Стрептококова інфекція у дітей

Стрептококові інфекції у дітей представляють собою велику групу захворювань, спричинених бактеріями роду Streptococcus. Ці мікроорганізми демонструють дивовижну різноманітність клінічних проявів, вражаючи шкіру, дихальні шляхи та м’які тканини. Однак саме β-гемолітичний стрептокок групи А (БГСА) заслуговує на особливу увагу завдяки своїй унікальній тропності до лімфоїдних утворень ротоглотки. Мигдалини і слизова глотки стають ідеальними вхідними воротами для цього патогена, що пояснює частоту виникнення ангін і скарлатини.

Епідеміологія

Щорічно за даними ВООЗ у світі реєструються сотні мільйонів випадків стрептококових фарингітів і тонзилітів. Це пов’язано як з вперше виявленими випадками захворювання у дітей, так і з повторними, викликаними персистенцією бактерії в організмі. На жаль, майже у всіх стрептокок, як і стафілокок, присутні в організмі в якості умовно-патогенної флори.

Особливу тривогу викликає збереження високої частоти неінвазивних ускладнень. Гостра ревматична лихоманка залишається провідною причиною набутих вад серця у дітей і молодих дорослих. Постстрептококовий гломерулонефрит стійко посідає місце однієї з найчастіших причин запального захворювання клубочків нирок у педіатричній практиці.

Дані МОЗ України показують природні сезонні сплески захворюваності, проте проблема повноти обліку залишається актуальною. Особливі складнощі пов’язані з реєстрацією випадків гострої ревматичної лихоманки і сформованих ревматичних вад серця, що може призводити до недооцінки реальної ситуації.

Основним джерелом і резервуаром β-гемолітичного стрептокока групи А є людина. Епідеміологічну небезпеку становлять як хворі з маніфестними формами інфекції, так і безсимптомні носії. Останні часто залишаються невиявленими і активно беруть участь у ланцюжку передачі збудника, особливо в організованих колективах.

Шляхи передачі:

1. Повітряно-крапельний є основним шляхом передачі при фарингіті та тонзиліті. Бактерії поширюються з найдрібнішими крапельками слини та слизу при кашлі, чханні та навіть розмові.
2. Контактний шлях реалізується через інфіковані іграшки, посуд, предмети побуту, а при шкірних формах — через безпосередній контакт з ураженими ділянками шкіри при імпетиго.
3. Аліментарний шлях зараження через інфіковані харчові продукти зустрічається значно рідше, але може ставати причиною спалаху захворюваності.

Пік інфекцій припадає на осінньо-зимовий і весняний періоди, що пов’язано зі збільшенням часу перебування в закритих приміщеннях, коливаннями температури і вологості повітря, а також сезонним ослабленням імунного захисту.

Найбільш вразливі діти у віці від 3 до 15 років, причому максимальна захворюваність на стрептококовий фарингіт спостерігається у віці 5-7 років. Організовані колективи — дитячі садки, школи, інтернати — створюють ідеальні умови для циркуляції збудника. Члени сім’ї, які проживають в обмежених умовах, також піддаються підвищеному ризику зараження завдяки тісним і тривалим контактам.

Класифікація стрептококової інфекції

Стрептококові інфекції у дітей відрізняються неймовірним клінічним поліморфізмом, що вимагає чіткої систематизації для ефективної діагностики та лікування. Основою сучасної класифікації є серологічний поділ за Ленсфілдом, який групує мікроорганізми за антигенною структурою їх клітинної стінки. Найбільшу клінічну значимість у педіатричній практиці має β-гемолітичний стрептокок групи А, відомий як Streptococcus pyogenes. Цей патоген демонструє унікальну агресивність, викликаючи широкий спектр захворювань — від банального фарингіту до життєзагрожуючих станів на кшталт некротизуючого фасциїту та синдрому токсичного шоку.

Стрептококи інших груп:

1. B, або Streptococcus agalactiae, найчастіше зустрічається в перинатальному періоді, де він стає провідною причиною неонатального сепсису і менінгіту. Зараження відбувається під час пологів при проходженні дитини через інфіковані пологові шляхи матері.
2. C і G хоча і поступаються в патогенності представникам групи А, але здатні викликати схожі клінічні прояви, зокрема фарингіти, що вимагає диференціальної діагностики.
3. Streptococcus pneumoniae, чия роль у розвитку пневмоній, отитів і менінгітів настільки велика, що його зазвичай розглядають в рамках окремої клінічної проблеми.

Клінічна класифікація стрептококових інфекцій:

• первинні форми — стани, що виникають при безпосередньому впровадженні збудника в організм;
• вторинні форми — ускладнення, викликані захворюванням.

За тяжкістю перебігу передбачає градацію від легких локалізованих форм до важких станів, що супроводжуються системною запальною реакцією і розвитком ускладнень. Визначення ступеня тяжкості має не тільки академічний інтерес, але і впливає на вибір антибіотика, необхідність госпіталізації і тривалість лікування.

Етіологія

Збудником стрептококових інфекцій групи А виступає грампозитивний мікроорганізм Streptococcus pyogenes. Він представлений сферичними або овальними коками, організованими в характерні ланцюжки, що нагадують намистини. Ці бактерії є факультативними анаеробами, що дозволяє їм успішно існувати в різних умовах — як у присутності кисню, так і в безкисневому середовищі. Однак справжню небезпеку цього мікроорганізму визначає не його морфологія, а вражаючий арсенал факторів патогенності.

Здатність до адгезії, тобто прикріплення до клітин господаря за рахунок білка М. Це основний фактор вірулентності. Цей поверхневий антиген не тільки забезпечує вибіркове прикріплення до епітелію мигдалин і глотки, але і надійно захищає бактерію від поглинання фагоцитами. Ліпотейхоєві кислоти підсилюють процес адгезії, в той час як F-білок сприяє фіксації до фібронектину на поверхні клітин слизової оболонки.

Проникнення в тканини і поширення по організму вимагають від стрептокока активного подолання захисних бар’єрів. Тому спеціалізовані ферменти розчищають шлях для інвазії, а стрептокіназа розчиняє фібринові згустки, які організм намагається створити навколо вогнища інфекції.

Токсини стрептокока чинять потужну шкідливу дію на організм. Стрептолізин О і стрептолізин S виявляють виражену гемолітичну активність, руйнуючи мембрани еритроцитів та інших клітин. Пірогенні екзотоксини, відомі також як еритрогенний токсин Діка, виконують подвійну функцію. Саме вони відповідальні за появу характерного дрібноточкового висипу при скарлатині. Одночасно ці токсини діють як суперантигени, масово і неконтрольовано активуючи Т-лімфоцити, що призводить до масивного викиду цитокінів і може викликати синдром токсичного шоку — стан, що загрожує життю, з поліорганною недостатністю.

Патогенез стрептококової інфекції у дітей

Патогенез стрептококової інфекції починається з непомітного проникнення і адгезії, коли бактерії колонізують слизову оболонку ротоглотки або пошкоджені ділянки шкіри. Успішне закріплення на поверхні тканин за допомогою білка М запускає фазу локального запалення. Стрептококи починають активно виробляти цілий спектр токсинів і ферментів агресії. Стрептолізини руйнують клітинні мембрани, а гіалуронідаза і стрептокіназа руйнують міжклітинну речовину, прокладаючи шлях для подальшого поширення. Організм відповідає на це пошкодження класичною запальною реакцією — виникає набряк тканин, виражена гіперемія, а на поверхні мигдалин формуються гнійні нальоти, що складаються з загиблих бактерій, нейтрофілів і фібрину.

При недостатній активності місцевого імунітету інфекція переходить у фазу регіонарного поширення. Бактерії та їх токсини проникають в лімфатичні капіляри і переміщаються по лімфогенних шляхах. Їх наступною мішенню стають регіонарні лімфатичні вузли, які реагують на вторгнення реактивною гіперплазією і запаленням — розвивається лімфаденіт. Збільшені і болючі шийні лімфовузли стають характерною ознакою стрептококового фарингіту.

У найбільш важких випадках настає фаза генералізації. При скарлатині в системний кровотік надходить еритрогенний токсин, викликаючи характерну системну реакцію. При сепсисі в кров проникають самі живі бактерії, здатні викликати формування метастатичних гнійних вогнищ в різних органах і тканинах. Цей стан становить пряму загрозу для життя.

Найскладнішою є фаза розвитку імунної відповіді і постінфекційних ускладнень. Гостра ревматична лихоманка і постстрептококовий гломерулонефрит виникають не через пряме пошкодження бактеріями, а в результаті феномену молекулярної мімікрії. Антигенні детермінанти білка М стрептокока виявляються структурно схожими з антигенами тканин людського організму. Вироблені імунною системою антитіла, покликані знищити бактерії, починають атакувати власні тканини — ендокард і клапани серця, синовіальні оболонки суглобів, базальну мембрану клубочків нирок. Це призводить до розвитку аутоімунного запалення, наслідки якого часто незворотні.

Окремою ланкою патогенезу є скарлатиновий висип. Його поява — це результат дії еритрогенного токсину, який є суперантигеном. Він викликає тотальне розширення капілярів у шкірі та гостре запалення з подальшим злущуванням епітелію. Одночасно токсин впливає на центр терморегуляції, викликаючи лихоманку, і на вегетативну нервову систему, зумовлюючи тахікардію і лабільність артеріального тиску. Цей каскад реакцій завершується характерним лущенням шкіри на долонях і стопах у період реконвалесценції.

Симптоми стрептококової інфекції у дітей

Стрептококовий фарингіт/тонзиліт:

1. Гострий початок, лихоманка (>38°C), сильний біль у горлі. Масивне запалення, викликане розмноженням стрептокока в лімфоїдній тканині мигдалин, призводить до викиду прозапальних цитокінів (інтерлейкінів, ФНО-α), які впливають на центр терморегуляції в гіпоталамусі і безпосередньо подразнюють нервові закінчення нейротоксином.
2. Яскрава гіперемія мигдалин і дужок, гнійні нальоти. Запальна реакція викликає різке розширення капілярів (гіперемія) і ексудацію. Нальоти являють собою скупчення нейтрофілів, фібрину, клітинного детриту і самих бактерій в криптах мигдалин.
3. Збільшення і болючість передньошийних лімфовузлів. Лімфатичні вузли є бар’єром на шляху поширення інфекції. Вони реагують на антигени стрептокока реактивною гіперплазією (збільшенням) і запаленням (лімфаденітом), що і викликає їх болючість.

Скарлатина:

1. Всі симптоми ангіни + висип (дрібноточковий на гіперемованому тлі, згущується в складках, блідий носогубний трикутник). Висип викликається дією еритрогенного токсину, що продукується певними штамами стрептокока. Токсин викликає точкове розширення капілярів з подальшим периваскулярним інфільтратом в шкірі. В області носогубного трикутника висип зазвичай відсутній.
2. Малиновий язик (сосочки гіпертрофовані). Токсин також викликає злущування епітелію язика і реактивне запалення з гіпертрофією грибоподібних сосочків, що і надає язику характерний вигляд.
3. Лущення шкіри на 2-му тижні хвороби (особливо на долонях і стопах). Це наслідок попереднього запального процесу в шкірі, викликаного токсином. Найбільш інтенсивне лущення відбувається в місцях найбільшої щільності висипу.

Гостра ревматична лихоманка (критерії Джонса):

1. Кардит (запалення оболонок серця). Результат перехресної імунної відповіді (молекулярної мімікрії), коли антитіла до стрептококового М-білка атакують аналогічні за структурою антигени в тканинах міокарда і клапанів серця.
2. Поліартрит (запалення декількох суглобів). Також обумовлений аутоімунною реакцією проти синовіальних оболонок.
3. Хорея (мимовільні рухи). Ураження базальних гангліїв головного мозку внаслідок васкуліту і вироблення антинейрональних антитіл.
4. Кільцеподібна еритема. Аутоімунне запалення підшкірних капілярів.
5. Підшкірні вузлики: вогнища фібриноїдного некрозу і запалення в сполучній тканині над кістковими виступами.
6. Постстрептококовий гломерулонефрит — набряки, гіпертензія, гематурія (сеча кольору м’ясних помиїв), олігурія. Відкладення в клубочках нирок імунних комплексів (антиген-антитіло), утворених у відповідь на стрептококову інфекцію. Це викликає запалення (гломерулонефрит), порушення фільтрації, підвищення проникності клубочків для еритроцитів (гематурія) і затримку рідини з натрієм (набряки, гіпертензія).

Діагностика стрептококових інфекцій у дітей

Лабораторні аналізи:

1. Імунохроматографічний тест. Мазок з поверхні мигдалин і задньої стінки глотки наносять на тест-касету, яка виявляє групоспецифічний вуглеводний антиген стрептокока групи А. Результат отримують протягом 5-10 хвилин. Позитивний результат з високою ймовірністю підтверджує наявність БГСА і є підставою для негайного початку антибактеріальної терапії. Негативний результат не виключає інфекцію повністю. Чутливість сучасних тестів досягає 95%, що робить їх надійним інструментом у практиці лікаря.
2. Бактеріологічний посів + антибіотикограма. Мазок із зіву засівається на живильне середовище (кров’яний агар) і інкубується протягом 24-48 годин. Це золотий стандарт діагностики. Метод дозволяє не тільки підтвердити наявність Streptococcus pyogenes, але й оцінити ступінь обсіменіння (кількість колонієутворюючих одиниць), що важливо для диференціації хвороби та носійства. Головна перевага — можливість визначити чутливість виділеного штаму до різних антибіотиків (антибіотикограма), що критично важливо при неефективності стартової терапії або рецидивах.
3. Антистрептолізин-О (АСЛ-О). Здійснюється забір венозної крові для визначення титру антитіл до стрептолізину-О — токсину стрептокока. Рівень АСЛ-О починає підвищуватися через 1-3 тижні після інфікування, досягаючи піку на 4-6 тижні, і може залишатися підвищеним кілька місяців. Значущим вважається наростання титру в динаміці. Це основний маркер для підтвердження нещодавно перенесеної стрептококової інфекції при діагностиці постстрептококових ускладнень (ревматична лихоманка, гломерулонефрит).
4. Анти-ДНКаза В. Аналіз крові на антитіла до іншого ферменту стрептокока — ДНКази В. Особливо корисний для підтвердження стрептококової природи шкірних інфекцій (імпетиго) і у випадках, коли АСЛ-О залишається в нормі. Для точної діагностики часто використовують обидва маркери (АСЛ-О і анти-ДНКазу В). Для доказу свіжої інфекції кров беруть двічі з інтервалом 10-14 днів. Наростання титру антитіл у два і більше разів є діагностичним критерієм.
5. Загальний аналіз крові (ЗАК). Здійснюється стандартний забір капілярної або венозної крові. При гострій стрептококовій інфекції характерний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво (збільшення паличкоядерних нейтрофілів), значне підвищення ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів) як маркера запалення.
6. Загальний аналіз сечі (ОАС). Проводиться аналіз ранкової порції сечі для скринінгу ураження нирок. При розвитку постстрептококового гломерулонефриту в сечі з’являються білок (протеїнурія), еритроцити (гематурія) і циліндри.

Інструментальні методи при підозрі на ускладнення:

1. Ехокардіографія (ЕхоКГ). Є ключовим методом для виявлення кардиту при гострій ревматичній лихоманці. Дозволяє візуалізувати запалення клапанів (вальвуліт), наявність рідини в перикарді (перикардит) і оцінити скорочувальну функцію міокарда.
2. Електрокардіографія (ЕКГ). Може виявити порушення провідності (наприклад, подовження інтервалу P-R), аритмії, ознаки міокардиту, які є малими критеріями ревматичної лихоманки.
3. Ультразвукове дослідження (УЗД) нирок. Призначається при підозрі на гломерулонефрит. Дозволяє оцінити розміри, контури і структуру ниркової паренхіми, виключити інші причини ниркової дисфункції.

Можуть призначатися й інші аналізи та інструментальні методи діагностики.

Диференціальна діагностика

При стрептококовому фарингіті необхідно виключити вірусні інфекції. Аденовірусний фарингіт часто супроводжується кон’юнктивітом, ринітом і кашлем, що нехарактерно для стрептококової ангіни. Інфекційний мононуклеоз, викликаний вірусом Епштейна-Барр, може проявлятися тонзилітом з масивними нальотами, але його відмінними рисами є генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія і наявність атипових мононуклеарів в загальному аналізі крові.

Скарлатину необхідно диференціювати з іншими дитячими інфекціями:

• краснуха характеризується блідо-рожевим плямистим висипом, який починається на обличчі і швидко поширюється по тілу, супроводжуючись збільшенням потиличних лімфовузлів;
• кір має сувору етапність висипань і починається з катарального періоду, що включає кон’юнктивіт, світлобоязнь і патогномонічні плями Філатова-Копліка на слизовій оболонці щік;
• псевдотуберкульоз, що викликається Yersinia pseudotuberculosis, може імітувати скарлатину наявністю скарлатиноподібного висипу і симптому «капюшона» (гіперемія обличчя і шиї), але супроводжується ураженням суглобів і абдомінальним синдромом;
• лікарський висип, що виникає на тлі прийому антибіотиків або інших препаратів, зазвичай не супроводжується ангіною і має поліморфний характер, часто з елементами уртикарії.

Диференціація гострої ревматичної лихоманки вимагає виключення інших системних захворювань:

• ювенільний ідіопатичний артрит характеризується стійким запаленням суглобів, що триває більше 6 тижнів, з можливим розвитком деформацій і позитивним ревматоїдним фактором в частині випадків;
• інфекційний ендокардит проявляється лихоманкою, шумами в серці і емболічними ускладненнями, а діагностичним підтвердженням служить виділення збудника при посіві крові і виявлення вегетацій на клапанах при ехокардіографії;
• хвороба Лайма, що викликається бореліями і передається кліщами, може супроводжуватися артритом, але має характерний анамнез (укус кліща, мігруюча еритема) і не пов’язана з попередньою стрептококовою інфекцією.

Кожен випадок нетипового перебігу або резистентності до стандартної терапії вимагає розширеного діагностичного пошуку. Правильна диференціальна діагностика не тільки забезпечує адекватне лікування, але й запобігає необґрунтованому призначенню антибіотиків при вірусних інфекціях, що є важливим елементом боротьби з антимікробною резистентністю.

Лікування стрептококової інфекції у дітей

Основою терапії є повна ерадикація збудника. Препаратами першого вибору на території України залишаються пеніциліни, до яких у стрептокока зберігається висока чутливість. Призначаються перорально курсом 10 днів, навіть при швидкому поліпшенні самопочуття. Саме такої тривалості достатньо для повної елімінації бактерій і профілактики ревматичної лихоманки. Бензатин-бензилпеніцилін застосовується одноразово внутрішньом’язово, що забезпечує тривалу циркуляцію антибіотика в крові.

Для пацієнтів з алергією на пеніциліни, що протікає не за IgE-опосередкованим типом, альтернативою служать цефалоспорини першого і другого покоління. Цефалексин і цефуроксим аксетил демонструють високу ефективність при дотриманні того ж десятиденного курсу. Їх хімічна структура відрізняється від пеніцилінів, що дозволяє уникнути перехресних алергічних реакцій у більшості випадків.

При наявності в анамнезі важких, IgE-опосередкованих реакцій на пеніциліни застосування цефалоспоринів неприпустимо. У цій ситуації переходять на макроліди, такі як азитроміцин або кларитроміцин. Однак їх призначення пов’язане з серйозною проблемою — в Україні зафіксовано високий рівень резистентності БГСА до цієї групи антибіотиків. Використання макролідів без підтвердження чутливості збудника може призвести до невдачі лікування. Кліндаміцин є резервною альтернативою, що має здатність проникати в біоплівки і пригнічувати синтез бактеріальних токсинів.

Симптоматична терапія відіграє допоміжну, але важливу роль у полегшенні стану пацієнта. Жарознижувальні засоби на основі ібупрофену або парацетамолу допомагають контролювати лихоманку і зменшити больовий синдром. Місцеві антисептичні засоби для горла у вигляді полоскань або спреїв дають тимчасове полегшення, але не впливають на тривалість захворювання. Рясний питний режим сприяє дезінтоксикації та зменшенню проявів загальної інтоксикації.

Лікування вже розвинених ускладнень, таких як гостра ревматична лихоманка (ОРЛ), вимагає комплексного підходу. Суворий постільний режим призначається для зниження навантаження на запалене серце. Нестероїдні протизапальні препарати ефективно купірують артрит і зменшують активність запального процесу. Глюкокортикостероїди підключають при тяжкому кардіті для придушення аутоімунного запалення в серцевому м’язі і оболонках. Після купірування гострої фази всім пацієнтам з ОРЛ показана тривала, іноді довічна, вторинна профілактика пеніцилінами для запобігання рецидивів і прогресування вади серця.

Профілактика

Профілактика стрептококових інфекцій у дітей будується на запобіганні первинного зараження і рецидивів ускладнень.

Первинна профілактика націлена на розрив механізму передачі збудника:

1. Своєчасна ізоляція хворого гострою стрептококовою інфекцією в умовах стаціонару або вдома дозволяє обмежити поширення бактерії в колективі.
2. Дотримання правил особистої гігієни, включаючи часте миття рук, використання індивідуального посуду та засобів догляду, відіграє найважливішу роль у побутових умовах.
3. Питання про санацію безсимптомного носійства БГСА вирішується індивідуально. Така тактика вважається виправданою лише в окремих ситуаціях, наприклад, при високому ризику поширення інфекції в закритих колективах або в сім’ї, де є особи з груп ризику щодо розвитку важких форм захворювання.

Вторинна профілактика важлива для пацієнтів, які перенесли гостру ревматичну лихоманку. Її метою є запобігання рецидивам захворювання і прогресуванню ураження серця. Найбільш ефективною схемою визнано регулярне внутрішньом’язове введення бензатин-бензилпеніциліну. Цей антибіотик тривалої дії створює в організмі постійну терапевтичну концентрацію, що надійно захищає від повторної стрептококової атаки. Ін’єкції проводяться з суворою періодичністю кожні три або чотири тижні.

Тривалість вторинної профілактики визначається тяжкістю перенесеного захворювання та індивідуальними ризиками пацієнта. Після випадку гострої ревматичної лихоманки, не ускладненої кардитом, профілактику продовжують не менше п’яти років або до досягнення пацієнтом 18 років. А якщо ревматична атака супроводжувалася запаленням оболонок серця, але сформована вада серця була відсутня, тривалість профілактики збільшується. Для пацієнтів з документально підтвердженою ревматичною вадою серця, особливо з ураженням клапанів, вторинна профілактика стає практично довічною.

Ускладнення

Недолікована стрептококова інфекція може призвести до розвитку ускладнень, які умовно поділяються на ранні та пізні:

1. Ранні, або гнійні ускладнення, виникають в результаті безпосереднього поширення бактерій за межі мигдалин:
   1. Формування паратонзилярного абсцесу — це скупчення гною в клітковині, що оточує піднебінну мигдалину. Цей стан супроводжується різким, часто одностороннім болем у горлі, тризмом жувальної мускулатури і вимушеним нахилом голови.
   2. Проникнення інфекції через слухову трубу призводить до розвитку гострого середнього отиту, а підйом по слизовій оболонці — до синуситу.
   3. Шийний лімфаденіт є закономірною реакцією лімфатичної системи на інфекційний процес.
   4. Поширення запалення на соскоподібний відросток скроневої кістки викликає мастоїдит, що характеризується болем і набряком в завушній області.
   5. Найбільш грізним раннім ускладненням стає сепсис, при якому бактерії долають всі місцеві бар’єри і проникають в системний кровотік, створюючи загрозу для життя пацієнта.

Пізні, або негнійні ускладнення, розвиваються через 2-3 тижні після перенесеної стрептококової інфекції і обумовлені не самими бактеріями, а аномальною імунною відповіддю організму.

Можлива гостра ревматична лихоманка (ОРЛ) є системним запальним захворюванням сполучної тканини. Провідним і найбільш небезпечним її проявом вважається кардит — запалення оболонок серця. Повторні атаки ревматичної лихоманки часто призводять до формування стійких вад серця, серед яких найбільш поширена мітральна недостатність. Ця вада характеризується неповним змиканням стулок мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка, що призводить до зворотного потоку крові в ліве передсердя і прогресуючої серцевої недостатності.

Постстрептококовий гломерулонефрит характеризується імунозапальним ураженням клубочків нирок. Відкладення імунних комплексів у базальній мембрані клубочків запускає каскад запальних реакцій, що клінічно проявляється набряками, артеріальною гіпертензією і сечовим синдромом з макрогематурією. На відміну від ревматичної лихоманки, гломерулонефрит не має схильності до рецидивування і зазвичай закінчується повним одужанням, проте в ряді випадків може призвести до хронічної хвороби нирок.

Прогноз

Прогноз при стрептококових інфекціях у дітей безпосередньо залежить від форми захворювання, своєчасності діагностики та адекватності проведеної терапії.

При неускладнених формах стрептококового фарингіту і скарлатини прогноз практично завжди сприятливий. Своєчасне призначення і повний курс адекватної антибіотикотерапії, активної щодо бета-гемолітичного стрептокока групи А, призводять до повної ерадикації збудника і клінічного одужання без будь-яких віддалених наслідків для організму. Ключовою умовою є дотримання тривалості лікування, призначеного лікарем, навіть після швидкого зникнення симптомів.

Прогноз при розвитку гострої ревматичної лихоманки (ОРЛ) є більш серйозним. Він залежить від наявності та тяжкості кардиту — запального ураження оболонок серця. У пацієнтів без ураження серця або з легким кардитом, що швидко купірується, за умови суворого дотримання режиму вторинної профілактики, можливе повне одужання.

Однак при формуванні вальвуліту (одного або декількох клапанів серця), особливо з ураженням клапанного апарату, висока ймовірність розвитку хронічної ревматичної хвороби серця. Цей стан характеризується прогресуючою деформацією стулок клапанів і хордального апарату, що призводить до формування стійких вад серця, найчастіше мітральної недостатності. У таких випадках прогноз вважається несприятливим, оскільки в віддаленій перспективі може знадобитися складна кардіохірургічна корекція для протезування ураженого клапана і запобігання прогресуючої серцевої недостатності.

Результат постстрептококового гломерулонефриту у дітей в більшості випадків вважається сприятливим. Для цього ускладнення характерний зворотний розвиток симптоматики на тлі підтримуючої терапії. Набряки та артеріальна гіпертензія зазвичай купіруються протягом 1-2 тижнів, а сечовий синдром (гематурія, протеїнурія) поступово зникає в наступні місяці.

Хто лікує стрептококову інфекцію у дітей?

Провідним лікарем найчастіше є педіатр. Саме він:

• ставить первинний діагноз на основі огляду горла, шкіри та оцінки загального стану;
• призначає антибіотики (найчастіше пеніцилінового ряду) і контролює їх прийом;
• дає направлення на аналізи (мазок із зіву, загальні аналізи крові та сечі);
• спостерігає дитину до повного одужання.

У складних або специфічних випадках підключаються суміжні лікарі:

1. Лікар-оториноларинголог (ЛОР) потрібен при частих повторних ангінах (рецидивуючий тонзиліт), підозрі на паратонзилярний абсцес (гнійник в мигдалині), важкому перебігу хвороби. Він проводить більш глибокий огляд ЛОР-органів, бере мазки, при необхідності проводить процедури (наприклад, розрізає абсцес) і вирішує питання про видалення мигдалин, якщо вони самі стали джерелом хронічної інфекції.
2. Інфекціоніст необхідний при неясній діагнозі, важкому або атиповому перебігу хвороби, коли педіатр сумнівається в природі інфекції. Допомагає ідентифікувати збудника, підібрати терапію в складних випадках (наприклад, при алергії на стандартні антибіотики).
3. Кардіолог і ревматолог лікують не саму стрептококову інфекцію, а її наслідок — гостру ревматичну лихоманку (яка може призвести до вади серця). Якщо через 1-3 тижні після ангіни у дитини з’явилися болі в суглобах, задишка, слабкість, неритмічне серцебиття — педіатр негайно направить до цих фахівців. Вони проводять поглиблене обстеження (ЕхоКГ, ЕКГ, специфічні аналізи) і призначають тривале лікування для захисту серця.

Також може знадобитися консультація нефролога і невролога. Нефролог допомагає при розвитку постстрептококового гломерулонефриту (запалення нирок), а невролог — при появі таких неврологічних ускладнень, як хорея Сіденгама (мимовільні посмикування, гримаси, порушення координації).

Поширені питання про стрептококову інфекцію у дітей

Чи правда, що якщо у дитини часто бувають стрептококові ангіни, то краще видалити мигдалини?

Рішення про видалення мигдалин (тонзилектомію) ніколи не приймається тільки на основі частоти захворювань. Ключовий критерій — не просто кількість ангін, а їх тяжкість і наслідки. Лікар буде схилятися до операції, якщо ангіни протікають з такими ускладненнями, як паратонзилярні абсцеси (гнійники за мигдалинами), або якщо у дитини вже з’явилися ознаки ревматичної лихоманки. Ще один вагомий аргумент, коли ангіни виникають з чіткою періодичністю, як за годинником, сильно виснажуючи дитину. Якщо ж вони просто часті, але проходять без ускладнень, перевага завжди віддається консервативному лікуванню. Мигдалини — важливий імунний орган, і їх видалення виправдане лише тоді, коли вони самі стають постійним джерелом небезпеки.

Чи можна заразитися стрептококом від домашньої собаки або кішки?

Стрептококи, що викликають ангіну у людей (Streptococcus pyogenes), — це суто людський патоген. Домашня тварина не може бути його переносником. Однак у тварин є свої власні види стрептококів, наприклад, Streptococcus canis. У дуже рідкісних випадках, при тісному контакті з хворою твариною і через її слину, можливе зараження, але воно викличе не ангіну, а шкірні інфекції, такі як бешихове запалення.

Чому після стрептококової ангіни рекомендують здавати сечу і кров, якщо дитина вже здорова?

Це одна з найважливіших заходів, яку батьки часто упускають. Стрептокок підступний не самою інфекцією, а своїми відстроченими аутоімунними ускладненнями. Постстрептококовий гломерулонефрит, що вражає нирки, може розвинутися через 1-3 тижні після того, як горло вже перестало боліти. Аналіз сечі допомагає вчасно виявити його перші ознаки — появу білка та еритроцитів. Аналіз крові на маркери на кшталт АСЛ-О підтверджує, що в організмі була стрептококова інфекція, що критично важливо для діагностики, якщо пізніше з’являться болі в суглобах або серці. Це не перестраховка, а необхідний етап спостереження.

Дитина пройшла курс антибіотиків, але в мазку з горла знову знаходять стрептокок. Що робити?

Ця ситуація поділяється на два принципово різних сценарії:

1. Перший — це справжнє носійство. Тобто після лікування антибіотики знищили інфекцію, але частина бактерій так і залишилася на слизовій оболонці. При цьому дитина почувається чудово навіть при позитивному аналізі. У цьому випадку ризик захворіти повторно або отримати ускладнення мінімальний, і повторні курси антибіотиків, як правило, не потрібні.
2. Другий сценарій — це реінфекція, коли дитина знову зустрічається зі стрептококом, наприклад, у садку. Якщо при цьому у неї знову з’являються симптоми ангіни, це вимагає лікування.

Розрізнити носійство і хворобу — завдання лікаря, і головним критерієм тут є саме клінічна картина, а не результат мазка.

Чи правда, що стрептококова ангіна завжди протікає важче, ніж вірусна?

Не завжди. Класична стрептококова ангіна дійсно часто буває важкою: з високою температурою, гнійними нальотами і сильним болем. Однак, хоч і рідко, але вона може протікати і в стертій, легкій формі, яку легко прийняти за вірусний фарингіт. Саме такі недоліковані випадки найчастіше призводять до ускладнень на серці та нирках, тому що батьки та лікарі не сприймають їх серйозно. Головна небезпека стрептокока не в тому, наскільки важко він себе проявляє, а в тому, яку «міну» він може закласти в організм на майбутнє. Тому навіть при помірному болю в горлі без температури, але зі збільшеними лімфовузлами, варто зробити стрептатест, щоб виключити цю інфекцію.

Джерела

1. Clinical Guidance for Group A Streptococcal Pharyngitis, https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/strep-throat.html
2. About Strep Throat, https://www.cdc.gov/group-a-strep/about/strep-throat.html
   Streptococcus pyogenes, https://www.who.int/teams/immunization-vaccines-and-biologicals/diseases/streptococcus-pyrogenes
3. Streptococcal Infections, https://medlineplus.gov/streptococcalinfections.html
4. Strep throat, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/strep-throat/symptoms-causes/syc-20350338
5. Group A Streptococcus, https://publications.aap.org/pediatricsinreview/article/39/8/379/31982/Group-A-Streptococcus
6. Стрептококова інфекція, https://phc.org.ua/kontrol-zakhvoryuvan/inshi-infekciyni-zakhvoryuvannya/krapelni-infekcii/streptokokova-infekciya