Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Пептична виразка – це хронічне захворювання, що має рецидивуючий і циклічний характер перебігу, а також схильне до прогресування і формування ускладнень. Патологічний процес будується на формуванні специфічних дефектів у вигляді виразок, що утворюються внаслідок порушення нервових і гуморальних механізмів, спровокованих під впливом соляної кислоти, пепсину, Helicobacter pylori та НПЗЗ у шлунку та дванадцятипалій кишці.

Епідеміологія

За даними Всесвітньої організації гастроентерологів, близько 5-10% дорослого населення світу страждає на виразкову хворобу. При цьому виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються у 2-3 рази частіше, ніж виразки шлунка. В Україні ситуація не менш актуальна: захворюваність варіюється в межах 3-7%, проте реальна поширеність може бути вищою з огляду на випадки безсимптомного перебігу та недостатню діагностику.

У розвинених країнах захворюваність на виразкову хворобу поступово знижується завдяки поліпшенню діагностики та лікування Helicobacter pylori, а також скороченню використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).

Виразкова хвороба може розвиватися в будь-якому віці, але найчастіше діагностується в людей віком від 30 років. Виразки дванадцятипалої кишки частіше трапляються в молодих людей (20-40 років), тоді як виразки шлунка частіше виникають в осіб, старших за 50 років. Чоловіки хворіють на виразкову хворобу в 2-4 рази частіше, ніж жінки. Це пов’язано з вищою поширеністю факторів ризику серед чоловіків, таких як паління, зловживання алкоголем і стресові навантаження.

Етіологія

Причини розвитку виразкової хвороби умовно поділяються на інфекційні та неінфекційні.

Інфекційні причини

Helicobacter pylori є основним інфекційним етіологічним фактором. За даними досліджень, близько 70-80% виразок шлунка і 90-95% виразок дванадцятипалої кишки пов’язані саме з цією бактерією. Однак, не всі інфіковані H. pylori люди хворіють на виразкову хворобу. Розвиток захворювання залежить від штаму бактерії, стану імунної системи та наявності інших факторів ризику. Ця грамнегативна бактерія володіє унікальними механізмами виживання в кислому середовищі шлунка, зокрема, здатністю продукувати уреазу, яка розщеплює сечовину до аміаку, що тимчасово нейтралізує кислотність навколо бактерії. Механізм дає змогу Helicobacter pylori проникати в слизову оболонку, прикріплятися до епітеліальних клітин і спричиняти хронічне запалення.

Крім того, бактерія виділяє різноманітні токсичні фактори, включно з цитотоксином VacA та білком CagA, які порушують цілісність слизової, активують запальні процеси та стимулюють апоптоз клітин шлунка. Унаслідок цього захисні механізми слизової слабшають, що робить її вразливою перед агресивною дією соляної кислоти та пепсину, які сприяють формуванню виразок.

До неінфекційних причин виразкової хвороби відносять усі інші.

• Головною з них є прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), таких як аспірин, ібупрофен, диклофенак. Таблетована форма засобів пригнічує синтез простагландинів за рахунок блокади ферменту циклооксигенази (ЦОГ-1), що призводить до зниження продукції захисного слизу та бікарбонатів, погіршення мікроциркуляції в слизовій шлунка і підвищення її вразливості до агресивного впливу шлункового соку. Особливо небезпечні селективні інгібітори ЦОГ-2, оскільки вони можуть провокувати виразкоутворення без вираженої симптоматики, підвищуючи ризик раптових кровотеч. Свою роль відіграють і глюкокортикостероїди, які за тривалого прийому також здатні пошкоджувати слизову.
• Соляна кислота і пепсин ушкоджують слизову шлунка і дванадцятипалої кишки. У нормі баланс між кислотною агресією та захисними механізмами слизової підтримується за рахунок секреції слизу, бікарбонатів та адекватного кровопостачання. Однак за виразкової хвороби цей баланс порушується. У дванадцятипалій кишці ушкоджувальна дія кислоти особливо виражена, тому що в нормі її захист забезпечується панкреатичними бікарбонатами, які нейтралізують шлунковий сік. А за гіперсекреції кислоти або зниження лужної нейтралізації слизова дванадцятипалої кишки зазнає постійного подразнення, що призводить до утворення виразок.
• Генетичні чинники відіграють важливу роль у розвитку виразкової хвороби, особливо в пацієнтів із сімейним анамнезом захворювання. Дослідження показують, що наявність виразки в батьків збільшує ризик її розвитку в нащадків у 3-5 разів. Це пов’язано як зі спадковими особливостями секреції шлункового соку (схильність до гіперацидності), так і з генетичними змінами, що впливають на стійкість слизової до ушкоджень.
• Алкоголь, куріння, стрес і неправильне харчування більше представляють роль тригерів. Вони провокують ще більш агресивний вплив інших причин. Наприклад, алкоголь чинить подразнювальну дію на слизову оболонку шлунка, збільшуючи її проникність і сприяючи запаленню, а куріння знижує вироблення бікарбонатів, посилює секрецію соляної кислоти і сприяє уповільненому загоєнню виразок, збільшуючи частоту рецидивів.

Патогенез

Основу патогенезу становить порушення балансу між агресивними чинниками, що впливають на слизову оболонку, і захисними механізмами, які її оберігають.

Механізм впливу агресивних чинників:

1. Соляна кислота та пепсин. Шлунковий сік містить соляну кислоту і фермент пепсин, які необхідні для перетравлення їжі. Однак за надмірного вироблення кислоти або зниження захисних властивостей слизової оболонки ці речовини починають пошкоджувати її, що призводить до утворення виразок.
2. Helicobacter pylori. Під час колонізації слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки бактерії виділяють токсини (наприклад, цитотоксин VacA) і ферменти (уреазу), які пошкоджують клітини епітелію. Крім того, H. pylori спричиняє хронічне запалення, що посилює агресивний вплив кислоти та пепсину.
3. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Тривалий пероральний прийом препаратів цієї групи пригнічує синтез простагландинів – речовин, які захищають слизову оболонку. Це призводить до зниження вироблення слизу та бікарбонатів, що робить слизову більш вразливою для пошкодження.
4. Жовчні кислоти. При дуоденогастральному рефлюксі (закиданні вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок) жовчні кислоти можуть пошкоджувати слизову оболонку шлунка.

Механізми порушення захисних механізмів:

1. Слизово-бікарбонатний бар’єр. Слиз, що покриває слизову оболонку, містить бікарбонати, які нейтралізують соляну кислоту. При порушенні цього бар’єру кислота починає безпосередньо впливати на клітини епітелію.
2. Кровопостачання слизової оболонки. Адекватне кровопостачання забезпечує доставку кисню і поживних речовин, необхідних для відновлення клітин. У разі порушення мікроциркуляції (наприклад, у разі стресу або куріння) захисні властивості слизової знижуються.
3. Регенерація клітин. Клітини слизової оболонки постійно оновлюються. У разі уповільнення регенерації (наприклад, під дією H. pylori або НПЗП) підвищується ризик утворення виразок.
4. Простагландини. Ці речовини стимулюють вироблення слизу і бікарбонатів, покращують кровопостачання слизової оболонки і прискорюють загоєння. При зниженні рівня простагландинів (наприклад, під час прийому НПЗП) захисні властивості слизової слабшають.

Під дією агресивних чинників (кислота, пепсин, H. pylori, НПЗП) і послаблення захисних механізмів починається пошкодження слизової оболонки. На місці ушкодження формується поверхневий дефект (ерозія), який при прогресуванні перетворюється на виразку. За відсутності лікування виразка поглиблюється, зачіпаючи підслизовий і м’язовий шари. А хронічне запалення і порушення регенерації перешкоджають загоєнню.

Виразка шлунка і дванадцятипалої кишки: у чому різниця?

• Виразка дванадцятипалої кишки зустрічається частіше, ніж виразка шлунка, приблизно в 4 рази. Це пов’язано з вищою схильністю слизової дванадцятипалої кишки до впливу кислоти.
• Виразка шлунка розвивається рідше. Вона більше пов’язана з порушенням регенерації кровообігу, трофіки, тканинною гіпоксією, розладами нервових і гуморальних механізмів у бік їхнього пригнічення, а також на тлі низького тонусу блукаючого нерва і зниження моторики шлунка. Частіше етіологічним чинником буде НПЗЗ.
• За виразки шлунка в кардіальній ділянці та на задній стінці біль частіше виникає під час їжі або одразу після неї, що змушує пацієнтів зменшувати прийоми їжі, призводячи до зниження ваги, а за виразки дванадцятипалої кишки біль з’являється натщесерце або вночі, та після їди, навпаки, зменшується. Однак, ураження малої кривизни шлунка часто супроводжується болем через 15-60 хвилин після прийому їжі.
• Виразка шлунка частіше ускладнюється кровотечею і малігнізацією, в той час як виразка дванадцятипалої кишки більш схильна до перфорації і стенозу (звуження) воротаря.
• У деяких пацієнтів спостерігається змішана форма виразкової хвороби, за якої уражені як шлунок, так і дванадцятипала кишка. Це особливо характерно за тривалого перебігу захворювання, повторних рецидивів і відсутності адекватного лікування.

Класифікація

Виразкову хворобу класифікують за кількома критеріями, включно з локалізацією, причиною виникнення, стадією розвитку та наявністю ускладнень.

За локалізацією розрізняють:

• виразки шлунка:
  • у кардіальному відділі – рідкісна локалізація, часто пов’язана з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ);
  • у тілі шлунка – найчастіша локалізація, часто виникають через підвищену кислотність або прийом НПЗП;
  • в антральному відділі – частіше розвиваються через інфікування Helicobacter pylori;
  • у пілоричному каналі – асоційовані з формуванням стенозу (звуження) та порушенням проходження їжі;
• виразки дванадцятипалої кишки:
  • у цибулині дванадцятипалої кишки – найчастіша локалізація, найчастіше виникають на тлі підвищеної кислотності та H. pylori;
  • постбульбарні виразки – розташовані за межами цибулини, трапляються рідше і можуть бути пов’язані з синдромом Золлінгера-Еллісона (пухлина, що виділяє гастрин).

За причиною виникнення:

• асоційовані з Helicobacter pylori – характеризується високою частотою рецидивів без ерадикаційної терапії;
• спричинені прийомом НПЗП – частіше трапляються в літніх пацієнтів та осіб, які тривалий час приймають НПЗП;
• стресові виразки – виникають на тлі важкого стресу, наприклад, у разі опіків, травм, операцій або критичних станів, пов’язані з порушенням кровопостачання слизової оболонки та підвищенням кислотності;
• ендокринні виразки – пов’язані з гормональними порушеннями, такими як синдром Золлінгера-Еллісона (гастрин-продукуюча пухлина), та характеризуються множинними виразками і високою кислотністю;
• ідіопатичні виразки – їхню причину не встановлено, трапляються рідко і можуть бути пов’язані з генетичною схильністю або аутоімунними процесами.

За стадією розвитку:

• гостра – вирізняється активним запаленням, утворенням свіжої виразки та вираженими симптомами;
• загоєння – виразка починає гоїтися, утворюється грануляційна тканина, симптоми зменшуються, але ризик рецидиву залишається високим;
• рубцювання – дефект повністю загоюється, утворюється рубець, симптоми відсутні, але за наявності факторів ризику можливі рецидиви;
• хронічна – розвиток повторних епізодів загострення і ремісії, потребує тривалого спостереження і профілактичного лікування.

За наявністю ускладнень:

• неускладнені – не супроводжуються кровотечею, перфорацією або стенозом, потребують тільки консервативного лікування і мають сприятливий прогноз;
• ускладнені – мають одне з ускладнень (кровотечу, стеноз, перфорацію, пенетрацію, малігнізацію), часто потребують хірургічного лікування, а прогноз залежить від тяжкості перебігу та своєчасності надання медичної допомоги.

За морфологічними особливостями:

• гострі – невеликі за розміром, мають чіткі краї, часто поверхневі, але можуть швидко прогресувати;
• хронічні – глибокі, з щільними краями і запальним валиком, можуть досягати великих розмірів і погано піддаватися лікуванню;
• кальозні – хронічні виразки зі щільними рубцевими краями, мають високий ризик малігнізації (переродження в рак).

За функціональними особливостями:

• з підвищеною кислотністю – частіше трапляються при виразках дванадцятипалої кишки і пов’язані з гіперсекрецією соляної кислоти;
• з нормальною або зниженою кислотністю – частіше зустрічаються при виразках шлунка, асоційовані з атрофічним гастритом або прийомом НПЗП.

За клінічним перебігом:

• типовий – характеризується чергуванням загострень і ремісій, симптоми відповідають класичній картині виразкової хвороби;
• атиповий перебіг – може протікати без виражених симптомів (наприклад, у літніх пацієнтів), часто діагностується тільки при розвитку ускладнень.

Також є інші класифікації, наприклад, за тяжкістю – латентно-протікає без рецидивів і явних симптомів, легка із загостренням раз на 1-3 роки, середньої тяжкості із загостреннями 2-3 рази на рік і важка з рецидивами більше двох разів на рік або постійними рецидивами.

Симптоми

Основні симптоми виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки включають больовий синдром і диспепсичні розлади.

• Біль при виразковій хворобі є провідним симптомом і пояснюється подразненням нервових закінчень запаленої та ушкодженої слизової оболонки, а також спазмом гладкої мускулатури шлунка та дванадцятипалої кишки. Пацієнти частіше описують біль як ниючий, пекучий або переймоподібний. Він може бути помірним або інтенсивним, іноді нагадуючи відчуття голоду або печіння у верхній частині живота. У разі виразки шлунка біль найчастіше відчувається в епігастральній ділянці, трохи лівіше середньої лінії. При ураженні дванадцятипалої кишки він локалізується ближче до правої підреберної ділянки. У разі пенетрації в підшлункову залозу больові відчуття можуть іррадіювати в спину, що ускладнює діагностику.
• Біль пов’язаний із прийомом їжі. За виразки шлунка він виникає через 30-60 хвилин після їди, коли вміст шлунка подразнює пошкоджену слизову оболонку. А за виразки дванадцятипалої кишки біль з’являється натщесерце, через 1,5-3 години після їжі, а також уночі, коли шлунковий сік безперешкодно потрапляє до дванадцятипалої кишки та подразнює виразковий дефект. Прийом їжі або антацидів зазвичай полегшує стан пацієнта.

Диспепсичні розлади включають:

• печію – виникає через закидання кислого шлункового вмісту до стравоходу, що спричиняє подразнення слизової оболонки, характерна для пацієнтів із гіперацидністю і часто супроводжує виразку дванадцятипалої кишки;
• відрижку – може бути кислою або гіркою, що зумовлено рефлюксом шлункового соку або жовчі, з’являється внаслідок порушення моторики шлунково-кишкового тракту та спазму воротаря;
• нудоту та блювання – виникають через подразнення рецепторів слизової оболонки шлунка та порушення евакуації їжі, блювання при виразці шлунка часто приносить полегшення, оскільки зменшує внутрішньошлунковий тиск та зменшує подразнення слизової оболонки;
• здуття живота і відчуття тяжкості – пояснюються сповільненою моторикою шлунка і дванадцятипалої кишки, порушенням секреції травних ферментів і надлишковим газоутворенням у кишечнику.

Іноді виразкова хвороба маскується під інші захворювання, що ускладнює діагностику. Так, може розвинутися біль у спині або грудній клітці. За глибокої хронічної виразки, що проникає в підшлункову залозу або печінку, больові відчуття можуть іррадіювати в спину або нагадувати стенокардію, що призводить до помилкової діагностики серцево-судинних захворювань.

У літніх пацієнтів, осіб із діабетом і тих, хто приймає НПЗЗ, виразка може протікати безболісно. Це небезпечно, тому що такі пацієнти частіше звертаються по допомогу вже під час розвитку ускладнень.

Виразка також може супроводжуватися прихованою кровотечею, що призводить до залізодефіцитної анемії, яка проявляється слабкістю, запамороченням і блідістю шкіри.

Діагностика виразкової хвороби

Золотим стандартом діагностики виразкової хвороби є ендоскопічне дослідження. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) – найінформативніший метод, що дає змогу візуалізувати виразковий дефект, визначити його локалізацію, розміри, глибину та оцінити стан слизової оболонки.

Під час ендоскопії проводять біопсію для виключення малігнізації виразки, особливо за атипового перебігу, і для визначення наявності Helicobacter pylori. Біоптати слизової забарвлюються спеціальними методами (гематоксилін-еозин, Giemsa), що дає змогу візуалізувати бактерії та оцінити запальні зміни. Також під час ФГДС проводять швидкий уреазний тест, який базується на здатності H. pylori розщеплювати сечовину з утворенням аміаку, що змінює pH середовища.

Лабораторна діагностика включає загальні аналізи та аналізи для визначення H. pylori.

Загальні аналізи:

• загальний аналіз крові – зниження гемоглобіну й еритроцитів вказує на хронічну крововтрату, а підвищення лейкоцитів і ШОЕ свідчить про запалення або ускладнену виразку (перфорація, пенетрація);
• біохімічний аналіз крові – зниження рівня заліза і феритину вказує на хронічну приховану кровотечу, а загального білка і альбуміну – тривалий перебіг хвороби і мальабсорбцію, також може бути підвищення або зниження АЛТ, АСТ і амілази, що вкаже на зміни в роботі печінки і підшлункової залози;
• аналіз калу на приховану кров – дає змогу виявити навіть мінімальні шлунково-кишкові кровотечі.

Визначення H. pylori:

1. Швидкий уреазний тест (CLO-тест). Цей метод використовується під час ФГДС. Він заснований на здатності H. pylori виробляти уреазу, яка змінює колір індикатора в присутності сечовини.
2. Дихальний уреазний тест (13C-уреазний тест). Це неінвазивна альтернатива швидкому методу, який також заснований на здатності H. pylori виробляти фермент уреазу. Уреаза розщеплює сечовину на аміак і вуглекислий газ. Пацієнт випиває розчин, що містить мічену сечовину (13C-сечовину), за 30 хвилин пацієнт видихає в спеціальний контейнер, після чого зразок повітря аналізується на вміст міченого вуглекислого газу (13CO2). Використовується в діагностиці та для контролю лікування.
3. Аналіз калу на антигени H. pylori. Позитивний результат вказує на ерадикацію.
4. Серологічні тести (аналіз крові на антитіла). Виявлення антитіл до H. pylori в крові допомагає визначити факт інфікування, але не дає змоги відрізнити активну інфекцію від перенесеної в минулому.
5. ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція). Дає змогу виявити ДНК H. pylori у зразках тканин, калу або шлункового соку. Високочутливий метод, що дає змогу визначити навіть низьку концентрацію бактерій.
6. Гістологічне дослідження біоптату. Після проведення біопсії під час фіброгастродуоденоскопії зразки забарвлюються спеціальними барвниками (наприклад, гематоксиліном та еозином) для виявлення H. pylori.
7. Бактеріологічний посів біоптату. Цей метод передбачає вирощування H. pylori на спеціальних поживних середовищах.

Також проводяться інструментальні методи діагностики. Рентгенографія із застосуванням барієвої суспензії дає змогу візуалізувати виразкові дефекти й оцінити моторику шлунка та дванадцятипалої кишки. УЗД черевної порожнини використовується для виключення інших захворювань, які можуть імітувати виразкову хворобу (наприклад, холецистит або панкреатит). А комп’ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) потрібна в складних випадках, коли необхідно оцінити глибину виразки, наявність ускладнень (наприклад, пенетрації) або виключити інші патології.

Діагноз ставиться після зіставлення всіх результатів досліджень і клінічної картини.

Диференційна діагностика

Виразкова хвороба має схожі симптоми з низкою інших захворювань, що вимагає ретельної диференціальної діагностики:

1. Гастрит. Біль в епігастральній ділянці зазвичай менш інтенсивний і не має чіткого зв’язку з прийомом їжі. На відміну від виразкової хвороби, при ендоскопії (ФГДС) відсутні виразкові дефекти, але спостерігається запалення слизової оболонки.
2. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) супроводжується печією, кислою відрижкою, але не має виразкового дефекту при ФГДС. Відрізняється відсутністю болю, пов’язаного з прийомом їжі, і часто поєднується з грижею стравохідного отвору діафрагми.
3. Функціональна диспепсія характеризується больовим синдромом і диспепсією без структурних змін слизової шлунка. H. pylori може бути присутнім, але виразкового дефекту немає.
4. Онкологічні захворювання ШКТ. Рак шлунка може маскуватися під виразку, особливо якщо виразка не загоюється тривалий час. Підозру викликають атипова локалізація (верхні відділи шлунка), виражена втрата ваги та анемія. Гістологічне дослідження біоптатів дає змогу виключити злоякісний процес.

Дифдіагностика може проводитися і з іншими захворюваннями.

Лікування виразкової хвороби

Лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки спрямоване на усунення інфекції Helicobacter pylori (якщо вона присутня), зниження кислотної агресії шлункового соку, захист слизової оболонки та профілактику рецидивів.

Ерадикаційна терапія Helicobacter pylori передбачає антибактеріальну терапію. Існують схеми першої та другої лінії, засновані на міжнародних рекомендаціях.

Схема першої лінії (потрійна терапія) з тривалістю лікування – 10-14 днів:

• інгібітор протонної помпи (ІПП) – омепразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол;
• кларитроміцин;
• амоксицилін або метронідазол (у разі алергії на пеніциліни).

Схему другої лінії (квадротерапія) призначають у разі невдачі першої лінії також на 10-14 днів:

• ІПП;
• вісмуту трикалію дицитрат;
• тетрациклін;
• метронідазол.

Після завершення курсу ерадикаційної терапії через 4-6 тижнів проводять контроль успішності лікування за допомогою дихального тесту, антигенного тесту в калі або ендоскопії з уреазним тестом.

Додатково можуть застосовуватися препарати, що захищають слизову оболонку шлунка:

• сукральфат – утворює захисну плівку на поверхні виразки;
• вісмут-вмісні препарати (Де-Нол) – мають бактерицидну дію проти H. pylori і захищають слизову оболонку;
• альгінати (Гавіскон) – знижують рефлюкс кислого вмісту в стравохід.

Раніше вважалося, що дієта відіграє ключову роль у лікуванні виразки, але сучасні дані показують, що суворих обмежень немає. Однак пацієнтам рекомендується:

• уникати подразнювальних продуктів (алкоголь, гостре, смажене, міцна кава);
• дробове харчування, виключення переїдання;
• відмова від куріння, оскільки нікотин уповільнює загоєння виразки;
• контроль стресу, оскільки він може провокувати загострення.

Для лікування НПЗЗ-асоційованої виразки також призначають ІПП, але на тривалий курс прийому. Також ІПП рекомендується приймати всім пацієнтам, які перебувають на пероральному прийомі НПЗЗ протягом усього курсу для виключення розвитку виразкової хвороби.

Ускладнення

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки може розвиватися роками, але за відсутності своєчасного лікування призводить до тяжких ускладнень. Іноді яскрава клінічна картина розвивається саме на етапі їхнього розвитку (наприклад, при виразках, спричинених прийомом НПЗП). Найчастішими та небезпечними ускладненнями є: перфорація, шлункова кровотеча, пенетрація, малігнізація виразки та стеноз.

Перфорація виразки

Перфорація (прорив) – це формування наскрізного отвору в стінці шлунка або дванадцятипалої кишки, через який вміст шлунково-кишкового тракту потрапляє в черевну порожнину або заочеревинний простір, спричиняючи перитоніт.

Розрізняють типову й атипову перфорацію. Типова має класичні виразні ознаки прориву в черевну порожнину, а атипова вирізняється надходженням шлункового вмісту із задньої стінки 12-палої кишки або шлунка в заочеревинну клітковину або сальникову сумку. Вкрай рідко виразка може прободати в плевральну порожнину. Також можлива прикрита перфорація, коли сформований отвір прикривається сусіднім органом. У цьому випадку розвивається гостра клініка з подальшим вщуханням симптомів.

Клінічні прояви проривної виразки:

• раптовий різкий і ріжучий біль в епігастрії, що швидко поширюється по всьому животу і посилюється при будь-якому русі;
• напруження передньої черевної стінки («доскоподібний» або «хірургічний» живіт), відсутність перистальтики – ознаки перитоніту;
• блювота, затримка випорожнень, газів і сильна спрага;
• брадикардія, потім тахікардія, порушення дихання у зв’язку з іммобілізацією діафрагми, непритомний стан, підвищення температури тіла;
• різке погіршення загального стану, можливий больовий шок.

Перед початком перитоніту симптоми різко стихають і минають на 8-12 годин. Після чого стан знову погіршується і може погіршитися сильніше.

Перфорація є абсолютним показанням для екстреної операції. Застосовують ушивання дефекту виразки або резекцію шлунка за виражених змін слизової.

Шлунково-кишкова кровотеча

У разі роз’їдання стінки судини в ділянці виразкового дефекту шлунка або 12-палої кишки розвивається кровотеча. Вона може бути виразковою і невиразковою.

За ступенем тяжкості розрізняють:

• легку – слабкість, запаморочення, мушки перед очима, позитивний тест на приховану кров у калі;
• середньої тяжкості – блювота «кавовою гущею», холодний липкий піт, чорний дьогтеподібний стілець (мелена), зниження гемоглобіну;
• тяжке – виражена блідість, тахікардія, зниження артеріального тиску, гіповолемічний шок аж до критичного падіння гемоглобіну.

Незначні кровотечі купіруються медикаментозно, а великі вимагають хірургічного втручання.

Пенетрація виразки

Процес руйнування стінки органу без перфорації, за якого виразка поширюється на сусідні структури (підшлункову залозу, печінку), найчастіше у вигляді запального процесу.

Проявляється стійким до лікування болем, що іррадіює в спину, ліве підребер’я.

Також відсутній ефект від прийому антацидів та ІПП. Для лікування збільшується доза препаратів або проводиться хірургічне лікування.

Малігнізація виразки

Злоякісне переродження виразки (частіше шлункової) в аденокарциному. Це рідкісне ускладнення, але його ймовірність зростає в разі виразок, що довго не загоюються, атрофічного гастриту та зараження штамами H. pylori з високою онкогенною активністю.

Ознаки малігнізації:

• стійкий біль без зв’язку з прийомом їжі;
• прогресуюча втрата ваги, анемія;
• відсутність рубцювання виразки за даними ендоскопії;
• виявлення атипових клітин при гістологічному дослідженні.

Для підтвердження потрібна біопсія виразки, за результатами проводять хірургічне лікування з призначенням хіміотерапії в разі поширеного процесу.

Стеноз

Також може розвиватися стеноз. Він формується за хронічного перебігу виразки в ділянці воротаря (вихідного відділу шлунка, що з’єднує його з дванадцятипалою кишкою) та супроводжується утрудненням евакуації їжі, відчуттям швидкого насичення, нудотою та блювотою з їжею, що застоялася.

Розрізняють:

• компенсований – кисла відрижка, збільшення тривалості больового синдрому, відчуття розпирання в надчеревній ділянці;
• субкомпенсований – схуднення, блювання, шум плескоту в ділянці шлунка;
• декомпенсований – постійна важкість у надчеревній ділянці, відрижка тухлим, блювота після кожного приймання їжі, що приносить полегшення.

Потребує хірургічного лікування з попередньою підготовкою для поліпшення біохімічних показників.

Прогноз і профілактика

Прогноз у разі розвитку виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки безпосередньо залежить від своєчасності початку терапії. Що раніше хворий звернеться до лікаря і буде проведена терапія, то вищий шанс вилікуватися і виключити ризик розвитку ускладнень. У разі розвитку ускладнень прогноз погіршується, особливо якщо медична допомога надається із запізненням. Летальність при ускладнених формах виразкової хвороби може досягати 10-15%.

Також не можна упускати схильність виразки до рецидивів. Основними чинниками, що збільшують їхній ризик, є:

• неповне знищення Helicobacter pylori (повторне зараження або резистентність бактерії до терапії)
• тривалий прийом НПЗЗ (аспірин, ібупрофен, диклофенак) після лікування, особливо без захисту інгібіторами протонної помпи;
• паління та алкоголь, що послаблюють захисні механізми слизової шлунка;
• хронічний стрес, що сприяє гіперсекреції соляної кислоти;
• порушення дієти (вживання подразливої їжі, нерегулярне харчування).

Також важливим етапом профілактики рецидивів виразкової хвороби є фіброгастродуоденоскопія (ФГДС). Пацієнтам рекомендується проходити ендоскопічне дослідження:

• через 4-8 тижнів після початку терапії для оцінки загоєння виразки;
• раз на рік у разі хронічного перебігу захворювання;
• раз на два роки після лікування для контролю слизової.

Якщо з’явилися тривожні симптоми (прогресуючий біль, втрата ваги, анемія, дисфагія) важливо якомога швидше звернутися до лікаря.

Вагітність і виразкова хвороба: планування, перебіг, ризики

Вагітність при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки потребує постійного уважного спостереження, але в більшості випадків протікає сприятливо. Гормональні зміни в організмі жінки, особливо підвищення рівня прогестерону, можуть навіть сприяти поліпшенню стану слизової оболонки шлунка за рахунок її посиленого захисту та зниження кислотності. Однак деякі пацієнтки, особливо з частими загостреннями до вагітності, можуть зіткнутися з рецидивами на тлі змін у дієті, підвищеного навантаження на організм та емоційного стресу.

• Перебіг захворювання багато в чому залежить від анамнезу: якщо виразка раніше була ускладненою (наприклад, з кровотечею або перфорацією), то вагітність потребує ретельнішого контролю. Також важливим фактором є Helicobacter pylori – під час вагітності ерадикаційну терапію не проводять, оскільки більшість препаратів, які використовують для її усунення, протипоказані. Це означає, що якщо до зачаття інфікування не було вилікувано, можливі періоди загострення, особливо в першому і третьому триместрах.
• Однією зі складнощів ведення вагітних із виразковою хворобою є обмежений вибір медикаментів. Інгібітори протонної помпи, які є основою терапії, можна застосовувати тільки в крайніх випадках, перевагу ж віддають антацидам і альгінатам, які безпечні для плода, але менш ефективні за вираженого больового синдрому.
• Серйозне ускладнення, таке як шлунково-кишкова кровотеча, розвивається вкрай рідко, але потребує негайного втручання. Якщо виникають ознаки крововтрати – слабкість, запаморочення, блювота «кавовою гущею» або чорні випорожнення, – проводиться екстрена фіброгастроскопія, а за необхідності – гемостатична терапія.
• Пологи у більшості жінок проходять без ускладнень, хоча в рідкісних випадках виражений біль в епігастральній ділянці або загострення виразки на пізніх термінах може вплинути на вибір методу пологів. Після пологів у деяких жінок симптоми можуть повернутися через гормональну перебудову і стрес, тому важливо продовжувати спостереження і за необхідності починати повноцінне лікування після завершення грудного вигодовування.

Хто лікує виразкову хворобу?

За підозри на розвиток виразки слід звернутися до сімейного лікаря. Фахівець оцінить загальний стан, збере анамнез, призначить первинне обстеження або одразу скерує до вузьких спеціалістів.

Лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки в основному веде гастроентеролог. Він займається діагностикою, призначає медикаментозну терапію і контролює перебіг захворювання.

Якщо виразка супроводжується ускладненнями, такими як шлунково-кишкова кровотеча, пенетрація або стеноз воротаря, підключається хірург. В екстрених ситуаціях може знадобитися оперативне втручання (ушивання перфоративної виразки, резекція шлунка).

Ендоскопіст проводить гастроскопію (ФГДС) для діагностики виразки, оцінки її розмірів, наявності кровотечі та біопсії слизової для виключення злоякісного процесу.

Поширені запитання про виразкову хворобу

Чи може виразка протікати безсимптомно?

Так, виразкова хвороба нерідко протікає безсимптомно, особливо у людей похилого віку, пацієнтів з діабетом або тих, хто приймає нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). У таких випадках перші прояви можуть бути пов’язані вже з ускладненнями, наприклад, зі шлунково-кишковою кровотечею або пенетрацією. Відсутність болю пов’язана з ослабленою чутливістю слизової оболонки або зниженою кислотністю шлункового соку. Саме тому регулярне обстеження (гастроскопія) особливо важливе для пацієнтів із групи ризику.

Чи може виразка шлунка бути спричинена не Helicobacter pylori?

Так, хоча інфекція Helicobacter pylori є основним фактором розвитку виразкової хвороби, вона не єдина причина. Інші фактори включають тривале вживання НПЗП (наприклад, аспірину, ібупрофену), стрес (особливо за критичних станів, опіків, важких травм), синдром Золлінгера-Еллісона (пухлина підшлункової залози, яка стимулює надмірну секрецію кислоти) і куріння. Також на розвиток виразки може впливати порушення кровообігу в слизовій оболонці шлунка, що спостерігається за деяких серцево-судинних захворювань.

Чи може виразка перерости в рак?

Виразкова хвороба шлунка може призвести до малігнізації, особливо якщо йдеться про хронічну виразку, що не загоюється. Однак це скоріше виняток, ніж правило. Факторами ризику переродження виразки є тривалий перебіг захворювання, наявність Helicobacter pylori, атрофічний гастрит і генетична схильність. Для раннього виявлення злоякісного переродження рекомендується проводити регулярну гастроскопію з біопсією підозрілих ділянок слизової.

Чому в деяких людей виразка рецидивує, незважаючи на лікування?

Основні причини рецидиву виразкової хвороби включають неерадикацію Helicobacter pylori, нерегулярне або неправильне приймання препаратів, зловживання алкоголем, паління та недотримання дієти. Також деякі пацієнти мають підвищену кислотність шлункового соку, що сприяє повторному утворенню виразки навіть після успішного лікування. Генетична схильність і хронічні захворювання (наприклад, цукровий діабет) також можуть сприяти рецидиву.

Чи можна повністю позбутися виразки без медикаментів?

Без медикаментозного лікування виразка може зажити самостійно, але при цьому залишається високий ризик ускладнень і рецидиву. Сучасні схеми терапії з інгібіторами протонної помпи (омепразол, пантопразол) та антибіотиками дають змогу повністю усунути інфекцію Helicobacter pylori та сприяють загоєнню слизової. Однак важливу роль відіграє зміна способу життя: відмова від паління, алкоголю, гострої та дратівливої їжі, а також контроль стресу. У деяких випадках народні методи (наприклад, лляне насіння, обліпихова олія) можуть додатково захищати слизову, але вони не замінюють основне лікування.

Джерела

1. Peptic Ulcer Disease, https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2007/1001/p1005.html
2. Peptic ulcers, https://www.bupa.co.uk/health-information/digestive-gut-health/peptic-ulcers
3. Peptic Ulcer Disease, https://gi.org/topics/peptic-ulcer-disease/
4. Peptic Ulcer Disease, https://emedicine.medscape.com/article/181753-overview
5. Peptic Ulcer Disease, https://www.msdmanuals.com/home/digestive-disorders/gastritis-and-peptic-ulcer-disease/peptic-ulcer-disease
6. Peptic Ulcers (Stomach or Duodenal Ulcers), https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/peptic-ulcers-stomach-ulcers