Остеопороз: все что нужно знать о разрушении костей

Проблема остеопороза сохраняет свою актуальность. Согласно прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2040 году распространенность этого заболевания вырастет примерно в семь раз по сравнению с показателями конца XX века, достигнув колоссальной цифры в 316-500 миллионов человек по всему миру.

Кость — динамичная ткань. Она одновременно строится и разрушается, реагируя на нагрузку, гормоны и воспаление. В педиатрии это особенно заметно, т.к. метаболизм кости у детей быстрый, пиковая костная масса только формируется, а любое длительное заболевание или медикаментозное вмешательство способно сместить баланс. Во взрослом возрасте фокус смещается к влиянию гормональной перестройки и метаболических факторов.

В статье детально рассмотрим детский и взрослый остеопороз, их особенности и отличия.

Исторический экскурс

Хотя остеопороз сопровождает человечество на протяжении тысячелетий (его признаки обнаружены в скелетах возрастом 5000 лет до н.э. и даже в египетских мумиях обоих полов, несмотря на то, что лишь 10% древних египтян доживали до 50 лет), современное представление о нем как о болезни сформировалось лишь за последние три столетия.

1. 1786 г. Джон Хантер предположил, что кость — не статичная структура. Он ввел понятие ремоделирования костной ткани, утверждая, что кость постоянно разрушается и восстанавливается, причем с возрастом восстановление замедляется, что приводит к потере костной массы.
2. Сэр Эстли Купер связал возрастное снижение плотности костной ткани с увеличением частоты переломов у пожилых людей.
3. Термин “остеопороз”. Приписывается французскому патологоанатому Жану Лобштейну. Именно он использовал этот термин, описывая образцы костей с увеличенными порами (отверстиями) по сравнению с нормой.
4. XX век (Фуллер Олбрайт). Обнаружил связь остеопороза с эстрогенами. Он зафиксировал, что женщины с хирургической или ранней менопаузой чаще страдают остеопоротическими переломами. Олбрайт разработал первый эффективный метод лечения остеопороза — назначение эстрогенов. Хотя терапия была эффективной, она имела значительные побочные эффекты.
5. Александр Кокс. Определял остеопороз как “заболевание недостаточного формирования костного матрикса”. Он считал, что диагноз можно установить только гистологически, хотя именно он описал некоторые клинические и рентгенологические признаки болезни. Кокс предложил использовать андрогены, но и этот метод имел серьезные побочные эффекты.
6. Прорыв 1960-х. Фундамент современной фармакологии и диагностики
   Значительный скачок в понимании и лечении остеопороза произошел в 60-х годах XX века благодаря двум ключевым открытиям:
   1. Герберт Флейш открыл бисфосфонаты — первый класс препаратов для лечения остеопороза, которые остаются основой терапии и по сей день.
   2. Была внедрена однофотонная абсорбциометрия — предшественник современной рентгеновской денситометрии. Это был первый неинвазивный метод, позволявший оценить состояние костной ткани.

В 1993 году накопленные знания были систематизированы, и было сформулировано определение остеопороза, используемое до сих пор. Были предложены:

• метод диагностики — рентгеновская денситометрия;
• ключевые зоны оценки — поясничный отдел позвоночника и проксимальный отдел бедренной кости.
• диагностические критерии (Т-критерий):
  • норма — Т-критерий > -1 SD (стандартное отклонение);
  • остеопения — Т-критерий от -1 до -2.5 SD;
  • остеопороз — Т-критерий ≤ -2.5 SD;
  • тяжелый (установленный) остеопороз — Т-критерий ≤ -2.5 SD + наличие как минимум одного остеопоротического перелома.

В 2008 году подход к оценке риска переломов усложнился. Было предложено дополнительно оценивать другие факторы риска остеопоротических переломов. Для этого создали специализированные инструменты, такие как FRAX®, позволяющий оценить 10-летний риск основных остеопоротических переломов и переломов проксимального отдела бедра, выраженный в процентах.

Причины остеопороза у взрослых

Остеопороз развивается вследствие дисбаланса в процессе костного ремоделирования, когда резорбция (разрушение) костной ткани начинает преобладать над ее образованием. Ключевые причины и факторы риска включают:

• возрастное снижение плотности костей — после 30-35 лет начинается естественная постепенная потеря костной массы;
• гормональные изменения:
  • постменопауза у женщин — резкое снижение уровня эстрогена, главного защитника костной ткани;
  • снижение уровня тестостерона у мужчин (возрастной андрогенный дефицит);
  • дисфункция щитовидной и паращитовидных желез (гипертиреоз, гиперпаратиреоз)*
• дефицит питательных веществ. недостаточное потребление или усвоение кальция и витамина D;
• длительный прием лекарственных препаратов:
  • глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) — одна из самых частых причин вторичного остеопороза;
  • ингибиторы протонной помпы (при длительном применении);
  • противосудорожные препараты;
  • антидепрессанты (сиозс).
• генетическая предрасположенность. наличие остеопороза или переломов при незначительной травме у близких родственников;
• низкая масса тела (индекс массы тела < 18.5) и астеническое телосложение;
• образ жизни:
  • низкая физическая активность (особенно отсутствие нагрузок с весом);
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • несбалансированное питание (недостаток белка, чрезмерное употребление кофеина, соли);
• хронические заболевания:
  • ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит;
  • хроническая болезнь почек и печени;
  • сахарный диабет 1 и 2 типа;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание (целиакия, болезнь крона).

Симптомы остеопороза у взрослых

Коварство остеопороза в том, что он долгое время протекает бессимптомно. Часто первым проявлением становится перелом. Симптомы, которые могут указать на проблему, и механизмы их возникновения:

1. Боль в спине (в грудном или поясничном отделе позвоночника), часто острая, внезапная. Чаще всего вызвана компрессионным переломом тела позвонка, который может произойти даже при незначительной нагрузке (резкий наклон, подъем сумки, чихание).
2. Уменьшение роста на 2-3 см и более по сравнению с ростом в возрасте 25-30 лет. Постепенное уплощение и клиновидная деформация тел позвонков из-за множественных микропереломов на фоне снижения их плотности.
3. Изменение осанки: выраженная сутулость (кифоз), появление так называемого “вдовьего горба”. Деформация передних отделов тел позвонков в грудном отделе, что приводит к искривлению позвоночника и формированию горба.
4. Чувство усталости, дискомфорта в спине после длительного сидения или стояния. Повышенная нагрузка на ослабленные мышцы спины, которые вынуждены компенсировать нестабильность деформированного позвоночника.
5. Изжога, чувство переполнения желудка, одышка. Деформация позвоночника и грудной клетки приводит к изменению анатомии и сдавливанию внутренних органов (желудка, легких), нарушая их нормальную функцию.
6. Переломы при незначительной травме (низкоэнергетические). Снижение прочности костной ткани. Наиболее характерны переломы лучевой кости (“луч в типичном месте” при падении на руку), шейки бедра (при падении с высоты собственного роста) и тел позвонков. Именно эти переломы и являются главным клиническим проявлением и осложнением болезни.

Остеопороз у детей: особенности диагностики и лечения

Остеопороз у детей — это серьезная, но часто недооцененная проблема. В отличие от взрослых, детский организм находится в состоянии активного роста, что вносит свои коррективы в диагностику и лечение.

Остеопороз у детей — это серьезная, но часто недооцененная проблема. В отличие от взрослых, детский организм находится в состоянии активного роста, что вносит свои коррективы в диагностику и лечение.

Чем детский остеопороз отличается от взрослого?

1. Быстрое ремоделирование костной ткани — у детей кости обновляются каждые 5 месяцев.
2. Высшая васкуляризация и толщина хрящей — это влияет на характер переломов.
3. Формирование пиковой костной массы — до 90% костной массы закладывается до подросткового возраста, а окончательное формирование длится до 20-25 лет.

Ключевой диагностический критерий — Z-критерий. В отличие от взрослых, у которых диагноз ставится по Т-критерию, у детей используется Z-критерий, который сравнивает минеральную плотность кости (МПК) ребенка со средними показателями для его возраста, пола и этнической группы. Значение Z-критерия ≤ -2.0 SD считается клинически значимым.

Причины остеопороза у детей

Первичный (генетический) остеопороз:

1. Самый тяжелый пример — несовершенный остеогенез (кристаллические кости).
2. Другие генетические синдромы — например, синдромы Марфана, Элерса-Данлоса (дисплазии соединительной ткани), мукополисахаридозы.

Вторичный остеопороз на фоне хронических заболеваний:

1. Ревматические — ювенильный идиопатический артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит.
2. Эндокринные — гипогонадизм, дефицит гормона роста, сахарный диабет 1 типа, гипертиреоз, гиперпаратиреоз.
3. Гастроэнтерологические — целиакия, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), муковисцидоз, состояние после бариатрических операций.
4. Онкологические и гематологические — лейкемии, лимфомы, талассемия, серповидно-клеточная анемия.
5. Почечные — хроническая болезнь почек, почечный тубулярный ацидоз, синдром Фанкони.
6. Нервно-мышечные — ДЦП, мышечные дистрофии, спинальная мышечная атрофия, длительная иммобилизация.

Вторичный остеопороз на фоне пищевых факторов и приема лекарств:

1. Длительный прием глюкокортикоидов, даже в низкой дозировке (наиболее частая ятрогенная причина), антиконвульсантов (противосудорожные), химиотерапии.
2. Дефицит кальция, витамина D.
3. Неадекватное питание — вегетарианство (если не сбалансировано), низкое потребление белка.
4. Нервная анорексия (социально-психологическая проблема).

Когда подозревать остеопороз у ребенка?

Подозревать остеопороз у ребенка следует при наличии:

• ≥ 2 переломов у детей до 10 лет;
• ≥ 3 переломов у детей старше 10 лет;
• любого компрессионного перелома позвонка;
• низкоэнергетических травм — падение с высоты собственного роста;
• деформации костей — например, угловые переломы при несовершенном остеогенезе.

Наличие хронической боли в спине, конечностях, изменение осанки (кифоз, сколиоз) также повод обратиться к врачу.

Диагностика остеопороза у детей и взрослых

Диагностика остеопороза — это комплексный процесс, направленный не только на подтверждение снижения плотности кости, но и на выявление причин этого состояния и оценку риска переломов. Она включает инструментальные и лабораторные методы.

Инструментальная диагностика:

1. Рентгенография (Rg-графия) костей скелета. Основной метод для визуализации уже состоявшихся низкотравматичных (низкоэнергетических) переломов и деформаций костей, которые являются главным осложнением остеопороза. Выявляет компрессионные переломы тел позвонков (самые частые и часто незаметные для пациента), переломы проксимального отдела бедренной кости (шейки бедра), дистального отдела предплечья, деформации тел позвонков (клиновидные, двояковогнутые). Рентген не подходит для ранней диагностики, так как он становится информативным только при потере более 20-30% костной массы.
2. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA, Денситометрия). Золотой стандарт диагностики остеопороза. Метод обладает высокой точностью, низкой лучевой нагрузкой и используется для измерения минеральной плотности костной ткани (МПК). Результат представляется в виде двух показателей:
   1. T-критерий (T-score). Основной критерий для диагностики у женщин в постменопаузе и мужчин старше 50 лет. Показывает, насколько МПК пациента отклоняется от пиковой костной массы здорового молодого человека. T-критерий от -1.0 до -2.5 SD — остеопения (снижение плотности кости), а T-критерий ≤ -2.5 SD — остеопороз.
   2. Z-критерий (Z-score). Основной критерий для детей, молодых взрослых (до 50 лет) и мужчин до 50 лет. Показывает, насколько МПК пациента отклоняется от среднего показателя для его возраста, пола и этнической группы. Z-критерий < -2.0 SD — указывает на низкую МПК для хронологического возраста. Это требует активного поиска вторичных причин остеопороза (генетические нарушения, гормональные сбои, прием лекарств).

Лабораторная диагностика:

1. Кальций общий и ионизированный (в крови). Отражает общий кальциевый баланс. Отклонения могут указывать на проблемы с паращитовидными железами, почками, дефицит витамина D.
2. Фосфор неорганический (в крови). Важен для минерализации кости. Его уровень регулируется паратгормоном и витамином D.
3. Магний (в крови). Дефицит магния нарушает метаболизм витамина D и может способствовать остеопорозу.
4. Креатинин (в крови) + Клиренс креатинина (расчет СКФ). Обязательный анализ. Оценка функции почек критична, так как хроническая болезнь почек — частая причина нарушения костного метаболизма.
5. Паратгормон (ПТГ, PTH). Ключевой гормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови. Повышение (гиперпаратиреоз) приводит к вымыванию кальция из костей.
6. 25-OH витамин D (кальциферол). Важнейший анализ. Отражает запасы витамина D в организме. Его дефицит (< 20 нг/мл) приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике и вторичному гиперпаратиреозу, что ускоряет потерю костной массы.
7. ТТГ (тиреотропный гормон). Гипертиреоз (снижение ТТГ) ускоряет костный обмен и потерю костной массы.
8. Тестостерон общий (у мужчин). Возрастной дефицит тестостерона (гипогонадизм) — ведущая причина остеопороза у мужчин.
9. Кортизол (в суточной моче или слюне), проба с дексаметазоном. Проводится при подозрении на гиперкортицизм (синдром/болезнь Иценко-Кушинга) — одну из самых тяжелых причин вторичного остеопороза.
10. Маркеры костной резорбции (разрушения). β-CrossLaps (бета-CrossLaps, С-терминальный телопептид коллагена I типа). Наиболее специфичный маркер разрушения кости. Повышение указывает на высокую скорость потери костной массы.
11. Деоксипиридинолин (ДПИД) в моче. Менее распространенный, но также информативный маркер.
12. Остеокальцин. Белок, синтезируемый остеобластами (клетки, строящие кость). Его уровень отражает скорость костеобразования.
13. N-терминальный пропептид проколлагена 1 типа (P1NP). Наиболее чувствительный и стабильный маркер образования кости. Широко используется для мониторинга эффективности анаболической терапии.

Дополнительно оценивается общий анализ крови для выявления анемии, которая может сопутствовать множественной миеломе или другим хроническим заболеваниям, клинический анализ мочи для выявления гиперкальциурии (избыточного выделения кальция с мочой), а также сывороточное железо, ферритин, трансферрин для диагностики гемохроматоза, который может быть причиной остеопороза.

Остеопороз у детей подтверждается сочетанием сниженного Z-критерия и повторных низкоэнергетических переломов. Обновленные национальные и международные руководства рекомендуют обязательный мониторинг детям с хроническими заболеваниями (включая ревматологические), даже если переломов еще не было.

Лечение остеопороза у взрослых

Любая схема лечения начинается с обязательного обеспечения организма строительными материалами. Кальций необходим в суточной дозе 1000–1200 мг. При недостаточном потреблении с пищей, что часто встречается у пожилых людей, назначаются препараты кальция, чаще всего в форме карбоната или цитрата. Не менее критически важен витамин D, оптимальный уровень которого в крови должен поддерживаться в диапазоне 30–50 нг/мл. Для достижения и поддержания этой концентрации назначаются лечебные или поддерживающие дозы, т.к. витамин D обеспечивает всасывание кальция в кишечнике и нормальную работу костных клеток. Без коррекции дефицита этих нутриентов эффективность специфических антиостеопоротических препаратов значительно снижается.

Бисфосфонаты остаются препаратами первой линии. Это наиболее изученная группа, подавляющая активность остеокластов — клеток, разрушающих кость. Принцип их действия заключается во встраивании в костную ткань и индукции апоптоза остеокластов, что приводит к замедлению процессов костной резорбции. Они существуют в пероральных формах, таких как алендроновая кислота, принимаемая раз в неделю, и ризедроновая кислота, принимаемая раз в неделю или месяц, а также в парентеральных формах для внутривенных инфузий, таких как золедроновая кислота, вводимая раз в год, и ибандроновая кислота, вводимая раз в три месяца. Парентеральные формы предпочтительны при непереносимости пероральных препаратов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта или низкой приверженности пациента лечению. Курс лечения обычно составляет 3–5 лет с последующей оценкой рисков для решения вопроса о продолжении терапии или так называемых лекарственных каникулах.

Деносумаб представляет собой моноклональное антитело и работает по принципиально иному механизму. Он связывает и нейтрализует белок RANKL — ключевой стимулятор образования и активности остеокластов, что приводит к мощному подавлению костной резорбции. Препарат вводится подкожно в дозе 60 мг один раз в шесть месяцев. Его ключевыми преимуществами являются высокая эффективность, удобный режим введения и отсутствие накопления в костной ткани, что позволяет применять его даже при почечной недостаточности. Однако важной особенностью является синдром отмены — резкое усиление костной резорбции, поэтому запрещено резко прекращать лечение без последующего прикрытия бисфосфонатом.

Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, такие как ралоксифен, оказывают эстрогеноподобное действие на костную ткань, подавляя резорбцию, но при этом блокируя эффекты эстрогена на молочную железу и эндометрий. Они в основном применяются для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе с высоким риском вертебральных переломов и обладают дополнительным эффектом снижения риска рака молочной железы. Недостатком является возможность провоцирования или усугубления вазомоторных симптомов, таких как приливы, и небольшое повышение риска венозных тромбозов.

Анаболические препараты, такие как терипаратид и абалопаратид, представляют собой аналоги паратиреоидного гормона и являются стимуляторами костеобразования. Они не просто подавляют разрушение, а активно строят новую костную ткань, назначаясь при очень высоком риске переломов, неэффективности другой терапии или тяжелом остеопорозе с множественными переломами позвоночника. Терипаратид вводится подкожно 20 мкг один раз в день курсом не более 24 месяцев за всю жизнь, а абалопаратид — 80 мкг один раз в день курсом не более 18 месяцев. После завершения курса анаболической терапии для закрепления достигнутого прироста костной массы обязателен переход на антирезорбтивный препарат.

Ромосозумаб — самый современный препарат с принципиально новым механизмом действия. Это моноклональное антитело, блокирующее белок склеростин, который естественным образом подавляет костеобразование. Его блокада приводит к одновременному и мощному подавлению резорбции и стимуляции образования кости. Препарат вводится подкожно в дозе 210 мг один раз в месяц в течение 12 месяцев. После завершения курса также требуется переход на антирезорбтивную терапию для сохранения эффекта. Он показан женщинам в постменопаузе с тяжелым остеопорозом и множественными переломами позвоночника, когда другие методы лечения оказались неэффективны.

Выбор терапии является прерогативой врача и зависит от множества факторов: степени тяжести остеопороза, возраста и пола пациента, сопутствующих заболеваний, риска побочных эффектов, предпочтений пациента относительно удобства режима введения, а также экономических аспектов. Современная стратегия лечения часто предполагает последовательную терапию, например, курс анаболического препарата для наращивания кости с последующим переходом на антирезорбтивный препарат для сохранения достигнутого результата.

Лечение остеопороза у детей

Базис терапии включает питание, дозированную нагрузку, профилактику травм, компенсацию кальция и витамина D, а также назначение азотсодержащих бисфосфонатов (Памидронат, Золедронат, Алендронат и др.) по показаниям.

Мониторинг — не позже года от старта лечения. После установления диагноза остеопороза у ребенка контрольная денситометрия (оценка Z-критерия) проводится, как правило, в течение первого года, чтобы определить дальнейшие действия: смена препарата, добавление терапии, изменение тактики. Если ребенок получает системные глюкокортикостероиды и планируется пролонгированный курс, денситометрия в первые 6 месяцев — обязательна даже без специфической антиостеопоротической терапии.

Дозировки и протоколы назначаются по международной логике, а не по возрастной табличке. Возрастные “табличные” дозы нутриентов нередко расходятся с международными рекомендациями по профилактике и лечению дефицитов у пациентов из групп риска. При остеопорозе у детей ориентируемся на клинику, динамику Z-критерия, профиль сопутствующей патологии и объективные маркеры, а не только на паспортный возраст.

За последние годы в педиатрических протоколах закрепились позиции о возможности назначения анаболических подходов как дополнения к витамину D и базовой терапии у тщательно отобранных пациентов. Решение принимается мультидисциплинарно (в связке с эндокринологом), с обязательной оценкой безопасности и мониторинга.

Если в течение 6–12 месяцев исчезают жалобы и стабилизируются показатели, терапия деэскалируется. При сохраняющемся снижении минеральной плотности допустимо продление курсов и/или смена препаратов. Отдельно контролируется рост. У младших детей на фоне стероидов сохраняется риск задержки роста — это самостоятельный параметр наблюдения.

По свежим данным, современные схемы при первичном остеопорозе у детей достоверно уменьшают частоту переломов и улучшают Z-показатель. При этом в реальной практике доля врачей, регулярно выполняющих педиатрическую денситометрию и системный мониторинг, все еще далека от идеала — поэтому акцент на маршрутизации и повторной оценке крайне важен.

Особенности назначения витамина D детям

Профилактические дозы витамина D для здоровых детей без факторов риска ориентируются на возрастной диапазон порядка 400–600 МЕ/сут с учетом уровня 25(OH)D и диеты. У групп риска (часто болеющие, хронические заболевания, ожирение) профилактика обычно повышается до 1000–2000 МЕ/сут на длительный период под лабораторным контролем. Это все еще профилактика, а не лечение дефицита.

Лечебные дозы витамина D при доказанном дефиците и/или состояниях мальабсорбции применяются лечебные схемы, кратно превышающие профилактические (например, от ~4000 МЕ/сут) курсом не менее 3 месяцев с обязательным контролем 25(OH)D и коррекцией по результатам. Индивидуализация — ключевой принцип.

Кто лечит остеопороз?

В Украине (как и во многих странах) нет узкой специальности “остеопоролог”. Проблемой диагностики и лечения остеопороза занимаются:

• ревматологи;
• эндокринологи;
• гинекологи (особенно у женщин в менопаузе);
• семейные врачи/терапевты — могут и должны диагностировать остеопороз (особенно по FRAX/денситометрии) и назначать пероральные бисфосфонаты (алендронат, ризедронат) как терапию первой линии при отсутствии противопоказаний. Назначение более сложных схем (деносумаб, парентеральные бисфосфонаты) часто требует консультации ревматолога.

Частозадаваемые вопросы

Как узнать, что у меня остеопороз? Есть ли ранние симптомы?

Коварство остеопороза в том, что он годами протекает бессимптомно. Первым и зачастую единственным признаком часто становится перелом, возникший при незначительной травме (падение с высоты собственного роста, резкий наклон, кашель, чихание).

На что обратить внимание:

• изменение осанки — появление сутулости, образование «вдовьего горба» (горб в верхней части спины);
• уменьшение роста — укорочение на 2-3 см и более по сравнению с ростом в молодом возрасте;
• боли в спине — ноющие, хронические боли в грудном или поясничном отделе позвоночника, усиливающиеся при нагрузке или длительном стоянии;
• изжога, чувство переполнения желудка — могут быть косвенным признаком деформации позвоночника, который сдавливает внутренние органы.

При появлении подобных косвенных симптомов следует обратиться к врачу.

Чем опасен остеопороз?

Остеопороз опасен своими осложнениями — низкоэнергетическими переломами, которые резко снижают качество жизни и увеличивают риск смертности.

Основные риски:

1. Перелом шейки бедра. Самое грозное осложнение. Требует сложного хирургического лечения и длительной реабилитации. До 20-30% пациентов умирают в первый год после перелома из-за осложнений (тромбоэмболия, пневмония). Многие теряют способность к самостоятельному передвижению.
2. Компрессионные переломы позвонков. Вызывают сильную хроническую боль, деформацию позвоночника, снижение роста и нарушение работы внутренних органов (легких, желудка).
3. Перелом лучевой кости. Нарушает функцию руки и является прогностическим маркером: после такого перелома риск последующих (в т.ч. бедра) значительно возрастает.

Остеопороз — это серьезное заболевание, которое может привести к инвалидизации.

Нужен ли контроль уровня кальция в крови на фоне приема профилактических доз кальция и витамина D у женщин с остеопенией в менопаузе?

При приеме профилактических доз (Кальций ≤ 1200 мг/сут, Витамин D ≤ 2000–4000 МЕ/сут) и отсутствии исходных нарушений кальциевого обмена или тяжелой сопутствующей патологии (например, почечной недостаточности) рутинный контроль уровня кальция в крови не требуется.

Связь кальциноза клапанов с приемом адекватных доз кальция и витамина D не доказана. Риск кальцификации связан с другими факторами (возраст, атеросклероз, почечная дисфункция).

Целесообразно сделать исходный скрининг уровня кальция (для исключения первичного гиперпаратиреоза) перед началом приема добавок. Повторный контроль – только при появлении симптомов гиперкальциемии или у пациентов с риском ее развития.

Какие антиостеопоротические препараты предпочтительны у пациентов с хронической болезнью почек 3-5 ст.?

Активные метаболиты витамина D (кальцитриол, альфакальцидол) крайне важны, т.к. при тяжелой хронической болезни почек (ХБП) нарушено превращение витамина D в его активную форму в почках. Назначаются в высоких/терапевтических дозах под контролем кальция и фосфора.

Однако, при СКФ < 30 мл/мин бисфосфонаты противопоказаны из-за риска накопления и токсичности. Препарат выбора — Деносумаб. Он не метаболизируется почками и эффективен при любой стадии ХБП. Требует обязательной адекватной заместительной терапии кальцием и активным витамином D для профилактики тяжелой гипокальциемии.

Стоит ли продлевать терапию золедроновой кислотой (Акластой) более 3 лет, если сохраняется остеопороз?

Ключевой критерий — эффективность в предотвращении переломов. Если за 3 года лечения не было новых переломов — терапия эффективна! Цель достигнута.

Переход из категории “остеопороз” в “остеопению” по Т-критерию за 3 года происходит не всегда. Продление терапии до 5-6 лет и более оправдано, особенно при изначально очень высоком риске или тяжелом остеопорозе (Т < -4.0 SD), наличии переломов в анамнезе. Решение принимается индивидуально.

Источники

1. Osteoporosis — Symptoms & Causes, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/osteoporosis/symptoms-causes/syc-20351968
2. Osteoporosis, https://www.nhs.uk/conditions/osteoporosis/
3. Osteoporosis, https://my.clevelandclinic.org/departments/orthopaedics-rheumatology/depts/osteoporosis-metabolic
4. Osteoporosis, https://medlineplus.gov/osteoporosis.html
5. Osteoporosis, https://www.niams.nih.gov/health-topics/osteoporosis
6. Fragility fractures, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/fragility-fractures 
7. Остеопороз, https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3278