Гострий лейкоз: причини, симптоми і прогноз

Гострий лейкоз — це злоякісне захворювання системи кровотворення, відмінною рисою якого є безконтрольна проліферація і накопичення незрілих клітин, званих бластами. Вони здатні стрімко заповнювати кістковий мозок, витісняючи нормальні паростки кровотворення.

Короткий історичний курс

Гіппократ і Везалій описували стани, що характеризуються різкою блідістю і збільшенням селезінки, що згодом інтерпретували як можливі випадки «білої крові». Однак, розуміння цього стану не розвивалося до XIX століття, поки німецький патологоанатом Рудольф Вірхов не ввів фундаментальний термін лейкемія, що буквально означало «біла кров». Він провів детальний аналіз клітинного складу крові і кісткового мозку, заклавши основи морфологічної діагностики. Подальший розвиток мікроскопії дозволив диференціювати різні форми захворювання за типом уражених клітин.

Вчені двадцятого століття виділили дві принципово різні групи: гострі лімфобластні та мієлоїдні лейкози, що визначило різні підходи до лікування. Розвиток цитостатичної хіміотерапії став першим дієвим методом, що дозволив індукувати ремісію. Поява технологій трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин відкрила можливість повного вилікування для частини пацієнтів.

Сучасна онкогематологія значно підвищила шанси не тільки на виживання, але і на повернення якості життя.

Епідеміологія

Згідно з даними ВООЗ, щорічно в світі реєструються сотні тисяч нових випадків цієї патології.

Моніторинг МОЗ України вказує на дві основні категорії прояву захворювання. Перший і найбільш виражений пік захворюваності на гострий лімфобластний лейкоз спостерігається в дитячому віці, переважно до 5 років. Другий пік відзначається після 50 років, де переважають мієлоїдні форми захворювання.

Гострий лейкоз абсолютно не заразний для оточуючих. Це внутрішній онкологічний процес, що виникає внаслідок генетичних поломок в кровотворній клітині. Передача захворювання повітряно-крапельним, контактним або будь-яким іншим шляхом повністю виключена. Пацієнти не становлять епідеміологічної небезпеки і не потребують ізоляції.

Етіологія та біологія гострого лейкозу

Гострий лейкоз розвивається на тлі змін у генетичному апараті клітини. Найчастіше ним є соматична мутація, що виникає в гемопоетичній стовбуровій клітині або клітині-попереднику. Дана мутація не успадковується від батьків і не передається нащадкам, залишаючись проблемою конкретного індивіда.

Патологічний процес первинно вражає кістковий мозок, який є центральним органом кровотворення у дорослих і дітей. Саме тотальна інфільтрація кістковомозкового простору лейкозними клітинами служить основою для розвитку всієї характерної клінічної симптоматики. Витіснення нормальних паростків гемопоезу закономірно призводить до недостатності периферичної крові.

На молекулярному рівні злоякісна трансформація відбувається через порушення фундаментальних клітинних процесів. Критично важливим є блокування механізмів апоптозу, тобто запрограмованої клітинної смерті. У нормі клітина з пошкодженнями гине шляхом апоптозу, але лейкозні бласти втрачають цю здатність. Паралельно відбувається порушення процесів диференціації, в результаті чого клітини зупиняються на ранніх стадіях дозрівання. Одночасно з цим активуються механізми безконтрольної проліферації (розмноження), що забезпечують швидке накопичення пухлинної маси.

Патогенез розвитку захворювання

Первинною ланкою в ланцюжку стає мутація в молекулі ДНК гемопоетичної клітини-попередниці. Пошкодження генетичного матеріалу може бути спровоковано різними факторами навколишнього середовища або виникнути в результаті випадкової помилки при реплікації.

Наступна стадія, відома як промоція, характеризується формуванням клону мутованих клітин. Даний клон набуває селективну перевагу перед нормальними елементами кровотворення. Ключовим механізмом на цьому етапі стає блокування апоптозу і набуття здатності до автономного, нерегульованого поділу. Клітинна маса починає експоненціально наростати, поступово витісняючи нормальні гемопоетичні елементи.

Стадія прогресії супроводжується накопиченням додаткових генетичних пошкоджень. Клон лейкозних клітин демонструє прогресуючу генетичну нестабільність. Відбувається селекція агресивних субклонів, здатних ухилятися від контролю з боку імунної системи організму. Пухлинні клітини набувають нових властивостей, таких як здатність до інвазії та метастазування в некротворні органи.

Критичним наслідком описаних процесів стає повне витіснення нормального паростка кровотворення в кістковому мозку. Цей стан морфологічно описується як панцитопенія — глибокий дефіцит всіх нормальних клітин крові. Розвивається характерна клінічна тріада: анемія, нейтропенія і тромбоцитопенія. Паралельно спостерігається інфільтрація бластними клітинами паренхіматозних органів. Печінка, селезінка і лімфатичні вузли значно збільшуються. Особливе клінічне значення має нейролейкоз — інфільтрація оболонок і речовини головного мозку, що вимагає спеціальних методів профілактики і лікування.

Класифікація гострих лейкозів

Виділяють дві групи гострих лейкозів, засновані на клітинному походженні пухлини:

1. Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ) розвивається з клітин-попередників лімфоїдного ряду. Морфологічно та імунофенотипічно виділяють два основних підтипи захворювання:
   1. B-клітинний варіант походить з попередників B-лімфоцитів і становить більшість випадків у дітей.
   2. T-клітинний лейкоз виникає з попередників T-лімфоцитів, характеризується особливими клінічними проявами, включаючи медіастинальні утворення, і частіше зустрічається у підлітків.
2. Гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ) бере початок у стовбурових клітинах мієлоїдної лінії і найчастіше розвивається у дорослих.

Історично використовувалася франко-американо-британська класифікація FAB, яка поділяла ОМЛ на варіанти від M0 до M7 залежно від ступеня диференціації та напрямку дозрівання бластних клітин. Сучасна класифікація ВООЗ ґрунтується на молекулярно-генетичних характеристиках. Виявлення специфічних хромосомних транслокацій, таких як t(8;21), inv(16), t(15;17), і мутацій у генах FLT3, NPM1, CEBPA дозволяє уточнити діагноз, визначити групу ризику пацієнта і здійснити вибір між стандартною хіміотерапією і необхідністю трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин.

Симптоми гострого лейкозу

Клінічна картина гострого лейкозу характеризується наступними симптомокомплексами:

1. Анемічний синдром виникає в результаті тотального пригнічення еритроїдного паростка кровотворення. Лейкозні бласти, заповнюючи кістковий мозок, фізично витісняють попередників еритроцитів. Це призводить до критичного зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів у периферичній крові. Киснево-транспортна функція крові різко порушується, що проявляється наростаючою слабкістю, швидкою стомлюваністю навіть при мінімальному навантаженні і вираженою блідістю шкірних покривів. Організм намагається компенсувати гіпоксію збільшенням частоти і глибини дихання, що суб’єктивно відчувається як задишка. Недостатнє кровопостачання головного мозку провокує запаморочення і шум у вухах.
2. Геморагічний синдром є прямим наслідком глибокої тромбоцитопенії. Виробництво тромбоцитів у кістковому мозку блокується, так само як і еритроцитів. Дефіцит цих клітин викликає порушення згортання крові. На шкірі і слизових оболонках спонтанно з’являються петехії — точкові крововиливи, і більш великі екхімози (синці). Підвищується кровоточивість ясен, частішають носові кровотечі. Будь-які, навіть незначні, травми можуть призвести до тривалих кровотеч.
3. Синдром інфекційних ускладнень розвивається через поєднання двох факторів — нейтропенії та функціональної неповноцінності лейкоцитів, що залишилися. Кістковий мозок втрачає здатність виробляти зрілі, функціональні нейтрофіли — основні клітини захисту від бактеріальних і грибкових інфекцій. Виникає абсолютний дефіцит імунного захисту. Організм стає беззахисним перед патогенами, що проявляється постійною або хвилеподібною лихоманкою без чіткого вогнища інфекції. У пацієнтів спостерігаються часті, важкі та рецидивні бактеріальні, грибкові та вірусні інфекції, які погано піддаються стандартній антибіотикотерапії.
4. Синдром проліферації та інфільтрації обумовлений здатністю лейкозних бластів залишати кістковий мозок і вражати інші органи та тканини. Їх скупчення в печінці та селезінці викликає значне збільшення цих органів — гепатоспленомегалію, що може проявлятися важкістю та дискомфортом у животі. Інфільтрація лімфатичних вузлів призводить до стійкої лімфаденопатії. Проникнення бластів під окістя трубчастих кісток і в суглоби подразнює больові рецептори, викликаючи інтенсивні болі в кістках і суглобах, особливо у дітей. Ураження центральної нервової системи (нейролейкоз) характеризується інфільтрацією мозкових оболонок і проявляється наполегливими головними болями, блювотою, що не приносить полегшення, і менінгеальними симптомами.

У деяких випадках спостерігається гіперлейкоцитоз — вкрай високий вміст бластів у периферичній крові, що може призводити до лейкостазу і порушення мікроциркуляції в життєво важливих органах.

Діагностика гострого лейкозу

Лабораторні аналізи:

1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою. При гострому лейкозі в периферичній крові часто виявляються:
   1. Бластні клітини, що є прямою вказівкою на патологію кісткового мозку.
   2. Панцитопенія — зниження рівня всіх нормальних клітин крові.
   3. Анемія за зниженням концентрації гемоглобіну та еритроцитів.
   4. Тромбоцитопенія проявляється значним зменшенням кількості тромбоцитів.
   5. Кількість лейкоцитів може бути як зниженою, так і різко підвищеною.
2. Біохімічний аналіз. Особлива увага приділяється показнику лактатдегідрогенази (ЛДГ), рівень якої різко зростає при масивному пухлинному розпаді. Концентрація сечової кислоти також збільшується внаслідок посиленого руйнування клітин і нуклеїнових кислот. Ці параметри є маркерами синдрому пухлинного лізису, потенційно небезпечного для життя стану. Оцінка функцій печінки і нирок необхідна для планування хіміотерапії.
3. Коагулограма виконується для оцінки стану системи згортання крові. При гострих лейкозах, особливо промиелоцитарному, часто розвивається коагулопатія, пов’язана з підвищеним ризиком кровотеч і тромбозів. Дослідження дозволяє виявити ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання і призначити відповідну коригувальну терапію.
4. Стернальна пункція і трепанобіопсія. Процедура полягає в заборі зразка кісткового мозку з грудини або клубової кістки. Отриманий матеріал піддається всебічному аналізу. Морфологічне дослідження дозволяє підтвердити наявність більше 20% бластних клітин, що є діагностичним критерієм гострого лейкозу. Цитохімічні реакції допомагають у попередній диференціації між лімфобластним і мієлоїдним варіантами. Імунофенотипування методом проточної цитометрії ідентифікує специфічні кластери диференціації на поверхні бластів, що точно визначає їх лінійну приналежність. Цитогенетичне дослідження виявляє хромосомні аномалії. Молекулярно-генетичний аналіз виявляє специфічні мутації, що мають вирішальне прогностичне значення.
5. Люмбальна пункція є обов’язковим етапом діагностики. Забір цереброспінальної рідини проводиться для виключення або підтвердження нейролейкемії. Цитологічне дослідження ліквору дозволяє виявити бластні клітини.

Інструментальні дослідження:

1. Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини і заочеревинного простору проводиться для оцінки розмірів печінки і селезінки. Метод виявляє ступінь гепатоспленомегалії, обумовленої лейкозною інфільтрацією. Також візуалізуються збільшені лімфатичні вузли в черевній порожнині.
2. Рентгенографія або комп’ютерна томографія органів грудної клітки виконуються з метою виявлення збільшення медіастинальних лімфатичних вузлів. Це дослідження особливо важливе при підозрі на T-клітинний гострий лімфобластний лейкоз, для якого характерне утворення пухлини в середостінні.

Диференціальна діагностика

Апластична анемія характеризується тотальним пригніченням кістковомозкового кровотворення. Як і при лейкозі, при її розвитку спостерігається панцитопенія в периферичній крові. Однак, відмінність полягає в результатах трепанобіопсії. При апластичній анемії кістковий мозок спустошений і заміщений жировою тканиною, тоді як при лейкозі він гіперклітинний і заповнений бластами. Бластні клітини в периферичній крові при аплазії відсутні.

Мієлодиспластичний синдром (МДС) відноситься до групи клональних захворювань кісткового мозку. Його відмінною рисою є наявність цитопеній при диспластичному, патологічно зміненому кровотворенні. Ключовим діагностичним критерієм є відсоток бластів у кістковому мозку. При МДС їх кількість не досягає 20%, що є пороговим значенням для діагнозу гострого лейкозу. Деякі форми МДС мають високий ризик трансформації в гострий мієлоїдний лейкоз.

Метастазування інших злоякісних пухлин в кістковий мозок може симулювати картину лейкозу. Нейробластома у дітей, рак молочної залози або передміхурової залози у дорослих здатні викликати цитопенію і кісткові болі. Диференціація проводиться за допомогою імуногістохімічного дослідження кісткового мозку. Метастатичні клітини зберігають маркери первинної пухлини і не експресують маркери гемопоетичних клітин, на відміну від лейкозних бластів.

Гострі вірусні інфекції, такі як інфекційний мононуклеоз і цитомегаловірусна інфекція, іноді супроводжуються появою атипових мононуклеарів у крові. Ці клітини можуть бути помилково прийняті за бласти при рутинному аналізі крові. Відмінними ознаками вірусної інфекції є позитивні серологічні тести, лімфоцитоз з характерними атиповими мононуклеарами, відсутність вираженої цитопенії і нормальна картина кісткового мозку при дослідженні.

Важкі вітамінодефіцитні анемії, пов’язані з нестачею вітаміну B12 або фолієвої кислоти, проявляються макроцитарною анемією і можуть супроводжуватися тромбоцитопенією і лейкопенією. У кістковому мозку спостерігається мегалобластне кровотворення, при якому клітини-попередники мають специфічний морфологічний вигляд, відмінний від лейкозних бластів. Неврологічна симптоматика при B12-дефіциті і швидке поліпшення показників крові на тлі замісної терапії дозволяють встановити правильний діагноз.

Лікування гострого лейкозу доступне в Україні

Протокол лікування гострого лімфобластного лейкозу структурно розділений на послідовні фази. Головною метою є знищення основної маси пухлинних клітин і досягнення клініко-гематологічної ремісії. Після чого результат закріплюють і усувають залишкові лейкозні клони. Підтримуюча терапія проводиться протягом тривалого терміну для запобігання рецидиву захворювання. Обов’язковим компонентом є профілактика нейролейкозу, що здійснюється за допомогою інтратекального введення хіміопрепаратів.

Терапевтична стратегія при гострому мієлоїдному лейкозі відрізняється більш інтенсивним і консолідованим підходом. Класичним режимом залишається семиденне безперервне введення цитарабіну в поєднанні з триденним курсом антрациклінового антибіотика. Для пацієнтів високого ризику застосовуються протоколи з високодозовою хіміотерапією, що готують до трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин.

У клінічній практиці використовуються цитостатичні препарати. Основу терапії мієлоїдної форми складають цитарабін, даунорубіцин і доксорубіцин. Для лікування лімфобластних варіантів застосовуються вінкристин, преднізолон, L-аспарагіназа. У підтримуючій фазі широко призначаються меркаптопурин і метотрексат.

Сучасним напрямком є таргетна терапія, що впливає на специфічні молекулярні мішені. При виявленні Філадельфійської хромосоми призначаються інгібітори тирозинкиназ, такі як іматиніб. Ці препарати селективно блокують сигнальні шляхи проліферації в лейкозних клітинах, маючи меншу токсичність у порівнянні з традиційною хіміотерапією.

Трансплантація гемопоетичних стовбурових клітин — це метод радикального лікування для пацієнтів з несприятливим прогнозом. Алогенна трансплантація від сумісного донора дозволяє використовувати ефект «трансплантат проти лейкозу». Аутологічна трансплантація з використанням власних клітин пацієнта застосовується рідше, в основному для закріплення ремісії.

Обов’язковим компонентом лікування є супровідна терапія. Вона включає потужну антибактеріальну та протигрибкову профілактику, трансфузії компонентів крові. Для корекції нейтропенії застосовуються колонієстимулюючі фактори. Особлива увага приділяється профілактиці та лікуванню синдрому пухлинного лізису, який може виникати після початку хіміотерапії.

Ускладнення

Ускладнення, безпосередньо пов’язані з хворобою, виникають внаслідок біологічної активності пухлинних клітин і їх масового поширення:

1. Синдром пухлинного лізису розвивається спонтанно або частіше після початку хіміотерапії. Масова загибель лейкозних клітин призводить до викиду в кровотік внутрішньоклітинних компонентів. Різке підвищення рівня калію, фосфатів і сечової кислоти викликає електролітні порушення, аритмії і гостру сечокислу нефропатію з нирковою недостатністю.
2. ДВС-синдром особливо характерний для гострого промиелоцитарного лейкозу. Вивільнення прокоагулянтів з гранул пухлинних клітин запускає генералізоване згортання крові в мікроциркуляторному руслі. Це призводить до виснаження факторів згортання і тромбоцитів, що клінічно проявляється одночасними тромбозами і важкими кровотечами.
3. Нейролейкемія являє собою інфільтрацію центральної нервової системи лейкозними клітинами. Це ускладнення важко піддається терапії і створює притулок для пухлини, з якого згодом може виникнути рецидив. Клінічно проявляється менінгеальними симптомами, головним болем, парезами черепно-мозкових нервів.

Ускладнення, пов’язані з лікуванням, є наслідком токсичного впливу хіміотерапевтичних препаратів та імуносупресії:

1. Мієлосупресія — це прогнозоване, але небезпечне пригнічення кістково-мозкового кровотворення. Вона проявляється глибокою нейтропенією, тромбоцитопенією та анемією, створюючи високий ризик смертельних інфекцій і геморагій.
2. Мукозити — важке запалення слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. Пошкодження слизової рота, стравоходу і кишечника викликає сильний біль, ускладнює харчування і служить вхідними воротами для інфекції.
3. Кардіотоксичність є дозозалежним ускладненням терапії антрациклінами. Ці препарати можуть викликати незворотне пошкодження кардіоміоцитів, приводячи до розвитку хронічної серцевої недостатності.
4. Нефротоксичність розвивається на тлі застосування деяких цитостатиків і протигрибкових препаратів, а також внаслідок синдрому лізису пухлини.

Тривала імуносупресія і вплив цитостатиків підвищують ризик розвитку вторинних злоякісних новоутворень через роки після успішного лікування первинного лейкозу.

Прогноз

Прогноз при гострому лейкозі не є універсальним і залежить від комплексу факторів:

• вік пацієнта — діти легше переносять захворювання;
• цитогенетичні та молекулярні характеристики пухлинних клітин, наприклад, наявність транслокації t(8;21) та inv(16) при ОМЛ має більш сприятливий результат;
• швидкість відповіді на індукційну терапію — досягнення повної ремісії після першого курсу хіміотерапії, а також рівень мінімальної резидуальної хвороби після лікування є потужними прогностичними індикаторами.

Сучасні підходи до лікування значно підвищили відсоток безрецидивної виживаності серед пацієнтів з різними типами гострого лейкозу.

Профілактика

Первинної профілактики гострих лейкозів немає. Єдиними рекомендаціями є уникнення стресу, професійних шкідливостей, куріння та агресивного випромінювання.

Вторинна профілактика після виходу в ремісію передбачає довічне диспансерне спостереження у онкогематолога. Суворе дотримання графіка контрольних обстежень дозволяє своєчасно виявити мінімальні ознаки рецидиву захворювання.

Специфіка перебігу захворювання у дітей

Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ) займає лідируючу позицію в структурі онкологічної захворюваності у дітей, складаючи приблизно 80% всіх випадків лейкозів у цій віковій групі.

Для ОЛЛ дитячого віку типовими є гіпердиплоїдія і транслокація t(12;21), асоційовані з хорошою відповіддю на терапію. Організм дитини демонструє підвищену толерантність до агресивної поліхіміотерапії, що дозволяє застосовувати інтенсивні протоколи. Висока швидкість клітинного обміну в дитячих тканинах сприяє швидкому відновленню після цитостатичного впливу.

Терапія будується на використанні педіатричних протоколів BFM, що відрізняються підвищеною інтенсивністю введення хіміопрепаратів, суворою стратифікацією ризику і особливою увагою до профілактики нейролейкозу. Лікування проводиться в спеціалізованих дитячих онкогематологічних відділеннях, де забезпечується не тільки медична, але й психосоціальна підтримка пацієнта та його сім’ї на всіх етапах терапії.

Хто лікує гострий лейкоз?

Лікуванням гострого лейкозу займається лікар-онкогематолог. Це вузькоспеціалізований онколог, який займається саме захворюваннями крові та кісткового мозку. Він ставить діагноз, складає протокол хіміотерапії, приймає рішення про переведення пацієнта в ремісію і контролює весь процес лікування.

Коли виникає необхідність у трансплантації кісткового мозку, до ведення пацієнта підключається лікар-трансплантолог — це теж онкогематолог, але який пройшов додаткову спеціалізацію з пересадки стовбурових клітин.

Оскільки хіміотерапія вражає весь організм, у процесі лікування життєво важливу роль відіграють лікарі-реаніматологи та анестезіологи, які підтримують функції організму у відділенні реанімації, та лікарі-інфекціоністи, які борються з інфекціями на тлі відсутності імунітету. Також пацієнта постійно консультує лікар-трансфузіолог, який організовує переливання компонентів крові.

Поширені питання про гострий лейкоз

Чи правда, що пересадку кісткового мозку можна зробити тільки від рідного брата або сестри?

Ідеальний донор — це дійсно рідний брат або сестра, з якими висока генетична сумісність. Однак шанси на це становлять всього 25%. На щастя, сьогодні це далеко не єдиний варіант. Існує міжнародний реєстр донорів кісткового мозку, в якому зареєстровані мільйони добровольців по всьому світу. Лікарі шукають в цьому реєстрі так званого «неспорідненого, але HLA-сумісного донора». Це практично генетичний «близнюк», яким може виявитися будь-яка людина в будь-якій точці планети. Також в деяких випадках використовують клітини пуповинної крові або донорські клітини від частково сумісних родичів (гаплоідентична трансплантація).

Що таке синдром лізису пухлини?

Це руйнування пухлинних клітин, що є головною метою хіміотерапії, але занадто швидке і масове, що може бути небезпечним для організму. Різкий викид калію може викликати зупинку серця, а сечова кислота, осідаючи в нирках, призводить до гострої ниркової недостатності. Саме тому перші дні хіміотерапії проходять під пильним наглядом у стаціонарі. Пацієнту проводять масивну внутрішньовенну гідратацію, щоб допомогти ниркам, і дають препарати, що нейтралізують токсини. Це стандартна і керована ситуація, але лікарі завжди готові до її розвитку.

Якщо лікування пройшло успішно і настала стійка ремісія, чи можна в майбутньому мати здорових дітей?

Інтенсивна хіміотерапія і, особливо, тотальне опромінення перед пересадкою кісткового мозку дійсно можуть впливати на репродуктивну функцію, приводячи до безпліддя. Але медицина знайшла спосіб дати пацієнтам шанс. Перед початком агресивного лікування існує можливість кріоконсервації (заморозки) статевих клітин — сперми у чоловіків і яйцеклітин або тканини яєчника у жінок. Ця процедура планується до першого курсу терапії. Надалі, після повного одужання і стабілізації стану, збережені клітини можна використовувати для ЕКЗ (екстракорпорального запліднення) і народження здорової дитини. Тому обов’язково потрібно обговорити це питання з лікарем-онкологом до початку лікування.

Гострий лейкоз буває тільки у дітей?

Ні. Гострий лейкоз — це важке захворювання, яке може виникнути в будь-якому віці. Але в різному віці переважає певний тип захворювання. Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ) найчастіше зустрічається у дітей. А у дорослих частіше виникає інша форма — гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ). Це не менш агресивне захворювання, просто його пік припадає на зрілий і літній вік. Лікування дорослих має свою специфіку і складності, але воно активно проводиться, і на нього теж поширюються всі сучасні досягнення медицини.

Якщо після лікування настала ремісія, то це говорить про повне одужання?

Слово ремісія — найважливіше і довгоочікуване для пацієнта і лікаря, але його потрібно правильно розуміти. Повна ремісія означає, що сучасними методами ми в організмі знайти пухлину неможливо. Однак, на жаль, це не завжди рівнозначно повному одужанню. Справа в тому, що деякі клітини можуть «спати» і залишатися невидимими. Тому після досягнення ремісії лікування не закінчується. Настає етап консолідації (закріплення), а іноді і тривала підтримуюча терапія, мета яких — знищити ті самі невидимі «сплячі» клітини і не дати хворобі повернутися.

Джерело

1. Acute Myeloid Leukemia Treatment, https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/adult-aml-treatment-pdq
2. Acute Myeloid Leukemia, https://www.cancer.org/cancer/types/acute-myeloid-leukemia.html
3. Acute myeloid leukemia (AML), https://bloodcancerunited.org/blood-cancer/leukemia/acute-myeloid-leukemia-aml
4. Leukemia, https://www.iarc.who.int/cancer-type/leukaemia/
5. Acute lymphocytic leukemia, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acute-lymphocytic-leukemia/symptoms-causes/syc-20369077
6. Діагностика та лікування гострої лімфобластної лейкемії у дітей та підлітків, https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2023/11/2023_kn_gll_.pdf