Деменция: причины, начало деменции, виды и прогноз

Деменция — это клинический синдром, имеющий обычно хронический или прогрессирующий характер. Его ключевой особенностью является деградация когнитивной функции, которая выходит далеко за рамки физиологических последствий старения. Синдром возникает вследствие различных заболеваний и травм, которые первично или вторично поражают головной мозг.

Деменция не является неизбежным спутником старения, а представляет собой патологическое состояние, требующее комплексного медицинского вмешательства. Своевременное установление диагноза позволяет не только назначить симптоматическое лечение, но и разработать индивидуальный план поддержки и ухода, улучшающий качество жизни пациента и его семьи.

История

Слабоумие, как диагноз, ставился еще во времена античности. Цельс и Гален в своих работах упоминали возрастное ослабление рассудка как естественный атрибут глубокой старости. Но научный подход к изучению деменции в ХIХ веке.

В 1906 году немецкий психиатр и невропатолог Алоис Альцгеймер представил на конференции случай своей пациентки Августы Д. Женщина в возрасте 51 года демонстрировала быстро прогрессирующее снижение памяти, дезориентацию и тяжелые поведенческие нарушения. Посмертное гистологическое исследование ее головного мозга выявило два ключевых патологических признака. Ученый описал наличие своеобразных бляшек в межклеточном пространстве и нейрофибриллярных клубков внутри самих нейронов.

На протяжении большей части XX века в медицинской практике существовало разделение на пресенильную и сенильную формы деменции. Пресенильная деменция, или болезнь Альцгеймера, диагностировалась у пациентов моложе 65 лет и считалась относительно редким заболеванием. Сенильная — рассматривалась как почти неизбежный спутник глубокой старости. Позднее фундаментальные исследования показали идентичность патоморфологической картины в обеих возрастных группах. Это открытие привело к объединению понятий в единую нозологическую единицу — болезнь Альцгеймера.

Эпидемиология

По последним оценкам ВОЗ, около 55 миллионов человек в мире живут с этим синдромом. Статистические данные МОЗ Украины демонстрирует устойчивый рост пациентов, который связан с двумя ключевыми факторами: общим старением населения и влиянием хронического стресса, который потенцирует нейродегенеративные процессы.

Существенной эпидемиологической проблемой остается гиподиагностика, когда множество случаев деменции остаются невыявленными на ранних стадиях. Пациенты и их родственники часто интерпретируют начальные симптомы как естественные проявления старости, что приводит к позднему обращению за медицинской помощью.

Главным и наиболее значимым фактором риска развития деменции является возраст. После достижения 65-летнего рубежа вероятность развития синдрома существенно возрастает. Эпидемиологические исследования демонстрируют, что каждые последующие пять лет жизни риск развития деменции удваивается. Эта закономерность объясняет резкий рост распространенности заболевания в группах населения старше 80 и особенно 85 лет. Возрастная зависимость четко прослеживается для большинства форм деменции, за исключением некоторых редких наследственных вариантов, которые могут манифестировать в более молодом возрасте.

Этиология. Причины и виды деменции

Болезнь Альцгеймера занимает лидирующую позицию среди причин деменции, составляя от 60 до 70% всех диагностированных случаев. Это первичная нейродегенеративная патология, характеризующаяся гибелью нейронов. Патологический процесс начинается в медиальных отделах височных долей, постепенно распространяясь на другие области коры и приводит к необратимому ухудшению памяти и других мыслительных функций.

Другие причины напрямую зависят от вида деменции:

1. Сосудистая. Развивается как следствие острого или хронического нарушения мозгового кровообращения. Ее доля в общей структуре достигает 15-20%. Патогенез связан с перенесенными инфарктами головного мозга, которые могут быть как крупными, так и множественными мелкими. Хроническая ишемия белого вещества мозга приводит к развитию так называемой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
2. Смешанная деменция диагностируется при одновременном наличии признаков болезни Альцгеймера и сосудистого поражения головного мозга. Современные исследования свидетельствуют, что сочетание нейродегенеративного и сосудистого компонентов встречается значительно чаще, чем предполагалось ранее. Взаимное потенцирование этих патологических процессов ускоряет темп когнитивного снижения.
3. Деменция с тельцами Леви характеризуется накоплением в нейронах специфических белковых включений. Ее клиническими особенностями являются выраженные колебания когнитивных функций, яркие зрительные галлюцинации и синдром паркинсонизма. Чувствительность к нейролептикам представляет серьезную проблему в терапии данного состояния.
4. Лобно-височная деменция объединяет группу заболеваний с преимущественным поражением лобных и передних височных долей. В клинической картине доминируют грубые изменения личности и поведения при относительно сохранной памяти на ранних стадиях. Для поведенческого варианта характерна утрата социальных навыков, расторможенность и эмоциональное обеднение.
5. Вторичные деменции развиваются в рамках других неврологических и соматических заболеваний. Нейродегенеративные патологии, такие как болезнь Паркинсона и хорея Гентингтона, часто сопровождаются когнитивным снижением. Цереброваскулярные заболевания, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия, нормотензивная гидроцефалия и метаболические нарушения также вносят свой вклад в структуру деменций. Особого внимания заслуживают потенциально обратимые состояния, вызванные дефицитом витамина B12, гипотиреозом или нейроинфекциями, требующие своевременной диагностики и коррекции.

Патогенез

При болезни Альцгеймера ключевая роль отводится двум взаимосвязанным патологическим механизмам. Согласно амилоидной гипотезе, в мозге происходит нарушение метаболизма предшественника амилоида. Это приводит к накоплению бета-амилоидного пептида и его агрегации в виде сенильных бляшек в межклеточном пространстве. Образование бляшек запускает нейровоспаление, оксидативный стресс и нарушение нейрональной передачи.

Параллельно развивается процесс внутри самих нейронов, описываемый тау-гипотезой. Тау-белок, в норме стабилизирующий микротрубочки цитоскелета, подвергается избыточному фосфорилированию. Это вызывает его агрегацию в нерастворимые нейрофибриллярные клубки. Дестабилизация цитоскелета нарушает внутриклеточный транспорт и приводит к потере функциональных связей между нейронами. Постепенно наступает гибель нервных клеток, начинающаяся в гиппокампе и энторинальной коре.

Патогенез сосудистой деменции имеет иную природу. Ключевым звеном является хроническое или острое нарушение церебральной перфузии. Множественные микроинфаркты, лакунарные состояния и диффузное поражение белого вещества возникают вследствие артериальной гипертензии, атеросклероза и церебральной микроангиопатии. Ишемия запускает процессы избыточной активации рецепторов (эксайтотоксичности), при которой избыточное высвобождение глутамата вызывает перевозбуждение и гибель нейронов. Хроническая гипоперфузия белого вещества приводит к демиелинизации и нарушению связей между различными отделами коры головного мозга.

Несмотря на различие первичных механизмов, все формы деменции объединяет общий патофизиологический итог. Происходит прогрессирующая потеря синаптических связей между нейронами, что нарушает функциональные нейросети. Массовая гибель нервных клеток в коре и подкорковых структурах приводит к выраженной атрофии головного мозга. Макроскопически это проявляется расширением желудочков и борозд головного мозга. Нейрональная дисфункция и гибель лежат в основе клинических проявлений когнитивного дефицита, который постепенно нарастает по мере увеличения объема повреждения мозговой ткани.

Симптомы деменции

Клиническая картина деменции характеризуется прогрессирующим нарастанием симптоматики, которую принято разделять на стадии. Каждая стадия отражает глубину поражения когнитивных функций и степень утраты самостоятельности.

Ранняя стадия часто остается незамеченной, поскольку ее симптомы ошибочно интерпретируются как возрастные изменения. Ведущим проявлением выступает нарушение кратковременной памяти. Человек с трудом усваивает новую информацию, многократно задает одни и те же вопросы и забывает недавние события, например, содержание разговора или местонахождение предметов. Также формируются:

• легкие речевые нарушения, проявляющиеся в затруднении подбора нужных слов в беседе;
• легкая дезориентация во времени, когда пациент путает дни недели или месяцы;
• снижение интереса к ранее значимым хобби и социальной активности, что обусловлено начинающейся апатией и трудностями концентрации внимания.

Причиной этих симптомов являются начальные нейродегенеративные или сосудистые изменения в медиальных отделах височных долей и ассоциативных зонах коры головного мозга.

Умеренная стадия деменции знаменуется выраженным когнитивным дефицитом, существенно ограничивающим самостоятельность:

1. Прогрессирующая амнезия затрагивает и отдаленные события жизни, человек может не узнавать близких родственников.
2. Нарушения памяти носят уже не эпизодический, а системный характер.
3. Пространственная дезориентация, при которой пациент теряется в знакомой обстановке, например, в собственном районе.
4. Коммуникация резко затруднена из-за обеднения речи, частого использования неверных слов и неспособности поддерживать логику беседы.

Причина этих проявлений — распространение патологического процесса на обширные области коры головного мозга и гиппокамп. Присоединяются нейропсихиатрические симптомы: раздражительность, апатия, бродяжничество, агрессия или безучастность, что связано с поражением лобных долей и нарушением нейромедиаторного баланса. На этой стадии требуется постоянная помощь в осуществлении сложных бытовых действий, таких как приготовление еды, управление финансами, прием лекарств.

Тяжелая стадия характеризуется полным распадом когнитивных функций и утратой базовых навыков:

1. Пациент не узнает близких родственников и свое отражение в зеркале.
2. Речь либо полностью отсутствует, либо сводится к отдельным бессмысленным словам или звукам.
3. Происходит утрата способности к самостоятельному передвижению, часто развиваются паркинсонические симптомы — мышечная ригидность и тремор.
4. Нарушения глотания приводят к высокому риску аспирационной пневмонии и требуют специального питания.
5. Наступает недержание мочи и кала вследствие утраты контроля над тазовыми функциями.

Причиной является тотальная атрофия коры головного мозга, гибель нейронов в подкорковых структурах и разобщение связей между всеми функциональными системами мозга. Человек на этой стадии полностью зависит от посторонней помощи в выполнении всех повседневных действий, включая прием пищи и гигиенический уход.

Диагностика деменции

Врач обязательно проводит опрос и собирает анамнез, оценивая начало симптомов, характер их проявления и возможное наличие факторов, спровоцировавших деменцию. Затем осуществляется нейропсихологическое тестирование, обеспечивающее объективную количественную оценку когнитивных функций.

Лабораторные анализы назначаются для исключения потенциально обратимых причин когнитивных расстройств:

• клинический анализ крови выявляет анемию, которая может усугублять гипоксию мозга;
• определение уровня тиреотропного гормона позволяет диагностировать гипотиреоз, маскирующийся под деменцию;
• анализ на витамин B12 и фолиевую кислоту проводится для исключения их дефицита, приводящего к демиелинизации и нарушению нервной проводимости;
• биохимические исследования функции печени и почек помогают выявить метаболические энцефалопатии;
• серологический тест на сифилис выполняется для исключения нейросифилиса, который в прошлом был частой причиной деменции.

Инструментальные исследования помогают оценить состояние тканей мозга.

В первую очередь назначают магнитно-резонансную томографию головного мозга. Этот метод позволяет детально оценить структуру мозговой ткани. При болезни Альцгеймера МРТ выявляет характерную атрофию гиппокампов и медиальных отделов височных долей. При сосудистой деменции визуализируются постинсультные кисты, зоны хронической ишемии белого вещества и микрокровоизлияния. Исключаются другие объемные процессы: опухоли, субдуральные гематомы и признаки нормотензивной гидроцефалии. Компьютерная томография, хотя и менее информативна, применяется при противопоказаниях к МРТ.

Позитронно-эмиссионная томография предоставляет информацию о метаболизме головного мозга:

1. ФДГ-ПЭТ оценивает потребление глюкозы нейронами, выявляя характерные гипометаболические зоны для разных видов деменции.
2. Амилоид-ПЭТ визуализирует отложения бета-амилоида в мозговой ткани, что напрямую подтверждает патологию при болезни Альцгеймера.
3. Тау-ПЭТ, направленная на обнаружение тау-патологии, находится в стадии активного внедрения в клиническую практику.

Эти методы обладают высокой диагностической ценностью.

Дифференциальная диагностика

Делирий  — острое помрачение сознания. Его ключевым отличием от деменции служит внезапное начало, обычно развивающееся в течение часов или дней. Для делирия характерно волнообразное течение с выраженными колебаниями выраженности симптоматики в течение суток. Нарушения внимания выступают на первый план, тогда как память может быть относительно сохранна. В отличие от деменции состояние провоцируется: острыми соматическими заболеваниями, метаболическими нарушениями, интоксикацией лекарственными препаратами или их отменой. Делирий также является обратимым состоянием при устранении вызвавшей его причины.

Депрессия в пожилом возрасте может проявляться комплексом когнитивных нарушений, получивших название псевдодеменции. Снижение памяти, концентрации внимания и скорости мышления возникает вторично на фоне аффективных расстройств. Для депрессивной псевдодеменции характерны жалобы на значительное ухудшение когнитивных функций, которые часто преувеличены. При нейропсихологическом тестировании выявляется бездействие  — пациенты не прилагают усилий для выполнения заданий. Апатия предшествуют выраженным когнитивным нарушениям. Ключевым дифференциальным признаком является обратимость когнитивного дефицита при успешной терапии антидепрессантами.

Возрастные когнитивные изменения занимают промежуточное положение между физиологической нормой и патологией. Они характеризуются легкой забывчивостью, которая не оказывает существенного влияния на повседневную активность. Затруднения касаются в основном воспоминания имен или деталей недавних событий, однако подсказка обычно помогает восстановить информацию. Скорость обработки информации может несколько замедляться. В отличие от деменции, эти изменения значительно не прогрессируют со временем и не приводят к дезадаптации. Нейропсихологическое тестирование показывает результаты в пределах возрастной нормы или выявляет минимальные отклонения.

Лечение

Основной целью лечения деменции является замедление прогрессирования симптомов, улучшение качества жизни пациента и облегчение бремени ухода для родственников.

К немедикаментозным методам относится когнитивный тренинг, который направлен на поддержание сохранившихся психических функций через выполнение специально разработанных упражнений:

1. Систематическое ведение дневника и календаря помогает компенсировать нарушения памяти и ориентации во времени.
2. Регулярная дозированная физическая активность, такая как ходьба или лечебная гимнастика, улучшает церебральный кровоток и может способствовать замедлению когнитивного снижения.
3. Социальная активность, посильное участие в семейной жизни и общественных мероприятиях противодействуют апатии и социальной изоляции.

Вспомогательные терапевтические методики, включая арт-терапию, музыкотерапию и занятия в сенсорной комнате, помогают снизить уровень тревоги и агрессии, а также стимулируют эмоциональную сферу.

Также важна организация безопасной среды проживания включает устранение источников повышенной опасности. Убирают скользкие ковры и пороги, устанавливают поручни в ванной комнате и надежные замки на окна.

Медикаментозная терапия подбирается строго индивидуально с учетом типа деменции и стадии заболевания:

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы — донепезил, ривастигмин и галантамин — являются препаратами первой линии при болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Их действие основано на повышении уровня ацетилхолина в синаптической щели, что компенсирует дефицит этого нейромедиатора.
2. Мемантин, антагонист NMDA-рецепторов, назначается при умеренной и тяжелой стадиях болезни Альцгеймера, часто в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. Он регулирует активность глутамата, предотвращая феномен эксайтотоксичности и гибели нейронов.
3. Для лечения депрессии применяются антидепрессанты из группы СИОЗС, обладающие наиболее благоприятным профилем переносимости.

При выраженных психотических симптомах и агрессии с крайней осторожностью и на минимально эффективных дозах могут назначаться атипичные антипсихотики, учитывая высокий риск серьезных побочных эффектов у пожилых пациентов.

Профилактика деменции

Обеспечить снижение риска деменции помогают:

1. Систематический контроль артериальной гипертензии предотвращает повреждение мелких сосудов и развитие цереброваскулярной патологии.
2. Своевременная коррекция возрастной тугоухости снижает нагрузку на когнитивные ресурсы мозга, связанную с усилиями по распознаванию речи.
3. Поддержание индекса массы тела в нормальном диапазоне уменьшает риск метаболического синдрома и ассоциированного с ним системного воспаления.
4. Сохранение социальной активности поддерживает функциональные нейронные сети, задействованные в коммуникации и эмоциональном интеллекте.
5. Полный отказ от курения устраняет хроническое воздействие нейротоксинов и улучшает оксигенацию крови.
6. Ограничение потребления алкоголя предотвращает прямое токсическое повреждение нейронов и связанные с этим когнитивные нарушения.
7. Соблюдение принципов здорового питания, в частности средиземноморской диеты, обеспечивает организм полиненасыщенными жирными кислотами, антиоксидантами и противовоспалительными компонентами.
8. Эффективное управление сахарным диабетом и депрессией также вносит существенный вклад в профилактику, поскольку оба этих состояния являются независимыми факторами риска когнитивного снижения.

Концепция когнитивного резерва объясняет, почему люди с высоким уровнем образования и постоянной интеллектуальной активностью на протяжении жизни демонстрируют более высокую устойчивость к проявлениям деменции. Когнитивный резерв представляет собой функциональную компенсаторную способность мозга, позволяющую ему длительное время противостоять патологическим изменениям. Формирование этого резерва начинается в молодости и продолжается в зрелом возрасте через получение образования, сложную профессиональную деятельность, изучение новых навыков и регулярную умственную активность. Нейробиологической основой когнитивного резерва считается большая плотность синаптических связей и эффективность нейронных сетей, что позволяет мозгу дольше функционировать даже при накоплении патологического белка или сосудистых повреждениях.

Осложнения и прогноз

При тяжелом течении заболевания пациенты становятся особенно уязвимы к развитию осложнений:

1. Аспирационная пневмония возникает вследствие нарушения глотательного рефлекса и попадания слюны или частиц пищи в дыхательные пути.
2. Длительная обездвиженность приводит к образованию пролежней, которые могут инфицироваться и служить входными воротами для системной инфекции.
3. Кахексия развивается из-за сочетания нарушений питания, повышенных энергозатрат и нейроэндокринных расстройств.
4. Частые падения, обусловленные нарушением походки и головокружениями, становятся причиной переломов, среди которых особенно опасен перелом шейки бедра.
5. Инфекции мочевыводящих путей связаны с недержанием мочи и использованием постоянного мочевого катетера.

Прогноз при деменции определяется необратимым и прогрессирующим характером нейродегенеративного или сосудистого процесса. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет от 7 до 10 лет, однако этот показатель значительно варьирует в зависимости от типа деменции, возраста манифестации и сопутствующих заболеваний. При болезни Альцгеймера продолжительность жизни обычно находится в указанном диапазоне. Сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви могут иметь более вариабельный прогноз, в то время как некоторые редкие формы, такие как лобно-височная деменция, иногда прогрессируют быстрее.

Рекомендации для родственников по уход за больным с деменцией

Организация эффективного ухода за пациентом с деменцией требует специальных знаний и навыков. Правильное взаимодействие и создание адаптированной среды значительно улучшают качество жизни как пациента, так и ухаживающих лиц.

Эффективная коммуникация с человеком, страдающим деменцией, строится на определенных принципах. Рекомендуется говорить медленно, четко артикулируя слова и используя простые грамматические конструкции. Словарный запас должен состоять из коротких знакомых слов. Для облегчения понимания лучше задавать закрытые вопросы, предполагающие ответ да или нет, вместо открытых, требующих сложных формулировок. Когда пациент высказывает бредовые идеи или ложные воспоминания, не следует вступать в спор или пытаться его переубедить. Корректной стратегией является переключение внимания на другую тему или деятельность. Невербальная коммуникация приобретает первостепенное значение — доброжелательное выражение лица, спокойный тон голоса и тактильный контакт помогают установить доверительные отношения даже при значительной утрате речевых функций.

Организация бытового пространства требует проведения конкретных адаптационных мероприятий:

1. Установление четкого распорядка дня снижает тревожность и дезориентацию, создавая предсказуемую и безопасную среду.
2. Подпись предметов обихода крупными буквами с указанием их названия помогает пациенту сохранять связь с реальностью и самостоятельность в выполнении простых действий.
3. Для профилактики блужданий и обеспечения безопасности используются электронные средства контроля. GPS-трекеры в виде браслетов или вшитые в одежду позволяют быстро locate человека в случае ухода из дома.

Дополнительные меры безопасности включают установку замков на окна, уборку потенциально опасных предметов и оборудование ванной комнаты поручнями и противоскользящими ковриками.

Не менее важна профилактика синдрома эмоционального выгорания лицам, осуществляющим постоянный уход за пациентом. Хронический стресс, физическое и психологическое истощение негативно сказываются здоровье и на самом качестве ухода. Критически важным становится регулярный отдых, включающий не только сон, но и время для личных потребностей и хобби. Делегирование обязанностей другим членам семьи или профессиональным сиделкам позволяет распределить нагрузку. А обращение за индивидуальной психологической помощью предоставляет возможность проработать сложные эмоции — гнев, вину, обиду, неизбежно возникающие в процессе ухода.

Кто лечит деменцию?

Ведущим специалистом, который ставит диагноз, назначает терапию и координирует лечение, является врач-невролог. Именно к нему нужно обращаться в первую очередь при появлении симптомов. Но в государственных поликлиниках Украины первым врачом, который предоставит направление к узкому специалисту, является семейный врач. 

Вторым ключевым специалистом выступает врач-психиатр, особенно если деменция сопровождается выраженными изменениями в поведении, такими как агрессия, галлюцинации, бред или тяжелая депрессия. Психиатр помогает подобрать терапию, корректирующую эти тяжелые симптомы.

Клинический психолог проводит нейропсихологическое тестирование для объективной оценки состояния памяти и мышления, а также помогает пациенту и его родственникам справляться с эмоциональными трудностями.

Для решения конкретных проблем к команде подключаются логопед (при нарушениях речи и глотания) и эрготерапевт, который помогает адаптировать жилое пространство под нужды пациента и сохранить его бытовые навыки.

Распространенные вопросы про деменцию

Если человек с деменцией начинает много спать, это значит, что болезнь резко прогрессирует?

Не всегда. Повышенная сонливость при деменции может иметь несколько причин, и не все они напрямую связаны с резким прогрессированием. Да, по мере повреждения мозга нарушаются центры, регулирующие цикл сна и бодрствования. Однако часто причина в другом. Ночью человек может плохо спать, путать день с ночью, бродить (синдром “заката”), а днем его организм просто отключается от усталости. Кроме того, сонливость могут вызывать сами лекарства, депрессия или другие сопутствующие заболевания. Конечно, на поздних стадиях чрезмерная сонливость может быть признаком того, что организм истощен, но вначале это чаще симптом не самого прогресса болезни, а нарушенного режима и побочных эффектов.

Можно ли оставлять человека с деменцией одного дома? 

Ответ полностью зависит от стадии болезни. На ранней стадии, когда сохранено критическое мышление и основные бытовые навыки, ненадолго оставлять одного можно, обеспечив его средствами связи (например, простым кнопочным телефоном). Но по мере прогрессирования риски растут в геометрической прогрессии. Он может забыть выключить газ, воду, утюг, открыть дверь незнакомцам, уйти и заблудиться, упасть и не суметь позвать на помощь. Если вы сомневаетесь хотя бы в одном из этих пунктов — оставлять одного уже нельзя. Безопасность становится приоритетом. Необходимо организовать постоянное присутствие кого-то из близких, сиделки или воспользоваться услугами дневного стационара.

Почему человек с деменцией постоянно переспрашивает одно и то же?

Это может быть невероятно истощающим, но важно понять механизм. Он не переспрашивает назло. Его кратковременная память, как дырявое ведро: информация в нее попадает и тут же выливается. Он искренне не помнит, что задавал этот вопрос минуту назад. Более того, за этим навязчивым повторением часто стоит не потребность в информации, а базовая, неосознаваемая потребность в уверенности и безопасности. Его мир распадается, и ваш ответ — это якорь, единственная известная и стабильная вещь в момент растерянности и тревоги. Попробуйте реагировать не на содержание вопроса, а на его скрытый смысл, который обычно звучит как: “Ты со мной? Все в порядке?”. Ответьте спокойно, обнимите, переключите внимание.

Нужно ли постоянно поправлять человека с деменцией, если он путает факты, имена или называет вещи неправильно?

Это интуитивное желание помочь и вернуть в реальность не только бесполезно, но и жестоко. Каждый раз, когда вы говорите “Нет, мама уже умерла 10 лет назад” или “Это не твой сын, а внук”, вы обрубаете последние нити, связывающие его с хоть какой-то понятной ему реальностью, и вызываете лишь шок, стыд и страх. Гораздо более эффективна и гуманна техника “терапевтической лжи” или вхождение в его реальность. Если он ищет свою давно умершую маму, не стоит говорить правду. Лучше сказать: “Она скоро придет, а пока давай попьем чаю”. Ваша цель — не доказать свою правоту, а сохранить его эмоциональное спокойствие и ваши с ним доверительные отношения. Вы боретесь не с его заблуждениями, а с его тревогой.

Как отличить обычную возрастную забывчивость от начала деменции? 

Ключевое различие не в самом факте забывчивости, а в ее последствиях для самостоятельной жизни. Возрастная забывчивость эпизодична и не прогрессирует быстро. Например, бабушка полчаса ищет очки, но в итоге находит, или она забыла название фильма, но помнит сам сюжет. А вот если она не только не может найти очки, но и забывает, для чего они вообще нужны — это тревожный знак. Если забывчивость начинает систематически мешать привычным делам — она перестала готовить, потому что забывает рецепты, путается в порядке одевания, не может расплатиться в магазине, теряется в знакомом районе — это уже не норма, а вероятный симптом деменции. То есть, дело не в том, что “забыла”, а в том, что она потеряла навык.

Источник

1. What Is Dementia? Symptoms, Types, and Diagnosis, https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
2. What Is Dementia?, https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-dementia
3. Dementia, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/dementia/symptoms-causes/syc-20352013
4. Dementia, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
5. Деменція, https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/2016_736_ykpmd_dem.pdf