Все, що потрібно знати про подагру і не тільки

Подагра залишається одним з найбільш актуальних ревматологічних захворювань, яке рідко протікає ізольовано. У більшості пацієнтів діагностуються супутні метаболічні та серцево-судинні порушення, що вимагає комплексного підходу. Лікарська терапія підбирається з урахуванням коморбідності (наявності відразу декількох патологій), щоб забезпечити як контроль рівня сечової кислоти, так і профілактику ускладнень, пов’язаних з цукровим діабетом, ожирінням, серцевою недостатністю і хронічною хворобою нирок.

Що таке подагра?

Подагра — це хронічне метаболічне захворювання, що характеризується порушенням обміну пуринових основ і нездатністю організму адекватно виводити сечову кислоту. В результаті відбувається стійке підвищення концентрації сечової кислоти в крові (гіперурикемія), відкладення кристалів моноурату натрію в тканинах і повторювані напади гострого запалення суглобів. В основі патології лежить дисбаланс між утворенням сечової кислоти і її екскрецією нирками. Подагра відома з давніх часів, її часто називали хворобою королів через зв’язок з рясним харчуванням і споживанням алкоголю.

Що таке сечова кислота і чому вона накопичується?

Сечова кислота є кінцевим продуктом розщеплення пуринів — сполук, які надходять з їжею і утворюються в організмі при природному розпаді клітин. У нормі сечова кислота розчиняється в крові, фільтрується в нирках і виводиться з сечею. Накопичення сечової кислоти відбувається в двох основних випадках: при надмірному її утворенні або при зниженому виведенні.

Надмірне утворення може бути пов’язане з підвищеним споживанням пуринвмісних продуктів (червоне м’ясо, субпродукти, морепродукти, алкоголь), а також з генетичними порушеннями метаболізму або станами, що супроводжуються масивним розпадом клітин (наприклад, при онкологічних захворюваннях або їх лікуванні).

Знижене виведення найчастіше обумовлено порушенням функції нирок — хронічною хворобою нирок, прийомом деяких ліків (тіазидні діуретики, низькі дози аспірину), а також зневодненням або метаболічним ацидозом. Часто у пацієнтів присутні обидва механізми: і підвищене утворення, і недостатнє виведення сечової кислоти.

Роль сечової кислоти в організмі людини

Рівень сечової кислоти в організмі людини істотно відрізняється від більшості тварин. Це пов’язано з трьома послідовними мутаціями ферментів в процесі еволюції приматів, через які у людини відсутня можливість руйнувати сечову кислоту до алантоїну. В результаті її концентрація в крові у людей значно вища, ніж у інших ссавців. Це стало одним з адаптаційних механізмів, що забезпечують переваги виду.

Сечова кислота відіграє важливу роль в обміні нуклеїнових кислот, бере участь в процесах оновлення клітин і виконує функції антиоксиданту. До 60% загальної антиоксидантної ємності плазми крові припадає саме на участь сечової кислоти разом з аскорбатом (вітаміном С). Таким чином, вона виконує роль «буфера», захищаючи тканини від пошкоджень вільними радикалами.

Однак як надмірно високий, так і низький рівень сечової кислоти має патологічне значення. Зниження її концентрації пов’язують з ендотеліальною дисфункцією, запаленням і пошкодженням нейронів внаслідок недостатнього антиоксидантного захисту. Навпаки, надмірне підвищення рівня сечової кислоти призводить до її кристалізації у вигляді уратів, що запускає запальні реакції і лежить в основі подагри та уратної нефропатії.

Сучасні дослідження показали, що низький рівень сечової кислоти може посилювати процеси нейродегенерації. Оксидативний стрес при її дефіциті сприяє пошкодженню нейронів і прискорює розвиток таких захворювань, як хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона, розсіяний склероз та інші нейродегенеративні патології. У той же час помірно високі рівні сечової кислоти у людини мають виражений нейропротективний ефект, що відрізняє нас від інших ссавців.

З іншого боку, хронічно підвищена концентрація сечової кислоти активує запальні каскади, сприяє синтезу β-амілоїду, провокує ендотеліальну дисфункцію і формування ішемічних уражень дрібних судин головного мозку. Все це збільшує ризик когнітивних порушень, судинної деменції та прискорює прогресування метаболічного синдрому.

Сучасні публікації 2022 року підтверджують, що вплив сечової кислоти на організм має як захисний, так і шкідливий характер, і цей баланс безпосередньо пов’язаний з рівнем її концентрації в крові. Постійні дослідження відкривають нові дані про її роль у канцерогенезі, імунних реакціях і перебігу вірусних інфекцій, включаючи COVID-19, де гіпоурикемія може сприяти тяжкому перебігу захворювання.

Подагра як мультикоморбідне захворювання

Подагра рідко обмежується суглобовими проявами. Вже через 5–7 років після дебюту захворювання, особливо при поганому контролі гіперурикемії, у більшості пацієнтів розвиваються супутні метаболічні порушення:

• ожиріння;
• цукровий діабет 2 типу;
• артеріальна гіпертензія;
• дисліпідемія;
• серцева недостатність;
• хронічна хвороба нирок.

За даними спостережень, до 70% пацієнтів з подагрою мають знижену швидкість клубочкової фільтрації <60 мл/хв, що свідчить про хронічну хворобу нирок II стадії і вище.

Причини розвитку подагри

Розвиток подагри є результатом складної взаємодії генетичної схильності, факторів способу життя і супутніх захворювань. Ключовою причиною є стійке підвищення рівня сечової кислоти в крові — гіперурикемія.

У чоловіків подагра розвивається значно частіше, ніж у жінок, особливо у віці 40–50 років, що пов’язано з гормональними особливостями (естрогени у жінок до менопаузи підсилюють вироблення уратів). У жінок ризик зростає після настання менопаузи.

Важливу роль відіграє спадковість — наявність специфічних генетичних варіантів, що впливають на роботу ниркових транспортерів, відповідальних за виведення сечової кислоти. До модифікованих факторів ризику відносяться дієта, багата пуринами (червоне м’ясо, субпродукти, деякі види риби, морепродукти), часте вживання алкоголю (особливо пива і міцних напоїв) і солодких напоїв з фруктозою, які підвищують синтез уратів.

Ожиріння, артеріальна гіпертензія, метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу і хронічна хвороба нирок є частими супутниками подагри, оскільки ці стани сприяють або збільшенню продукції, або зниженню екскреції сечової кислоти. Прийом деяких лікарських препаратів, таких як тіазидні та петльові діуретики, низькі дози аспірину, циклоспорин, також може провокувати розвиток захворювання.

Симптоми подагри

1. Гострий, нестерпний біль у суглобі, частіше в першому плюснефаланговому суглобі стопи (основа великого пальця), що виникає через те, що кристали уратів, відкладаючись в суглобовій порожнині і періартикулярних тканинах, викликають механічне подразнення і запускають потужну запальну реакцію з активацією медіаторів болю.
2. Виражений набряк, почервоніння і підвищення температури шкіри над ураженим суглобом через гостре асептичне запалення, викликане реакцією імунної системи на кристали уратів. Імунні клітини (нейтрофіли) поглинають кристали, виділяючи прозапальні цитокіни, що призводить до набряку і гіперемії.
3. Обмеження рухів у суглобі через сильний біль, набряк і запальний процес, які роблять будь-яку спробу руху болісною і механічно утрудненою.
4. Загальні симптоми. Лихоманка, озноб, слабкість як наслідок системної запальної реакції організму на масивне вивільнення прозапальних речовин (інтерлейкіни, фактор некрозу пухлини-α) в кровотік.
5. Утворення тофусів (подагричних вузлів) — безболісних підшкірних ущільнень на вушних раковинах, пальцях, ліктях, що виникають при тривалому перебігу хвороби через відкладення кристалів сечової кислоти в м’яких тканинах і розвиток навколо них гранулематозного запалення.
6. Хронічний ниючий біль і деформація суглобів на пізніх стадіях хвороби через руйнування суглобового хряща і кісткової тканини кристалами уратів з формуванням ерозій і вторинним деформуючим остеоартрозом.
7. Ниркові ускладнення. Біль у попереку, порушення сечовипускання внаслідок утворення уратних каменів у нирках (нефролітіаз) і відкладення кристалів у нирковій тканині (подагрична нефропатія), що може призвести до хронічної хвороби нирок.

Що провокує напад подагри?

Гострий подагричний артрит рідко виникає спонтанно на тлі стабільно високого рівня сечової кислоти. Найчастіше йому передує вплив провокуючого фактора, який викликає різку зміну концентрації уратів в сироватці або призводить до виходу вже утворених кристалів в суглобову порожнину.

Класичним провокатором є порушення дієти — вживання великої кількості їжі, багатої пуринами (жирне м’ясо, дичина, субпродукти, анчоуси, оселедець), а також алкоголю, особливо пива, яке не тільки містить пурини, але і викликає зневоднення, ускладнюючи виведення сечової кислоти. Травма суглоба, навіть незначна (тривала ходьба, тісне взуття), може стати тригером, викликаючи вивільнення кристалів з тофусів або синовіальної оболонки.

Хірургічні операції, зневоднення (при недостатньому питті, в спеку, на тлі діареї), гострі інфекційні захворювання створюють метаболічний стрес для організму, що може спровокувати напад.

Різке початок прийому уратзнижуючих препаратів (алопуринолу) або, навпаки, їх скасування, також може викликати коливання рівня сечової кислоти і запустити гостре запалення. Іноді напад виникає на тлі перевтоми, сильного емоційного стресу або переохолодження.

Діагностика подагри

Діагностика подагри ґрунтується на поєднанні клінічної картини, лабораторних досліджень та інструментальних методів.

Основним біохімічним маркером є рівень сечової кислоти в сироватці крові. Гіперурикемія (більше 360 мкмоль/л у жінок і 420 мкмоль/л у чоловіків) підтверджує діагноз, проте не завжди корелює з клінічними проявами: у частини пацієнтів можливе нормальне значення під час нападу. Важливе значення має динаміка показника на тлі терапії.

Біохімічний аналіз крові включає оцінку функції нирок (креатинін, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ)) і печінки, а також рівні глюкози і ліпідів для виявлення супутніх метаболічних порушень. Підвищення креатиніну, зниження ШКФ свідчить про порушення функції нирок, що може бути причиною або наслідком подагри. Підвищення АЛТ/АСТ вказує на те, що необхідно з обережністю призначати уратзнижуючі препарати (алопуринол). Підвищення глюкози, холестерину свідчить про виявлення супутнього метаболічного синдрому.

У загальному аналізі сечі важливими показниками є: рН сечі, наявність кристалів, білок, відносна щільність. Кисле середовище (рН < 5,5) сприяє утворенню уратних каменів, а протеїнурія (білок у сечі) — ознака ураження нирок.

У періоди загострення оцінюються маркери запалення — С-реактивний білок (СРБ) і швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), які відображають ступінь запальної активності. При затяжному перебігу можливий помірний лейкоцитоз, який оцінюється за допомогою загального аналізу крові.

Золотим стандартом лабораторної діагностики вважається мікроскопія синовіальної рідини. При дослідженні виявляються кристали моноурату натрію, що мають негативне двопроменезаломлення в поляризаційному світлі. Цей метод має найбільшу діагностичну точність.

До інструментальних методів відносяться:

1. Ультразвукове дослідження суглобів. Дозволяє визначити так званий симптом подвійного контуру, що відображає відкладення уратів на поверхні хряща, а також виявити тофуси і ерозійні зміни.
2. Комп’ютерна томографія з подвійною енергією (Dual-Energy CT, DECT). Забезпечує специфічну ідентифікацію кристалів уратів і дозволяє картирувати їх поширення в тканинах.
3. Рентгенографія інформативна на пізніх стадіях. Виявляє ерозії кісток і характерні дефекти, проте на ранніх етапах її чутливість обмежена.
4. МРТ використовується рідше. В основному при ускладненому перебігу, для оцінки м’якотканинних структур і диференціальної діагностики.

Сцинтиграфія з технецієм може використовуватися для виявлення запального процесу в суглобах на ранніх стадіях, але метод неспецифічний.

Контроль показників у процесі лікування

У ході терапії подагри ключовим є досягнення і підтримка цільових значень сечової кислоти нижче 360 мкмоль/л (при тофусній формі — нижче 300 мкмоль/л). Регулярний контроль рівня уратів обов’язковий для оцінки ефективності уратзнижуючої терапії.

Під час нападу контролюються показники запалення (СРБ, ШОЕ), які дозволяють оцінити динаміку запальної реакції. При наявності хронічної тофусної подагри додатково відстежується регрес або прогресування розмірів тофусів за даними УЗД або DECT.

Також регулярно оцінюється функція нирок: рівень креатиніну в крові і розрахунок швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). При прийомі алопуринолу необхідний контроль активності печінкових ферментів (АЛТ, АСТ) і загального аналізу крові для своєчасного виявлення можливих побічних ефектів (гепатотоксичність, лейкопенія).

Лікування подагри

Лікування подагри вимагає комплексного підходу, що включає купірування гострих нападів, зниження рівня сечової кислоти до цільових значень і профілактику рецидивів. В останні роки міжнародні рекомендації щодо лікування подагри уточнюються і переглядаються, а особлива увага приділяється ролі тривалої протизапальної терапії та її впливу не тільки на суглоби, але і на серцево-судинну систему.

Європейський альянс ревматологів (EULAR) рекомендує починати уратзнижуючу терапію тільки після купірування гострого нападу подагри і виключно на тлі протизапального лікування. Американський коледж ревматологів (ACR), навпаки, допускає одночасний старт уратзнижуючої і протизапальної терапії.

Практикуючі лікарі все частіше схиляються до позиції ACR, оскільки існує ризик, що пацієнт, отримавши полегшення при купіруванні гострого нападу, може не повернутися для призначення уратзнижуючих препаратів. Одночасний початок обох терапій підвищує прихильність і дозволяє швидше досягти контролю захворювання.

Традиційно протизапальні препарати розглядалися лише як засіб для зняття больового синдрому і запалення під час нападу подагри. Однак нові дані підкреслюють, що підтримуюча протизапальна терапія повинна тривати довго — до 3–6 місяців після початку уратзнижуючого лікування. Це пов’язано з тим, що на тлі зниження рівня сечової кислоти відбувається мобілізація кристалів з тканин, що може спровокувати повторні загострення.

Препарати для купірування та профілактики загострень подагри

Засоби першої лінії для купірування нападу включають колхіцин, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) у поєднанні з інгібіторами протонної помпи при необхідності, а також пероральні або внутрішньосуглобові глюкокортикоїди. Вибір конкретного засобу залежить від супутніх захворювань і загального стану пацієнта.

Колхіцин залишається одним з ключових препаратів, особливо якщо його призначити в перші 12 годин від початку нападу. При цьому він може використовуватися і в профілактичних цілях. НПЗП ефективні, але обмежені при наявності виразкової хвороби шлунка або кишечника, хронічної хвороби нирок, а також вираженої артеріальної гіпертензії. Глюкокортикоїди дають швидкий ефект, але їх тривале використання пов’язане з серйозними ризиками, тому вони застосовуються обмеженими курсами. В окремих випадках при резистентності до стандартної терапії можливе використання біологічних препаратів — блокаторів інтерлейкіну-1, однак це дорогий метод, доступний обмеженій кількості пацієнтів.

Нові підходи до лікування подагри

Сучасні дослідження показали високу ефективність препаратів групи інгібіторів SGLT-2 (натрій-глюкозного котранспортера 2).

Спочатку вони застосовувалися при цукровому діабеті 2 типу. Пізніше їх ефективність була доведена при хронічній серцевій недостатності та у пацієнтів з гіперурикемією.

Ці препарати демонструють плейотропний ефект: знижують рівень глюкози, сприятливо впливають на прогноз серцево-судинних захворювань, зменшують ризик загострень подагри, допомагають контролювати масу тіла.

Таким чином, у пацієнтів з поєднанням подагри, діабету та ожиріння інгібітори SGLT-2 розглядаються як перспективна і безпечна опція.

Важливість індивідуалізації терапії

Оптимальна схема лікування підбирається з урахуванням безлічі факторів: супутніх захворювань, переносимості ліків, кількості уражених суглобів, ефективності раніше застосовуваних методів. У деяких випадках достатньо пункції ураженого суглоба з подальшим введенням глюкокортикоїдів, що дозволяє купірувати напад без системного навантаження на організм.

Подагра і ризик серцево-судинних захворювань

Сучасна ревматологія все більше розглядає подагру не тільки як суглобове захворювання, але і як фактор ризику серцево-судинних катастроф. Відомо, що загострення подагри можуть бути пов’язані з транзиторним збільшенням ризику інфаркту міокарда або інсульту. У той же час серцево-судинні події, зокрема застосування діуретиків або антигіпертензивних засобів, можуть провокувати нові напади подагри. Таким чином, існує двонаправлений зв’язок між цими патологіями.

Саме тому стратегія лікування «до цільових значень сечової кислоти» має ключове значення не тільки для контролю суглобових проявів, але і для зниження частоти інфарктів та інсультів. Цільовий рівень сечової кислоти становить <6 мг/дл для більшості пацієнтів і <5 мг/дл для хворих з тофусами.

Чи можна приймати ацетилсаліцилову кислоту при подагрі?

Часто у пацієнтів з подагрою в анамнезі є інсульт або ішемічна хвороба серця. Тому для вторинної профілактики вони приймають ацетилсаліцилову кислоту.

Сучасні міжнародні рекомендації підкреслюють, що ацетилсаліцилова кислота залишається препаратом першої лінії для вторинної профілактики тромбозів та інсульту. Її вплив на рівень сечової кислоти мінімальний і не є показанням для відміни. Заміна на клопідогрель або тикагрелор проводиться тільки при непереносимості.

Подагра і хронічна хвороба нирок: сучасні підходи до лікування

У пацієнтів з подагрою нерідко діагностується хронічна хвороба нирок (ХХН), яка істотно обмежує можливості терапії і вимагає ретельного підбору уратзнижуючих препаратів. Особливе значення має динаміка швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), оскільки саме цей показник визначає стадію захворювання і момент, коли хворого необхідно готувати до програмного гемодіалізу або інших методів замісної терапії.

Клінічні спостереження показали, що фебуксостат (Ліквіста) здатний не тільки ефективно знижувати рівень сечової кислоти, але і демонструвати ренопротективний ефект. У пацієнтів з ХНН III стадії вже через 6 місяців лікування відзначалося достовірне підвищення СКФ (з 36 до 40 мл/хв/1,73 м²), що раніше не спостерігалося при застосуванні алопуринолу. Це дозволяє виграти час для підготовки до замісної терапії, знизити темпи прогресування нефропатії та поліпшити загальну якість життя хворих.

Досягнення цільових рівнів сечової кислоти (<360 мкмоль/л, а при тофусній подагрі <300 мкмоль/л) виявилося більш імовірним у пацієнтів, які приймали фебуксостат: майже всі вони досягли необхідних показників, тоді як на алопуринолі цей результат спостерігався лише у 60%. Побічні ефекти реєструвалися в обох групах однаково часто і не вимагали відміни препарату, проте у частини пацієнтів на алопуринолі шлунково-кишкові порушення не дозволяли підвищувати дозу, обмежуючи терапевтичний потенціал.

Додаткові ефекти успішного уратзнижувального лікування включали зниження частоти загострень подагричного артриту, зменшення потреби в нестероїдних протизапальних препаратах, стабілізацію артеріального тиску. Ці ефекти мають принципове значення, оскільки тривалий прийом НПЗП і гіпертензія значно підвищують серцево-судинний ризик у коморбідних пацієнтів.

Окрема увага приділяється пацієнтам з безсимптомною гіперурикемією. У більшості міжнародних рекомендацій її не розглядають як показання до початку терапії, за винятком випадків, коли рівень сечової кислоти перевищує 520 мкмоль/л або присутня тяжка коморбідність, включаючи ХБП IV–V стадії, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет або виражений кардіоваскулярний ризик. У таких ситуаціях мінімальні дози фебуксостату можуть призначатися для профілактики подальшого прогресування захворювання.

Таким чином, сучасний підхід до пацієнтів з подагрою та ХБП базується не тільки на контролі гіперурикемії, але й на виборі препаратів, здатних надавати ренопротективну дію. Фебуксостат розглядається як більш гнучкий і ефективний інструмент, особливо у пацієнтів з порушеною функцією нирок і мультиморбідністю, де алопуринол не завжди дозволяє досягти терапевтичних цілей.

Очікувані результати лікування подагри

Короткострокові результати успішної терапії включають купірування гострого нападу: значне зменшення або повне зникнення болю, набряку і почервоніння в суглобі протягом 24-72 годин, нормалізація температури тіла і відновлення обсягу рухів. Зниження рівнів маркерів запалення (ШОЕ, СРБ) до нормальних значень.

Середньострокові результати (через 3-6 місяців терапії) проявляються в зниженні частоти гострих нападів подагри аж до їх повного припинення. Починається поступове зменшення розмірів підшкірних тофусів. Досягнення і стабільне підтримання цільового рівня сечової кислоти в крові.

Довгострокові результати (через 6-12 місяців і більше) характеризуються повним припиненням гострих нападів у більшості пацієнтів. Спостерігається розсмоктування дрібних тофусів і значне зменшення великих. Відбувається стабілізація функції нирок (відсутність прогресування хронічної хвороби нирок) і запобігання формуванню нових уратних каменів. Інструментальні методи (рентген, УЗД) демонструють відсутність прогресування кістково-суглобових деструкцій. Головним результатом є значне поліпшення якості життя пацієнта, повернення до повсякденної та професійної діяльності.

Псевдоподагра (пірофосфатна артропатія): клінічні особливості та підходи до терапії

Пірофосфатна артропатія, або псевдоподагра, — це захворювання, пов’язане з відкладенням кристалів пірофосфату кальцію в хрящових і навколосуглобових тканинах. Клінічно воно може нагадувати як остеоартрит, так і подагру, що часто ускладнює постановку діагнозу.

Відмінною особливістю псевдоподагри є ураження суглобів, нехарактерних для первинного остеоартриту. В першу чергу страждають плечові, ліктьові, променево-зап’ясткові та п’ястно-фалангові суглоби. При візуалізації можна виявити звуження суглобової щілини, субхондральні кісти, остеофіти і ознаки хондрокальцинозу — відкладення кальцію в гіаліновому або фіброзному хрящі.

Клінічна картина псевдоподагри відрізняється затяжними нападами запалення, які можуть тривати довше, ніж подагричні атаки. Найчастіше уражаються колінні та променезап’ясткові суглоби, рідше — гомілкостоп, плече або хребет. Суглоби стають болючими, набряклими, шкіра може червоніти. У ряду пацієнтів напади супроводжуються накопиченням каламутної або кров’янистої синовіальної рідини, що пов’язано з деструктивним ураженням тканин.

Диференціювати псевдоподагру від подагри допомагає локалізація запалення і результати лабораторних досліджень. Для подагри типове ураження першого плюснефалангового суглоба стопи, в той час як при псевдоподагрі частіше страждають коліна і зап’ястя. У синовіальній рідині при подагрі виявляють голчасті кристали моноурату натрію з вираженим двопроменезаломленням, тоді як при псевдоподагрі виявляють ромбоподібні кристали пірофосфату кальцію зі слабким або відсутнім ефектом поляризації.

Візуалізуючі методи також мають значення: на рентгенограмах можна виявити ознаки хондрокальцинозу, а при УЗД — гіперехогенні включення в хрящі. Важливо пам’ятати, що безсимптомне відкладення кристалів пірофосфату кальцію виявляється майже у третини пацієнтів з остеоартритом, що нерідко ускладнює діагностику.

Псевдоподагра часто поєднується з іншими захворюваннями, в тому числі ендокринними та метаболічними порушеннями: гіперпаратиреозом, гіпотиреозом, гіпомагніємією, гемохроматозом, хворобою Вільсона — Коновалова. Тому всім пацієнтам рекомендується комплексне обстеження, що включає аналіз рівня кальцію, магнію, заліза, паратиреоїдного гормону, тиреоїдних гормонів і феритину.

Лікування гострого нападу псевдоподагри базується на тих же принципах, що і терапія подагри: забезпечення спокою для ураженого суглоба, місцеве охолодження, аспірація синовіальної рідини при вираженому випоті, внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів. Колхіцин залишається препаратом вибору як для купірування нападів, так і для профілактики рецидивів, проте його ефективність вища при подагрі, ніж при псевдоподагрі. Додатково застосовуються нестероїдні протизапальні засоби і, при необхідності, системні глюкокортикоїди коротким курсом.

Джерела

1. Gout, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/symptoms-causes/syc-20372897
2. Gout, https://medlineplus.gov/gout.html
3. Gout, https://my.clevelandclinic.org/services/gout-treatment 
4. Gout, https://www.nhs.uk/conditions/gout/
5. Gout: what is it?, https://www.arthritis.org/diseases/gout
6. Gout, https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Diseases-Conditions/Gout
7. Подагра і псевдоподагра, https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3304