2. Петльові діуретики. Фуросемід має потужну, але короткочасну сечогінну дію, посилюючи виведення натрію, калію і води. Його ніколи не призначають у вигляді монотерапії через високий ризик електролітних порушень. Фуросемід застосовують спільно зі спіронолактоном у співвідношенні приблизно 100 мг до 40 мг для синергічного ефекту і балансу виведення калію.
3. Колоїдні розчини. Вливання розчинів альбуміну концентрацією 10-20% проводиться при масивному асциті і після лікувального парацентезу. Альбумін підвищує онкотичний тиск крові, утримуючи рідину в судинному руслі і запобігаючи розвитку ниркової дисфункції — гепаторенального синдрому.

При неефективності консервативної терапії застосовуються хірургічні методи:

1. Лікувальний парацентез. Процедура дозволяє провести евакуацію великого обсягу асцитичної рідини через прокол в черевній стінці. За одну процедуру видаляють 5-10 літрів. Для профілактики циркуляторних порушень після видалення великого обсягу рідини обов’язково внутрішньовенне введення альбуміну з розрахунку 8 грамів на кожен літр видаленої рідини.
2. Трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування — це складна операція, в ході якої створюється обхідний шлях між печінковою і ворітною веною. Спеціальний стент встановлюється всередині печінки, що дозволяє знизити тиск в системі ворітної вени і усунути основну причину асциту.
3. Імплантація перитонеовенозного шунта. Встановлення шунта ЛеВ’єна створює постійний відтік асцитичної рідини з черевної порожнини в верхню порожнисту вену. У сучасній клінічній практиці цей метод застосовується вкрай рідко через високий ризик ускладнень.

Ускладнення

Найбільш небезпечним ускладненням є спонтанний бактеріальний перитоніт. Це гостре інфікування асцитичної рідини без наявності явного первинного вогнища інфекції. Стан вимагає негайного початку емпіричної антибіотикотерапії після підтвердження діагнозу за аналізом рідини.

Гепаторенальний синдром — це функціональна ниркова недостатність, яка розвивається у пацієнтів з термінальною стадією захворювання печінки та асцитом, резистентним до діуретичної терапії. Ключовий механізм — виражена вазодилатація в судинах черевної порожнини, що призводить до компенсаторного звуження судин нирок і різкого зниження швидкості клубочкової фільтрації. Стан має вкрай несприятливий прогноз.

Гідроторакс виникає при міграції асцитичної рідини з черевної порожнини в плевральну порожнину через природні дефекти в діафрагмі. Скупчення рідини в грудній клітці може досягати значних обсягів, викликаючи виражену дихальну недостатність. Це ускладнення істотно погіршує стан пацієнта і вимагає проведення торакоцентезу — процедури евакуації рідини з плевральної порожнини.

Тривалий асцит підтримує стан постійно підвищеного внутрішньочеревного тиску. Цей тиск впливає на слабкі місця передньої черевної стінки, перш за все на пупкове кільце. Формується пупкова грижа, яка несе ризик защемлення петель кишечника. Защемлення є гострим хірургічним станом, що вимагає невідкладного оперативного втручання.

Прогноз

При цирозі печінки поява асциту свідчить про перехід хвороби в стадію декомпенсації. Декомпенсація означає, що резервні можливості органу повністю вичерпані, і він не може виконувати свої функції. У цій ситуації дворічна виживаність пацієнтів без проведення трансплантації печінки становить приблизно 50%.

Розвиток асциту в рамках злоякісного процесу часто вказує на далеко запущену стадію захворювання з поширенням пухлини по очеревині. Терапія в цьому випадку зазвичай носить паліативний характер, спрямований на полегшення симптомів і поліпшення якості життя.

Більш оптимістичний прогноз пов’язаний з тими причинами асциту, які потенційно оборотні або піддаються контролю. При серцевій недостатності успішна медикаментозна корекція роботи серця може привести до повного розсмоктування асциту. Аналогічним чином, туберкульозний перитоніт при своєчасно розпочатій адекватній протитуберкульозній терапії часто виліковний.

Хто лікує асцит?

Оскільки асцит не є самостійним захворюванням, а є симптомом серйозного порушення в роботі організму, його лікуванням займається команда лікарів:

1. Гастроентеролог або гепатолог. Основний фахівець, якщо асцит викликаний цирозом печінки, який є найчастішою причиною. Він призначає дієту, сечогінні препарати (діуретики) і контролює їх ефект.
2. Хірург. Виконує лапароцентез — прокол передньої черевної стінки для видалення рідини. Ця процедура швидко полегшує стан пацієнта. Також хірург займається лікуванням, якщо причиною асциту є онкологічне захворювання (ракова пухлина) або патологія лімфатичної системи.
3. Онколог. Займається лікуванням, якщо асцит викликаний злоякісною пухлиною (рак яєчників, шлунка, печінки, кишечника). Він призначає хіміотерапію або інші методи протипухлинного лікування.
4. Кардіолог. Веде пацієнта, якщо причина асциту — важка серцева недостатність. Він підбирає терапію для поліпшення роботи серця, що призводить і до зменшення асциту.
5. Нефролог. Якщо асцит розвинувся через важке захворювання нирок (наприклад, нефротичного синдрому), то лікуванням буде займатися нефролог.

При важкому стані пацієнта, розвитку ускладнень (наприклад, інфекції асцитичної рідини — спонтанного бактеріального перитоніту) лікування проводиться у відділенні реанімації.

Поширені питання про асцит

Чому при асциті іноді набрякають ноги?

Набряки ніг при асциті виникають не завжди, і їх наявність або відсутність є важливою діагностичною ознакою. Коли асцит викликаний цирозом печінки з портальною гіпертензією, рідина в першу чергу накопичується в черевній порожнині. Якщо при цьому зберігається синтез альбуміну в печінці, набряків на ногах може і не бути. А коли до асциту приєднується виражена гіпоальбумінемія (низький рівень білка в крові), онкотичний тиск плазми падає настільки, що рідина починає поширюватися в підшкірну клітковину по всьому тілу, особливо в області ніг через силу гравітації. Таким чином, поява набряків на ногах часто сигналізує про прогресування печінкової недостатності і погіршення синтетичної функції печінки.

Чому лікарі забороняють пити багато води при асциті?

Ця заборона, яка часто здається парадоксальною, пов’язана з порушенням водно-сольового балансу в організмі. При цирозі печінки нирки затримують не тільки натрій, але і воду. Якщо пацієнт п’є багато рідини, вона не виводиться нирками, а лише збільшує загальний об’єм рідини в судинному руслі. Через підвищену проникність судин і портальну гіпертензію ця умовно зайва вода не залишається в крові, а негайно поширюється в черевну порожнину, посилюючи асцит. Основне обмеження насправді стосується саме солі, оскільки вона є головним осмотичним фактором, що утримує воду в організмі. Обмеження ж вільної рідини до 1-1,5 літрів на добу зазвичай вводиться тільки при критичному зниженні рівня натрію в крові.

Чи може асцит з’явитися раптово?

Хоча для більшості випадків цирозу печінки характерне поступове наростання скупчення рідини, асцит може з’явитися і раптово. Такий дебют часто є ознакою декомпенсації — різкого зриву компенсаторних механізмів організму.

Пусковим фактором може послужити харчове отруєння з блювотою і діареєю, прийом алкоголю, ліків, що токсично впливають на печінку, або приєднання гострої бактеріальної інфекції. Ці події створюють додаткове навантаження на печінку і нирки, приводячи до швидкого і масивного виходу рідини в черевну порожнину. Раптова поява асциту завжди вимагає термінового медичного втручання.

Чому при масивному асциті виникає задишка?

Задишка при асциті має суто механічну причину. Великий об’єм рідини в черевній порожнині буквально підпирає діафрагму — головний дихальний м’яз, який розділяє грудну і черевну порожнину. Це обмежує її рухливість, не дозволяючи легеням повністю розправитися на вдиху. В результаті дихання стає поверхневим і частим, виникає відчуття нестачі повітря, особливо в положенні лежачи. Цей стан називається рестриктивною дихальною недостатністю і безпосередньо пов’язаний з об’ємом асцитичної рідини, а не з патологією самих легенів.

Чи правда, що сечогінні препарати при асциті можуть нашкодити ниркам?

Так. Безконтрольний або занадто агресивний прийом діуретиків при асциті, особливо на тлі цирозу печінки, несе серйозний ризик розвитку гепаторенального синдрому — особливого типу прогресуючої ниркової недостатності. Сечогінні, виводячи рідину, можуть зменшити об’єм циркулюючої крові. Для організму з цирозом це критичний сигнал, що запускає потужне звуження ниркових судин, щоб відновити центральний кровообіг. В результаті кровотік в нирках різко падає, і вони перестають фільтрувати сечу.

Джерела

1. Cirrhosis, https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/cirrhosis
2. Ascites, https://medlineplus.gov/ency/article/000286.htm
3. Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B infection,  https://www.who.int/publications/i/item/9789241549059
4. Ascites, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/14792-ascites
5. Цироз печінки та його ускладнення, https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/akn_tsp.pdf